Cours 9: les troubles neurocognitifs majeurs partie I Flashcards

Question 1

Q

qu’est ce que la démence?(les symptômes et que fait-il?

Answer

A

Symptômes qui affectent :
■  La mémoire
■  Le raisonnement
■  Les habiletés visuospatiales
■  Le langage
■  La personnalité et le comportement

Que fait la démence? La démence :(ces symptômes doivent…)
■ interfère avec le fonctionnement normal;
■ représente un déclin fonctionnel.

Question 2

Q

comment diagnostiquer la démence? (aussi nommer les 7 outils diagnostiques)

Answer

A

Symptômes :
■ Les symptômes ne sont pas expliqués par : un delirium;
une autre maladie psychiatrique majeure.
Outils diagnostiques :
■ Histoire de l’usager
■ Témoignage des proches
■ Examen cognitif objectif
■ Bilan sanguin
■ Imagerie cérébrale anatomique et fonctionnelle
■ Consultation en neuropsychologie, orthophonie, ergothérapie
■ Consultations médicales ou paramédicales autres

Question 3

Q

critères diagnostiques pour un désordre neucognitive MAJEUR? (major neurocognitive disorders)

Answer

A

A. diminution significative de la cognition. prouvé par la diminution de la performance (domaines: fonctions executives, apprentissage, language…)
B. les déficits cog vont interferer ak les activités de tous les jours du patient (reduit son autonomie; esp: payer les factures)
C.les deficits cog n’ont aps lieu juste a cause d’un delirium
D. les deficits cog ne peuvent être expliqués mieux par un autre trouble ( alzheimer, parkinsons,depression, etc)

Question 4

Q

les critères diagnostique pour un mild cognitive disorder?

Answer

A

A. diminution modeste des fonctions cogntives
B. les deificits cognitifs n’interfèrent pas avec les activités quotidiens (capable d’être indépendants mais demandent plus d’effort et aussi besoin d’adapter son environnement)
C.les deficits cog n’ont aps lieu juste a cause d’un delirium
D. les deficits cog ne peuvent être expliqués mieux par un autre trouble ( alzheimer, parkinsons,depression, etc)

Question 5

Q

quels sont les maladies pouvant causer la démence?

-lequel d’entre eux est la premiere cause de la demence?

Answer

A

■  Maladie d’Alzheimer
■  Démence vasculaire
■  Démence fronto-temporale
■  Démence à corps de Lewy
■  Maladie de Parkinson
■  Maladie de Huntington
■  Sclérose en plaques avancée
■  Traumatisme crânien
■  Creutzfeldt-Jakob et maladies à prions
 ■  Hydrocéphalie normotensiv

*premiere cause= alzheimer

Question 6

Q

quelle est l’épidémiologie de la démence?

Answer

A

•  2-3% des 70-75 ans
•  20-25% des plus de 85 ans
•  F>H
•  Prévalence doublera entre 2020 et 2040 (81 millions)
•  Alzheimer: 60% (F)
•  Vasculaire: 20% (H)
–  73% causée par ESCA 2nd à HTA
•  Mixte: la plus fréquente (patho)
•  Au Québec: 100000 personnes avec DTA

Question 7

Q

dans la maladie d’Alzheimer, ya plusieurs deficits cognitifs multiples. décrire l’alteration majeure et les autres (4)?

Answer

A

Mémoire: Altération de la capacité à apprendre des informations nouvelles ou à se rappeler des informations apprises antérieurement (initialement sa commence ds l’hippocampe, avant de s’installer ds autres regions comme lobe frontal)

■ Aphasie (perturbation du langage)
■ Apraxie
altération de la capacité à réaliser une activité motrice malgré des capacités motrices intactes
■ Agnosie
impossibilité de reconnaître des objets malgré des fonctions sensorielles intactes
■ Fonctions exécutives
faire des projets, organiser, ordonner dans le temps, avoir une pensée abstraite

Question 8

Q

quelle est la physiopathologie de l’alzheimer?

