Cours 8.2 - Insuffisance cardiaque* Flashcards
Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque?
l’incapacité du coeur à fournir un débit sanguin suffisant afin de combler les besoins énergétiques de l’organisme.
Quelles sont les principales causes de l’insuffisance cardiaque?
- maladies cardiaque athérosclérotique
- l’hypertension
- valvulopathies
- cardiomyopathies
- les maladies cardiaques congénitales
- incapacité du muscle cardiaque lui-même à se contracter
- augmentation de la charge de travail
Quelles sont les conséquences cliniques de l’insuffisance cardiaque?
Quels sont les signes cliniques ?
consequence : une mauvaise circulation périphérique et une congestion de la circulation d’amont (sang stagne en amont) responsable des signes cliniques :
- dyspnée
- oedèmes des MI
- hépatomégalie
- turgescence jugulaire
- oedème pulmonaire
Qu’est-ce qu’on retrouve avec l’insuffisance cardiaque systolique?
anomalies de contraction et une diminution de l’apport sanguin
Qu’est-ce qu’on retrouve avec l’insuffisance cardiaque diastolique?
anomalies de la relaxation ; la quantité de sang entrant dans le ventricule lors du remplissage étant alors réduite
Vrai ou Faux?
L’insuffisance ventriculaire gauche est plus fréquente que l’insuffisance droite
Vrai
L’insuffisance cardiaque est seulement chronique?
Faux aigu ou chronique
L’insuffisance cardiaque est une des causes de déces les plus fréquentes dasn quel type de pays ?
Quel est le pronostic à 5 ans ?
pays industrialisés
pronostic 5 ans : 35-50% -> soit une des pires situations toutes patho confondues.
Quels sont les mécanismes compensatoires de l’IC ?
(on va en parler en détails, donc répondre avec schéma ici)
Pourquoi il y a une augmentation de l’activité sympathique dans l’insuffisance cardiaque ?
les barorécepteurs enregistrent une baisse de pression et mettent en branle les mécanismes conduisant à l’Activité du système sympathique.
Il y aura donc une stimulation des récepteurs B-adrénergiques cardiaques et a-adrenergique.
la stimulation des recepteurs B-adrenergique cardiaque aura quoi comme résultat?
augmenter la fréquence cardiaque et augmenter la force de contraction du muscle cardiaque
Qu’entraînera la stimulation des récepteurs a-adrénergiques?
vasoconstriction
augmentation du retour veineux
augmentation pré-charge cardique
Les mécanismes compensatoires de la baisse de pression enregistrée par les barorécepteurs ont un impact sur quoi?
augmente la charge de travail du coeur et donc contribuer à détériorer davantage la condition cardiaque.
Participent directement au développement néfaste de l’hypertrophie cardiaque
Qu’est-ce que le système rénine-angiotensine va faire lors d’une insuffisance cardiaque ?
rétention liquidienne car il y a diminution du débit cardiaque et donc cela diminue le débit sanguin rénal.
Une diminution du débit cardiaque diminue le débit sanguin rénal, cela entraîne quoi par la suite?
sécrétion de rénine -> synthèse d’angiotensine II et d’aldostérone.
Ces mécanismes augmentent la résistance périphérique et la rétention de sodium et d’Eau => augmente le volume sanguin et plus de sang est retourné au coeur
Si le coeur est incapable de pomper le volume additionnel “créé” par le système rénine-angiotensine en rép à l’IC, la pression veineuse varie comment et quel sera le résultat?
pression veineuse va augmenter => l’apparition d’oedème périphérique et pulmonaire.
Cela augmente la charge de travail du coeur => contribuer à déteriorer la condition cardiaque et développement néfaste de l’hypertrophie cardiaque.
Qu’est-ce que le remodelage cardiaque et quand cela apparait?
Apparait au cours des phases initiales du développement de l’insuffisance cardiaque : le coeur compense ainsi sa perte de capacité.
Processus au cours duquel les ventricules se dilatent, s’hypertrophient et deviennent plus sphériques.
Les systèmes sympathique et rénine-angiotensine contribuent au remodelage cardiaque en générant quoi ?
en générant des signaux de croissance cellulaire
les facteurs neuro-humoraux provoquent quoi dans l’IC?
