Cours 9.1 - Cérébrovasculaire* Flashcards
J’ai peut-être mis trop de qst dans cette flash cards oupsi
- % neurones dans le cerveau
- % vaisseaux sanguins dans le cerveau
- Le métabolisme du SNC est de quel type?
- Le métabolisme du cerveau consomme cmb de % de notre énergie?
- Plus de capillaires pour la substance blanche ou grise?
- Le cerveau est très sensible à quoi?
- Après cmb de temps sans O2 il commence a y avoir des lésions cérébrales irréversibles?
- Qui sera plus rapidement lésé: cortex ou bulbe
- Le cerveau a fait quoi pour s’adapter?
- 10%
- 40%
- Presqu’exclusivement aérobique
- 20% de notre énergie
- Plus de capillaires dans substances grise
- Anoxie
- > 3 min = neurones commencent à mourir
- Cortex est lésé plus rapidement
- Maintien un débit sanguin cérébral constant grâce à régulation fine et spécifique + richesse des suppléances possibles
Présentation clinique AVC
VITE
Autres signes moins courants:
- Tr vision (ex.: vision double)
- Mal de tête grave et soudain (en mm temps que d’autres signes)
- Engourdissement (souvent un seul côté)
- Problèmes d’équilibre
Différencier l’accident cérébral ischémique vs hémorragique
Quelle est la prévalence de chacun?
Ischémique (80%): résulte d’un blocage par caillot (accumulation d’une plaque athéromateuse -> fragment se détache -> embolie -> se rend au cerveau et fait AVC)
Hémorragique (20%): saignement dans le cerveau ou autour du cerveau suite à rupture d’un vaisseau. Causé par HTA non maîtrisé ou anomalie des vaisseaux sanguins.
Quel serait l’impact d’une carotide bouchée?
- 2 artères carotides amène 70% du sang
- 2 artères cérébrales amènent 30% restant
Donc si athérosclése bouche une carotide: déjà 35% moins de sang qui va au cerveau donc dim globale du débit
Par contre: pas d’ischémie pcqu’à ce niveau il y a d’autres vaisseaux qui peuvent compenser. C’est vraiment à partir des vaisseaux qui sont dans le cerveau qu’on peut causer une ischémie
L’AVC hémorragique peut survenir à deux endroits, lesquels?
L’augmentation de la pression intracranienne est une conséquence plus fréquemment associé à quel endroit?
- Hémorragie intracérébrale: moins d’augmentation de PIC
- Hémorragie subarachnoïde: risque de PIC +++ (peut causer séquelles)
PIC = pression intra-cranienne
Différencier l’ischémie des gros vaisseaux vs des petits vaisseaux
AIT rentre dans quelle catégorie?
Gros vaisseaux: AVC, symptomatique
Petits vaisseaux: asymptomatique (micro-hémorragie) à moins d’en avoir plusieurs ou qu’elles soient toute au même endroit -> dans ce cas peut affecter fct
AIT = catégorie à part.
AVC
- Facteurs de risque non modifiables (4)
- Facteurs de risque modifiables (7)
- Autres facteurs (3)
NON MODIFIABLES
- Âge
- Origine ethnique
- ATCD familiaux (parent ou frère/soeur qui a eu AVC avant 65 ans)
ATCD d’AVC ou AIT (1/3 des gens qui en ont eu un, aura un autre dans les 5 ans)
MODIFIABLES
- HTA
- Maladie cardiaque/fibrillation auriculaire
- Tabagisme
- DB
- Hypercholestérolémie
- Sédentarité
- Abus d’alcool
AUTRES
- Drogues (cocaïne, LSD)
- Angiopathie amyloïde cérébrale
- Certains mx
Expliquer la stratégie pharmacologique préventive pour les AVC
- Si patient a un AIT (caillot qui bloque temporairement vaisseau sans séquelle): risque énorme d’avoir une 2e attaque donc il faut consulter le md le plus rapidement possible (prévention secondaire)
- Ensuite: contrôle/élimination des facteurs de risque
- Finalement: traiter selon la cause de l’AIT (voir image)
Quelle sont les étapes du tx pharmacologique pour l’AVC? Est-ce qu’on a des solutions pour ces trois étapes?
- Normaliser débit sanguin
- Inhiber cascade biochimique et métabolique suite à ischémie pour prévenir mort neuronale
- Maintien des fct physiologiques (TA, T°, taux d’O2, glucose sanguin)
En ce moment on a des solutions pour l’étape 1 et 3 mais on est loin d’avoir solution pour le 2
Quels sont les médicaments d’urgence (phase aiguë) pour un AVC ischémique? Mentionner la fenêtre dans laquelle on doit donner le médicament
Autre tx important? Quelles sont les cibles pr ce tx?