Answer

A

L’AD ets causé par une neurodegnérescence, soit par:

accumulation de beta-amyloide qui forme des plaques séniles:
1a. plaque seniles >microglies> liberation de IL-1beta, ROS ou astrocytes qui libere NO, TNF-alpha>activation des recepteurs cytokines
1b. – Effets toxiques de B-amyloide sur fonc%ons cellulaires et synap%ques via stress oxyda%f, amplifica%on de la toxicité NMDA, ac%va%on cycle cellulaire, perte voie essen%elle à homéostase neuronale
Aggrégats de tau a/n enchevêtrements neurofibrillaires: causé par activation des recepter de mort cell par les A-beta> decoupage de tau>forment motons> tau ne peut pu assembler mictotubule> desintegration des mictotubules> mort cell
perte neuronale progressive
facteurs vasculaires

Question 9

Q

les traitements pr alzheimer jouent-ils sut le plan pathophysiologique?

Answer

A

le traitement est symptomatique slm (peut juste traiter symptomes), mais on a pas encore trouver traitement
qui va affecter le mecansime apthologique

Question 10

Q

il existe des biomarqueurs ds AD, lesquels sont pr la deposition de A-beta?

Answer

A

concentration de A-beta radioactifs dans le CSF

- imagerie PET de l’amyloid

Question 11

Q

il existe des biomarqueurs ds AD, nommer ceux pour l’endommagement neuronal?

Answer

A

CSF tau, phosphorylaiton de tau
volume hippo ou atrophie du medial temporal
atrophie du cerveau
PET scan
SPECT imagerie perfusion

Question 12

Q

il existe des marqueurs ds AD, nommer ceux pour le changement biochimique?

Answer

A

bioqmarqueurs inflammatoires
marqueurs de stress oxydatives
autres marqueurs de mort neuronale

Question 13

Q

*COURBE)

dans alzheimer, les symptômes arrivent tres tard. quels sont les marqueurs pour le stade 1 (aymptomatique)?

Answer

A

Pet amyloide
CSF A-beta
aug rapidement ds le stade presymptomatique, mais restent stable par la suite

Question 14

Q

COURBE

dans alzheimer, les symptômes arrivent tres tard. quels sont les marqueurs pour le stade DEMENTIA?

Answer

A

tres haut:

FDG-PET
MRI hippo

aug le plus de :

Cognition deificits
Fxn (foncitons)

CSF tau reste stable suite a haute aug ds le eMCI

Question 15

Q

stade 2 de AD, que retrouve-t-on

Answer

A

amyloides & neurodegeneration:

dysfonction neuronale
haut tau de CSF
cortex amincit et atrophie de l’hippocampe

definiiton: symptomes legers sans declin mesurale aux test neuropsy*

Question 16

Q

decrire ce qu’on retrouve au stade 3 de l’AD

Answer

A

amyloides+ neurodegen+ declin subtile des fonctions cogitifs:

dim fonctions cog est detectable
mauvaise performance ds les tests cognitives
mais pas de critères pour MCI

definition: symptomes legers avec declin mesurable aux test neuropsy, mais sans entraves ds act quotidiens

Question 17

Q

à partir de quel stade on retrouve une dim de cogition mesurable? et on commence le MCI?

Answer

A

stade 3 pour les deux.

Question 18

Q

progression de AD.

à quel stade peut-on encore traiter AD?
a partir de quel moment c trop tard?
cb de temps peuvent durer cette progression et aussi al moyenne?
quelle est la source de cette progression?

Answer

A

mild impairment cognitive stade > on peut traiter par le aztherapies
à partir du mild-t moderate jusqu’au severe AD stage> impossible de traiter. les drogues ne foonctionnent pu, car le cerveau estd eja endommagé.
c vrm au niveau de l’hippocampe que sa commence la formation des plaquea amyloides et mort neurnales. sa va expandre à dautre regions ak al progression

Question 19

Q

définir Symptômes comportementaux et psychologiques

de la démence (SCPD)?

Answer

A

Désignent des symptômes de trouble de la perception, du contenu de la pensée, de l’humeur et du comportement fréquemment observés chez les personnes présentant une démence.

Question 20

Q

quels sont les SCPD les plus fréquents?

Answer

A

Apathie, dépression, anxiété (l’apathie est le symptôme le plus persistant)

Haute prévalence d’apathie, d’agitation et de comportements moteurs stéréotypés aux stades avancés de la démence

Question 21

Q

à quels stades de la démence on retrouve les SCPD?