En plus de promouvoir le remodelage, ils provoquent de la fibrose cardiaque et la mort cardiomyocutes
Quel est le résultat net des changement pathologiques du remodelage cardiaque ?
déclin progressif et continu du débit et de la performance cardiaque
Décrivez les caractéristiques des classe de la NYHA
Selon moi pas pertinent, mais à lire.
Quelle est l’évolution du traitement de l’IC?
Quel est l’évolution des buts avec l’évolution des traitements de l’IC?
Soulager les symptômes => ralentir la progression => stop/renverser
Quel est le but de traitement dans une IC aigue?
IC aigue caractérisé par hx récente de dyspnée avec oedème pulmonaire
Donc traitement immédiat et efficace afin d’éviter un pronostic rapidement fatal.
Quel est l’objectif de traitement en situation chronique de IC?
prévenir l’aggravation progressive de la fonction myocardique ainsi que le remodelage cardiaque afin d’améliorer la qualité et la quantité de vie.
Quels sont les mdx possibles pour le traitement de IC? But principal du tx de l’IC?
inhibiteurs de l’Enzyme de conversion de l’angiotensine
antagonistes des récepteurs de l’angiotensine
b-bloquants
inhibiteurs de l’aldostérone
but principal : moduler la rép neuro-humorale
Vrai ou Faux?
L’utilisation des diurétiques permet de limiter les oedèmes et la rétention hydrique?
Les substances inotropes positives (ex : dérivés digitaliques) ne peuvent pas etre administrés chez les IC.
Vrai
Faux, elles peuvent!
rappel : inotrope = force contraction
Quels sont les traitements non-phamacologiques?
Nomme les 6 classes de médicaments qui sont utilisées pour traiter l’IC
Quels sont les premiers agents qui ont été utilisés dans le traitement de l’IC afin de diminuer la rétention liquidienne et de contrôler les oedèmes périphériques.
Est-ce qu’ils augmentent la survie des patients avec IC ?
Diurétiques
Bien qu’ils soient encore utilisés de nos jours, on n’a jamais démontré que l’usage en monothérapie de ces composés augmente la survie des patients insuffisants cardiaque.
Dans les diurétiques quels sont les agents les plus utilisés dans le contexte IC?
Diurétiques de l’anse et dans une moindre mesure, les diurétiques de type thiazide
Les digitaliques possèdent une action inotrope positive ou négative ?
positive (force de contraction augmentée)
C’est quoi la digoxine ?
Comment agit la digoxine au niveau du myocarde? (mécanisme d’action)
Digoxine = dérivé digitalique (le + utilisé en clinique).
Au niveau du myocarde, elle inhibe la pompe Na+/K+ ATPase, provoquant une augmentation transitoire des concentrations intracellulaires de sodium.
La nécessité d’exclure la quantité excédentaire de Na favorise l’influx de Ca par l’inversion de l’échangeur Na+/Ca++.
Cela entraîne une augmentation de la concentration cytosolique de Ca et donc augmentation de la contractilité myocardique
Au niveau de l’automatisme cardiaque, l’action électrophysiologique des digitaliques se traduit par quoi?
Une diminution de la conduction sinusale et du nœud auriculo-ventriculaire
Comment est la relation entre la dose toxique et la dose donnant l’effet thérapeutique des dérivées digitaliques (digoxine) ?
Dose pour effet thérapeutique et dose toxique très rapproché donc faire très attention.
Comme physio, on doit être alerte aux Si et Sy de nos patients qui prennent la digoxine et autres dérivées digitaliques.
Quels sont les signes et symptomes principaux de toxicité qu’on retrouve ?
Est-ce que le digoxine permet de prévenir la progression de la défaillance cardiaque
oui
Nommer les médicaments qui préviennent le remodelage cardiaque
- Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion
- les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
- Antagoniste des recepteurs B adrenergiques.
- Les antagoniste de l’aldostérone
diurétique n’ont pas un effet direct sur le remodelage
Que permettent les inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
Et utilisé avec un diurétique, ils améliorent quoi ?
Diminue la mortalité associée à la défaillance cardiaque.
améliorer les Si et Sy des patients insuffisant cardiaques de toutes les classes et augmentent la tolérance à l’effort
Les IECA sont très importants dans la pharmaco de l’IC.
L’enalapril (IECA) diminue de combien la mortalité en 1 an et augmente de combien la survie ? Pk les IECA améliorent la survie ?