Mx:
- Thrombolytique (tpA-alteplase, tenecteplase): idéalement dans les premiers 3,5h, sinon 4h
- Antiplaquettaires (aspirine): premiers 24h
Autre tx: contrôle de la pression artérielle (pr maintenir débit sanguin cérébral). Cible en aiguë:
- Sans thrombolyse: < 220/120
- Avec thrombolyse (tPA): < 180/105
TA doit être monitoré de manière plus stricte post tPA pour limiter le risque de saignement intracranien
Quels sont les médicaments/tx d’urgence pour un AVC hémorragique
- Contrôle de la TA (pour maintenir Q cérébral): on vise à diminuer TAS < 140 rapidement pour limiter l’expansion de l’hématome
- Parfois antifibrinolytiques (rare mais parfois on veut éviter que caillot se dissoude et s’étende pcq sang = toxique pr neurones)
- Rôle de la tPA (activateur plasminogène tissulaire)
- Méthode d’administration?
- Expliquer son effet neurotoxique
- Rôle: désagréger caillot
- IV
- Agit sur mécanisme qui détruit barrière hémato-encéphalique, agit sur PAR1 qui déclenche inflammation, agit sur récepteur NMDA du glutamate donc suractivé donc mort neuronale
Bcp de recherche pour trouver agent neuroprotecteur qu’on pourrait donner avec tPA pour limiter ses impacts
Quel sera le tx si le caillot est dans un gros vaisseau?
Thrombectomie endovasculaire (on vient driller le caillot) qui peut être fait conjointement avec tPA
Autre tx possible pour l’AVC (oui oui, encore un autre)
Avantage de combiner ce tx avec tPA?
Sonothrombolyse: injecte des microbules inoffensives qui permettent de voir où est la caillot (pcq s’accumule autour) et ultrason permet de faire vibrer les microbulles donc aide à dissoudre caillot mécaniquement
Souvent donné conjointement avec tPA (pour compléter la désintégration des débris) mais permet de donner moins de tPA donc moins toxique
Effets secondaires des statines? Fréquents ou pas? Qu’est-ce qui peut être difficile à distinguer concernant la fatigue?
Effets secondaires sont assez rares, touchent peu de personnes.
Pour la fatigue: difficile de distinguer cause (mx ou AVC)
Quels sont les effets (2) les plus importants à surveiller en physiothérapie lorsque le patient prend des statines? Pourquoi? (3)
Quoi faire si ces sy apparaissent de novo?
Mylagies et faiblesses musculaire car:
- Réduisent tolérance à l’effort
- Peut être confondus avec séquelles motrices post-AVC
- Sont parfois sous-déclarés par les pt (oublient de mentionner)
Si de novo:
- Consulter md pour doser créatine kinase
- Éventuellement: changer de statine, réduire dose ou interrompre temporairement
créatine kinase permet de mesurer biologiquement la dlr muscu donc permet de différencier dlr causé par AVC vs dlr muscu à cause des mx
Quels sont les tx pour une hémorrhagie intracrânienne?
- Antihypertenseurs
- Si hématome > 3cm: évacuation chx
- Hydrocéphalie: drain ventriculaire externe pour dim rapidement la pression intracrânienne
Cathéther du drain va tuer tout le tissus cérébral autour
Expliquer les différentes zones de dommage dans l’AVC
Nécrose: manque d’O2 > 3min donc tissu mort, on ne peut plus rien faire
Apoptose (pénombre): mort cellulaire programmé, prend plus de temps donc on peut agir
Autour: tissu sain
Quels sont les mx donné pour récupérer post AVC? (5)
- Mx pour spasticité (baclofène, tizanidine): améliore mobilité et réduit dlr
- Antidépresseurs seulement si tr de l’humeur (fluoxétine, sertraline)
- Anticonvulsivants seulement si épilepsie (lamotrigine, lévétiracétam)
- Mx pr tr cognitif seulement si tr cogni (mémantine, inhibiteurs de l’acétylcholinestérase)
- Agents inotropes ou neuroprotecteurs: plusieurs molécules à l’étude, aucune de parfaite pour le moment
Comment fonctionne la mémantine?
- Agit sur le récepteur NMDA du glutamate
- Dans la pénombre: ce récepteur est trop activé donc trop de calcium qui rentre dans la cellule donc enclenche mécanisme pro-apoptotique
- Mémantine permet de bloquer le canal donc empêche le calcium de rentrer pour éviter signal pro-apoptotique
Peut aussi être utile pr alzheimer
Quelle atteinte est commune à démence vasculaire et alzheimer? Pourquoi? Quel mx peut aider dans ce cas?
Le déficit cholinergique pcq structures cholinergiques sont vulnérables à l’ischémie (surtout neurones hippocampaux CA1)
Image: toutes les parties du cerveau qui ont des neurones cholinergiques donc qui peuvent être atteint si ischémie
Galantamine
Hippocampe = siège de la mémoire
Comment fonctionne la galantamine?
Galantamine bloque acétylcholinestérase donc augmente demie-vie de l’acétylcholine donc même lorsqu’il y a moins de neurones cholinergique, permet de compenser
Quels sont les molécules pouvant aider le déclin cognitif dans l’AVC? (3)
Mentionner le type d’inhibition, la spécificité et l’intérêt post AVC pour chacun
Quel facteur a le plus grand impact pour choisir le mx à donner au pt?
Surtout selon la spécificité qu’on va choisir le mx
Baclofène, tizanidine
- Effets secondaires?
- Spécificité?
Faiblesse, somnolence, hypotension
Privilégier postures sécuritaires car peut chuter, réduire intensité