Answer

A

Symptômes présents à tous les stades et augmentent avec l’évolution de la maladie

Question 22

Q

quel diff concernant les SCPD chez les hommes vs femmes?

Answer

A

Hommes = plus d’agressivité
Femmes = plus de symptômes dépressifs

Question 23

Q

quels sont les autres données/caractéristiques de la SCPS?

Answer

A

80 à 97 % des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer présenteront des SCPD, à un moment de leur maladie
La dépression pourrait précéder le déclin cognitif et ainsi, être un des premiers symptômes de la démence

Question 24

Q

Les SCPD sont sous-diagnostiqués et sous-traités, ce qui entraîne les conséquences suivantes (8)?

Answer

A

-aug cognition plus rapide
-aug institutionnalisation -aug incapacité fonctionnelle
-aug mortalité
-dim qualité de vie de l’usager et de sa famille -aug dépression et anxiété chez les aidants
-aug utilisation de contentions physiques et chimiques
-aug coûts
** donc Il est important de prendre en charge rapidement les SCPD observés

Question 25

Q

quels sont les étiologies/mecanisme physiopatho des SCPD?

Answer

A

Facteurs génétiques
Éléments de personnalité
Antécédents psychiatriques
Processus psychosociaux
Stresseurs dans l’environnement
Besoins non comblés
Origine neurodégénérative

Question 26

Q

quels sont les 3 catégories de SCPD?

Answer

A

-Troubles de l’humeur
(dépression, anxiété, apathie, irritabilité, agitation)
-Psychose (délire, hallucinations)
-Comportements hyperactifs et frontaux
(désinhibition, euphorie, comportements moteurs aberrants)

Question 27

Q

quels sont les criteres DSM-5 de al depression?

Answer

A

au moins 1/2 des 2 premiers symptomes ave une combinaison de 5 symptomes au total:

tristesse, desespoir, sentiments de decouagement et d’impuissance marqués et continus
perte d’interet et de plsir pour preque toutes les activtés
perte/aug de l’appétit + perte/aug de poids (qui ne sont pas econdiare o probs de santé)
insomnie/hypersomnie
agitation, mouvements et ou discours ralentis
manque d’énergie, sentiment de fatigue généralisé
sentiments importants de devalorisation et de culpabilité
difficulté de concentation, d’Attention, de memorisation, difiuclté à prendre des décisions
pensées de mort repetiives, idees suicidaires

Question 28

Q

Sous-diagnostiquée et pourtant la dépression cause (6)?

Answer

A

Un des troubles le plus fréquemment associés aux démences (jusqu’à 50 % des cas)

Sous-diagnostiquée et pourtant la dépression cause :
une plus grande atteinte fonctionnelle; un déclin cognitif plus rapide;
une mortalité relativement plus élevée; plus de comorbidité médicale;
plus d’hospitalisation; plus de douleur.

Question 29

Q

quels sont les faits qui prouvent que la depression est un facteur de risque de la demence?

Answer

A

• Dépression tardive et troubles cogni%fs (acen%on, langage, rappel épisodique et séman%que, visuospa%al, mémoire de travail et fcts exécu%ves)
– Augmente le risque de DTA x3
– Accéléra%on du déclin cogni%f lié à l’âge
– Si rémission et troubles cogni%fs persistent: 40% démence à 3 ans
• Dépression dans le prodrome de DTA
– Sx dépressifs accélèrent la conversion de MCI vers DTA – MCI + dép : augmente le risque x2 de DTA
• Dépression comme facteur de risque de DTA
– Dépression même tôt dans la vie augmente le risque d’AD
– Chaque nouvel épisode dépressif nécessitant hospitalisa%on augmente le risque de DTA de 13%
– Neurodégénérescence hippocampique

•  Dépression dans la démence:
–  30-40% des pa%ents DTA
–  Accélère et intensifie le
déclin cogni%f
–  Plaques séniles et enchevêtrements neurofibrillaires plus présents a/n hippocampe dans DTA+ dép que DTA sans dép

Question 30

Q

decrire brievement les 3 voies de a depression qui amène a l’AD?