L’étude qui a montré ça a fait que de nos jours les IECA ont un statut particulier, lequel ?
diminue 44% mortalité sur un an
augmente 27% survie.
Améliore la survie par la diminution du remodelage cardiaque.
considéré obligatoire ou essentiel dans pharmaco pour IC,
Quel est le mécanisme d’action de l’inhibiteur de l’enzyme de conversion
Inhibition de la transformation d’angiotensine I en angiotensine II
Quels sont les effets de l’inhibiteur de l’enzyme de conversion
- diminution de la vasoconstriction artérielle et de la post-charge
- diminution de la sécrétion d’aldostérone donc diminution de la rétention sodée
- réduit la transduction des effets de l’angiotensine dont entre autres l’hypertrophie des ventricules et la mort des cardiomyocytes
Nomme les inhbiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine approuvés dans le tx de l’IC?
- Captopril
- Énalapril
- Ramipril
- Lisinopril
- Quinapril
- Fosinopril
- Trandolapril
Vrai ou faux? aucun antagoniste des récepteurs de l’angiotensine (ARA) n’a montré un avantage dans le traitement de la patho lorsqu’il est utilisé seul
vrai
Que recommande t-on si les IECA ne sont pas bien tolérés ou en première intention en cas d’insuffisance cardiaque post-infarctus ou chronique ?
Candesartan
Losartan
Valsartan
Bref des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine
Pourquoi utilise-t-on les antagonistes des récepteurs b-adrénergiques.
Nomme 4 méd parmi les b-bloquant.
Utilisé précisément pour quelles classes de IC ?
Pour réduire la mortalité associée à l’insuffisance cardiaque de 30-35%
Carvedilol, métoprolol, bisoprolol, névivolol. Il y a plus d’évidence avec eux.
Toutes les classes d’IC mais à tout le moins des classes 2, 3, et 4 (pas clair qu’il s’agisse d’un effet de classe)
Quels sont les mécanismes d’action des antagonistes b-adrénergiques
Ils ne sont pas clairement établis:
- réduction du nombre de morts subites et des arythmies fatales
- inhibition du système adrénergique et du système rénine-angiotensine, un effet de sauvegarde de l’énergie lié à la diminution de la fréquence et de la contractilité cardiaque, inhibition de la croissance cellulaire pathologique et remodelage et/ou réduction de la mort des cardiomyocytes
Quel est l’effet de l’aldostérone
C’est une hormone entrainant une rétention de sodium et d’eau, possède des effets qui peuvent interférer négativement avec l’évolution de l’insuffisance cardiaque
Stimule le remodelage cardiaque via une augmentation de la prolifération des fibroblastes, pouvant accentuer la dysfonction ventriculaire.
Quel est l’effet des antagoniste de l’aldostérone sur la mortalité (lorsque combiné à d’autres méds ->diurétique, IECA)
Nomme deux antagonistes de l’adostérone (parmi les deux il y a celui qui a fait parti de l’étude de la question 1)
Diminue d’environ 30% la mortalité.
Spironolactone (aldactone) et Éplérénone (inspra)
Effets secondaires de la spironolactone ?
- Gynécomastie (liés au manque de sélectivité de la spironolactone qui bloque également les récepteurs de la testostérone)
- Hyperkaliémie
V ou F :
L’éplérénone, le premier antagoniste sélectif de l’aldostérone, a récemment été mis en marché suite à l’obtention de résultats cliniques significatifs.
vrai
Résumé tx pharmaco pour IC.
Dis a quel moment on part quel tx selon les phase de l’IC
Rôle du physio face à l’IC (5)
Tableau recapitulatif des classes -> exemple-> mécanisme d’action -> effets secondaires -> implication en physio
Q1 Le traitement pharmacologique pourrait-il contribuer aux nouveaux
symptômes?
Q2 Pourquoi les symptômes seraient-ils apparus à ce stade?
Q3 Qu’est-ce que le physiothérapeute peut faire?
Réponses
Q1 Les symptômes correspondent à la toxicité causée par le traitement au digitalis.
Q2. L’AVC peut avoir affecté le métabolisme et l’excrétion du médicament qui s’accumulaient maintenant dans le corps de la patiente. En effet, suite à l’ACV, la patiente était moins mobile et active.
Q3. Le.la physiothérapeute doit avertir immédiatement le.la médecin de la condition de sa patiente.
Quiz
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a
b
c