Answer

A

. axe HPA> aug de glucocoticoide> aug vulnerabilité a la toxicité des amyloides-beta et atrophie de l’hippocampe> deficit cognitifs>AD
inflammation chronique> aug des cytokines por-inflammatoires> aug vulnerabilité a la toxicité des A beta et atrophie de l’hippocampe
dim de signalement neurotrophin>dim de BDNF et TGF0B1 > aug vulnérabilité…

Question 31

Q

quel serait le facteur qui cause la depression majeure et aussi L’AD? cmt?

Answer

A

le stress.

le stress>aug glucocorticoides + vulnérabilité génétique>

1) dim volume hippocampique
2) changement ds les récepteurs serotonines et input cholinergiques
3) suppression de BDNF expression

> vulnérabilité génétique au AD va amener a une possibilité de AD

OU majeur depression qui aug nivo de glucocorticoides

Question 32

Q

décrire cmt le stress et dysfonction de l’axe HPA agit dans le développement de la démence?

Answer

A

• Exposition chronique au stress ou évènements de vie stressants liés au développement de dépression et augmente risque de démence

Étape: Stress active axe HHS, augmente cortisol>
– Diminuent neurogenèse hippocampe
– Induisent la rétraction des dendrites hippoc.
– Causent mort neuronale a/ hippocampe (apoptose et augmentent vulnérabilité aux toxines (B-amyloid, radicaux libres et excitotoxines)

Question 33

Q

cmt l’inflammation chronique peut amener a l’AD?

Answer

A

• Activation pathologique du système immunitaire avec inflammation chronique 2nd corrélée avec dysfonction axe HHS chez pts déprimés

• Chez déprimés:
– Augmentation cytokines proinflammatoires(IL1-2-6-8-12-ᶌetTNF)
• Réduisent plasticité neuronale
• Réduisent neurogenèse hippocampe
• Promotion de la neurodégénerescence via production de neurotoxines causant apoptose Augmenta%on protéines phase aigüe, chemokines et molécules d’adhésion cellulaire
– Diminution cytokines antiinflammatoires(IL4-10etTGF-β1) – Corrélé à sévérité sx dépressifs

• Chez DTA:
– B-amyloide augmente relâche cytokines proinflammatoires(IL1βetIL6,TNF)
par cellules microgliales
– évènement précoce dans la pathogenèse;dèsMCI

Question 34

Q

les anomalies de signaux neurotrophiques et la demence?

Answer

A

Neurotrophines essentielles pour homéostase neuronale et plasticité synaptique
Changements de l’activité des facteurs neurotrophiques notés tant dans dépression que dans AD

Question 35

Q

l’anxiete est un etat interne caractérisé par :

Answer

A

-des pensées
  (appréhension, inquiétudes diverses);
 -des émotions
  (anxiété, peur);
-des sensations physiques
  (tension musculaire, palpitations, dyspnée, diaphorèse, malaises gastro-intestinaux, céphalées);
-des comportements
  (évitement, demandes répétitives, dépendance excessive, agitation)

est un symptôme fréquent dans la démence; est souvent associée à la dépression; nécessite un traitement approprié.

Question 36

Q

décrire les symptômes de l’apathie?

Answer

A

Symptômes les plus fréquents :

Perte ou baisse de motivation( relativement au niveau fonctionnel)
Amotivation touche le comportement, les pensées et les émotions
N’égale pas dépression mais peut y être associée
Usager silencieux
Souffrance de l’entourage

Autres:
• Athymhormie>perte d’autoactivation psychique
• Absence de sensations, émotions, intérêts, préoccupations, ou motivation sans anxiété et dysphorie associée.
•Vide mental, émotif et comportemental sans perte de ces facultés
• Nécessite stimulation pour s’activer

Question 37

Q

l’apathie peut être due à quels lésions?

Answer

A

Associée à lésions bras postérieur capsule interne, GPI, thalamus, caudé, frontales, soit:

Dysconnection striatolimbique avec préservation de l’activité mentale et motrice mais PERTE DE L’INITIATIVE
GPI—anse lenticulaire—noyau pédonculopotin (à travers bras post. De CI); impliqué chez l’animal pour COMPORTEMENT DIRIGÉ
Lésion GPI et CI (post); négligence motrice, akinésie psychique et mu%sme akinétique

Question 38

Q

quels sont les symptômes psychotiques?

Answer

A

Délire :
Conviction fausse et irrationnelle à laquelle le sujet adhère de façon inébranlable
– Les plus fréquents en démence : Paranoïde
Troubles d’identification
Hallucination :
Fausse perception qui n’est pas associée à un stimulus externe réel
Ex. entendre des voix

Question 39

Q

exemples de trouble d’identification (5) ?

Answer

A

Les personnes et intervenants de l’unité sont perçus ont été remplacés par des imposteurs
Le pensionnaire fantôme
Le remplacement de l’unité de vie ou des intervenants par une nouvelle unité ou de nouvelles personnes
Le signe du miroir
Le traitement des personnages TV comme étant réels

Question 40

Q

V ou F.
la psychose est associée à l’âge plus avancé, à l’aceinte cognitive plus sévère, à la présence de dysfonction frontotemporale, et au sexe féminin, à un taux de mortalité plus élevé.

Question 41

Q

V ou F
Délires seraient plus fréquents lorsqu’il y a un dommage aux lobes temporaux et aux structures limbiques et sous-corcales

Question 42

Q

donner des exemple de comportement hyperactifs et frontaux? (8)

Answer

A

■  Errance
■  Vocalisations répétitives
■  Mouvements répétitifs ou stéréotypés ■  Désinhibition aggressive
■  Désinhibition sexuelle
■  Gloutonnerie
■  Comportements d’utilisation
■  Comportements d’imitation

Question 43

Q

qu’est ce que la démence vasculaire?

Answer

A

Troubles cognitifs causés par une atteinte cérébrovasculaire:
■ histoire d’accident cérébrovasculaire et\ou
■ présence de facteurs de risque vasculaire
(hypertension artérielle, dyslipidémie, tabagisme, maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS), diabète, arythmie)

Question 44

Q

quels sont les faits concernant les manifestions de la maladie de demence vasculaire?

Answer

A

■ en général, détérioration par pallier
■ 2e cause de démence après la maladie d’Alzheimer dans
le monde occidental, première en Asie

Question 45

Q

quelles sont les formes possibles de l’accident cérébrovasculaire?

Answer

A

Infarct: zone ischémiée avec cavité remplie de fluide
Lacune: zone raréfiée au Scan-RMN, associée à HTA et ASO, lien à infarct ou symptomatologie plus ou moins clair
ACV lacunaire: artères len%culostriées (NGC, CI)
Leucoaraiose-ESCA-Binswanger:pe%tes zones de raréfac%on de la ma%ère blanche à la RMN, associé à âge, plus chez pts déments, lien avec symptomatologie?

Question 46

Q

la physiopatho des accidents cerebrovascualires?

Answer

A

déficit de perfusion
ischémie
altération de la neurotransmission
dommage cérébral: flot de NT induit, impliquant glutamate, catécholamines et adénosine. Donc excitotoxicité de glutamate sur NMDA

Question 47

Q

quels sont les facteurs de risque de l’accident cerebrovasculaire?

Answer

A

– Âge
– sexe M
– ATCD familiaux
– HTA, DM, FA, MCAS et IM, obésité, sédentarité, coagulopathies, dyslipidémies
– Tabac, ROH, cocaine, drogues IV
– Contracep%fs, migraines?
– Personnalité de type A, anxiété et dépression, stress

Question 48

Q

selon l’étude:
Bleuler: ’’melancholic mood following stroke ’’
• Kraepelin: ACV peut engendrer dépression

fait sur 2F et 1H, quels sont les résultats?

Answer

A

Epidémiologie: grand éventail selon études -Hospitalisé aigu: 22% DM, 17% mineure -Externe: 23% DM, 35% mineure -Communauté: 13% DM, 10% mineure
Varie selon temps post-ACV: max à 2-7 semaines. 2 premières semaines: 6- 40%; à 3- 4 mois: 47-53%; à 1 an: 21- 47%; à 2 ans: 19%

Question 49

Q

quelle est la théorie de la latéralisation?

Answer

A

émotions positives et comportements d’approche à gauche
émotions négatives et comportements de retrait à droite.
Lésion à gauche: dépression
Lésion à droite: manie

Question 50

Q

quelles lésions sont associées à la DM? selon robinson et les études

Answer

A

Robinson et al. (John Hopkins): DM associée à lésion gauche et sévérité inverse par rapport à la distance avec le pôle antérieur; donc plus on va vers postérieur, moins c severe (parallèle avec DM 1aire: hypoperfusion frontale)
Plusieurs études rapportent DM associée à lésions corticales (Fr. D-L) et sous-corticales gauches (NGC dont caudé gauche: 90% DM)

Mais, pas tous les patients avec lésions gauches développent DM et DM peut survenir avec lésions droites

Question 51

Q

Selon Robinson, les fc de risques pour développer DM post-ACV sont:

Answer

A

ATCD personnels ou familiaux psychiatriques

- Atrophie sous-cor%cale précédant ACV -Aphasie non-fluente (lésion gauche)

Question 52

Q

quelle est l’hypothese concernant pk la pression est dev après AVC?

Answer

A

ACV détruit les sites de production des NT ou leur transmission (interrompt les circuits fronto-ss-corticaux) causant une déplétion sévère en 5HT, NE, DA (VTA)

Frontal dorsolatéral et caudé ont un rôle dans comportement locomoteur, ins%nctuel et intellectuel via connections avec SMA, cortex associatif TP et système limbique. Si lésion; désactivation du système:DM

D’après Robinson, une lésion antérieure interrompt plus les réseaux monoaminergiques que si postérieure.

l’asymétrie des projec%ons expliquent
pourquoi il y aurait une plus grande dysfonc%on avec
une lésion gauche

Question 53

Q

nommer une étude et ses critères pour montrer que ya pas de lien entre localisation de l’ACV (que ce soit G ou D, ant ou post), et risque de DM?

Answer

A

1 métaanalyse de 35 études (Lancet 2000) et une revue systéma%que (Can J Psy 1998): pas de lien entre localisa%on de l’ACV (ant-post, dr-g) et risque de DM
Re: études hétérogènes, pe%ts nombre de pa%ents, validité diagnos%que des échelles, facteurs confondants (sexe, âge, ATCD pers/fam, ACV 1er/ récurrent, lésion causant + invalidité, stress social, exclusion pts avec aphasie (g), aprosodie (dr) et anosognosie (dr), délai dx post-ACV)

Question 54

Q

quelle refutation retrouve-ton pour les méta-analyses qui demontre un NON-LIEN etre emplaement de AVC et depression?

Answer

A

Robinson répond: corrélation avec lésion gauche et antérieure tient lorsqu’on considère ACV aigu (early-onset DM liée à lésion; late- onset DM liée à facteurs psychosociaux, isolement)
Autres études récentes rapportent une corréla%on plus solide avec lésion antérieure que par rapport au facteur de latéralisa%on

Question 55

Q

comparé les symptomes d’un AVC aigu (6 mois post AVC ) à > 1 an post-AVC.

Answer

A

<6 mois post AVC

lésions plus grosses
plus de sx végétatifs
localisation frontale G plus fréquente

> 1 an post AVC

plus de déficits fonctionnels
plus de problèmes psychosociaux

Question 56

Q

quelle serait l’étiologie de la depression ds l’AVC?

Answer

A

Gros ACV associés à DST anormaux et anomalies persistantes de l’axe HHP même 3 ans post-ACV (mais non-spécifique: 67% des DM post-ACV ont DST anormaux par rapport à 32% non déprimés)
Diminution de la réponse de la GH dans DM post- ACV: diminution récepteurs alpha-2?
DM associée à RX (Beta-Bloqueurs???)

Question 57

Q

quelles sont les conséquences de la depression ds l’ACV?

Answer

A

• DM diminue la récupération AVQ et la survie
(mortalité x 4 avec DM) à 2 ans
• DM augmente troubles cognitifs (exécutifs)
• Plus longue durée si TAG associé
• Durée 6-12 mois non-traitée mais dépression mineure peut se chroniciser (dysthymie: persistant mild depression) (seuls 30% n’ont plus de symptômes à 2 ans)

Question 58

Q

quels sont les mécanimes du DM causant avc?

Answer

A

• DM : augmente TA: augmente risque ACV
• DM sénile associée à DWMH: ACV silencieux; DM >marqueur ASO cérébrale
• Risque génétique partagé (ApoE4) > aug risque pr depression et aussi AVC
• Augmentation activité adrénocorticoide: ASO:
ACV
• DM implique augmentation activité immune

Question 59

Q

V ou F.
• Pts déprimés âgés ont plus de ESCA (encéphalopathie sous cor%cale athéroscléro%que à la RMN) que les non-déprimés du même âge
• ESCA: changements ASO des pe%tes artères perforantes (frontal et NGC)
• Pa%ents âgés avec facteurs de risques vasculaires ont une plus haute incidence de DM
• Pa%ents avec une première DM après 55 ans ont ESCA plus sévère que ceux avec premier épisode avant 55 ans

Question 60

Q

quels sont les critères de la depression vasculaires?

Answer

A

Début tardif (1er épisode après 55 ans)
ESCAàlaRMN
Facteurs de risque vasculaires
Pas d’Hx familiale de troubles de l’humeur
Plus de ralen%ssement psychomoteur
Apathie
Moins de culpabilité et agita%on
Plus de déficits exécu%fs
Diminu%on capacité au niveau des AVQ
Diminu%on du Pronos%c (résistance au traitement, plus de rechute, d’invalidité et de mortalité et plus de risque de démence vasculaire)

Question 61

Q

quels seront les facteurs
-génétique
-ethnique
de la dépression vasculaire ?
que voit-on d'anormal dans l'imagerie?

Answer

A

Facteur géné%que : gènes C677T, AGTR1 (Taylor 2013)
Facteur ethnique: afro-américains (Reinliebb 2014)
Imagerie anormale : lobes frontaux, noyau caudé, putamen, thalamus

Question 62

Q

qu’ets ce que l’étude dur la depresison vasculaire a montré?

Answer

A

hypoxie> upregule CAM-1 dans le DL chez les patients ak DM.

Donc, DM tardive chez pa%ent avec facteur de risque vasculaire pourrait être signe d’ACV silencieux?
• Nécessité de traiter agressivement les facteurs de risque vasculaires

Question 63

Q

ACV pourrait amener a la manie? quel serait les cymptomes, le pronostic et les regions touchées?

Answer

A

Case report: moins de 1%
Manie tardive: vasculaire???
Symptomatologie idem
DDx: psychose, désinhibi%on frontale, délirium, anosognosie, labilité
Px: peut être récurrent, réfractaire au tx
La plupart avec ACV droits, cor%caux (surtout basotemporal ou orbitofrontal) ou sous- cor%caux (ma%ère blanche frontale, NGC, thalamus)

Question 64

Q

étiologie de la manie a cause de l’ACV?

Answer

A

Cortex basotemporal reçoit projec%ons des aires associa%ves mul%modales, des régions limbiques et paralimbiques. Est très lié à OF (via faisceau unciné) et projece au cortex entorhinal, hippocampe et amygdale
BasoT et OF exercent tonus inhibiteur sur système limbique et cor%cal dorsal. Si lésion: désinhibi%on
Basotemporal: une des régions cor%cales à haute concentra%on en terminaux 5HT
Lésions droites causent une augmenta%on du turn- over DA au niveau du noyau accumbens

Answer 62

A

15% 1 mois post-ACV, 21% à 6 mois, 12% à 1 an
Autocri%que préservée, craintes sociales
Interrup%on des fibres descendantes du MNS bilatérales (par lésions F, sous-cor%cales, NGC, protubérance, tractus cor%cobulbaire) vers noyaux moteurs bulbaires
Destruc%on du raphé et-ou de ses projec%ons

Answer 63

A

Cette démence :
■ débute dans la cinquantaine; ■ est à caractère génétique.
Trois types :
■ Deux types affectant principalement le langage
■ Un type comportemental provoquant : un changement de personnalité, une perturbation des conduites sociales, une perte d’autocritique et une indifférence affective

Answer 64

A

5% de tous les cas de démence
< 65 ans: 20-50%
> 65 ans: 3-30%
Age moyen: 58 ans
Homme > Femme
Survie moyenne: 6-8 ans
Jusqu’à 50% des pa%ents ont eu un dx préalable psychiatrique (TOC, MAB, SZ, Dépression psycho%que)

Answer 65

A

• Désinhibiyion comportementale précoce (dans les 3 ans)
• Apathie ou iner%e précoce
• Perte d’empathie ou de sympathie précoce
• Comportements persistants, stéréotypés ou compulsifs ritualisés précoces (78%)
• Hyperoralité et changements alimentaires
• Profil neuropsychologique: troubles exécu%fs et
des fonc%ons visuospa%ales

Answer 66

A

• Aceinte significa%ve du fonc%onnement
• Imagerie compa%ble
– Atrophie frontale et/ou temporale antérieure au
scan ou IRM
– Hypometabolisme/hypoperfusion frontal et/ou temporal antérieur au PET ou SPECT

Answer 67

A

• Évidence histopathologique à la biopsie ou
post-mortem
• Présence d’une muta%on génétique connue

Answer 68

A

• Critères DSM-V:
– Déclin significa%f de la cogni%on sociale et/ou fonc%ons exécu%ves avec préserva%on rela%ve de la mémoire et des fonc%ons visuo-spa%ales
– Et 3 ou plus de :
• Désinhibi%on
• Apathie/iner%e
• Perte d’empathie/sympathie • Comportements compulsifs • Changements alimentaires

Answer 69

A

similitudes (de quelles facon une banane et orange sont semblables?)
2.fluidité lexicale (dire le plus grand nombre de mots commecant par S, sans que ce soit prenom ou nons propres’’
3.séquences motrices (luria: poing tranche-plat de main)
consignes contradictoires (tapper 2 coup qd jen tappe 1..)
5é go-no go (ne tapper pas qd jtappes 2 fois, mais tapepr une fois qd jtappes une fois)
comportement de préhension (placer les mains devant et lui demander de pas prendre ses mains)

Answer 70

A

C9orf72

cause la plus commune
penetrance variable
hypothese familaire variable
DFT-SLA
sx de psychose
symetriqye, non focal

MAPT

penetrance variable
forte hypothese familiae-pt plus jeunes
parkinsonisme
antero0medial

GRN
-penetrance incomplete
-pt lus vieux
attente memoire et HALLUCINATION
-variabilité clinique
-aymetrique apriteal

Answer 71

A

– Sx psycho%ques (délires bizarres > hallucina%ons)
• 50% des porteurs avaient sx psycho%ques vs 14% des non-porteurs
– Ataxie, parkinsonisme, troubles visuospa%aux et mémoire
– Imagerie: atrophie symétrique FTP-cervelet

Answer 72

A

•  Tremblement –  pill-rolling
–  de repos
–  premier symptôme
–  distal
–  lent
–  augmente avec stress
–  répond +/- au traitement

• Rigidité -lead-pipe

distal>proximal -ago>antagoniste -asymétrie possible
tonus augmenté -roue dentée = tremblement + rigidité

•  Bradykinésie
–  Ralen%ssement
–  Difficulté d’ini%a%on
–  Pauvreté mouvements spontanés
–  Diminution d’amplitude
–  Perte d’expression
–  Hypophonie
–  Dysarthrie
–  Micrographie
–  Tachyphémie

•  Instabilité posturale
–  Fes%na%on
–  Perte des réflexes posturaux
–  Chutes
–  Flexion du tronc

Answer 73

A

dysfonction autonomique
trouble du sommeil
troubles neuropsychiatriques (anxiété, dépression, trouble de contrôle des impulsions)
troubles cognitifs

Answer 74

A

voie meso-limbique
voie nigro-striée
voie meso-corticale
voie tubero-infundibulaire

Answer 75

A

dim de la SN

- dim des projections et des récepteurs dopa au nivo du striatum

Answer 76

A

•  inclusions éosinophiliques intracytoplasmiques: neurones en voie de mort cellulaire au niveau de:
–  noyau dorsal du vague 
–  Substance innominée
–  Noyau basal de Meynert 
–  Substance Noire
–  Locus ceruleus

•Synucléopathies:Les agrégats d’alpha- synucléine forment des fibrilles insolubles que l’on retrouve dans les corps de Lewy caractéris%ques de la maladie de Parkinson4, la
démence à corps de Lewy et l’
atrophie multisystématisée.

• L-alphasynucléine servirait à maintenir les vésicules synaptique et contrôler la relâche de DA.

Answer 77

A

Dégénérescence des neurones DA de la SN pars compacta
Dégénérescence des afférences DA vers striatum, globus pallidus, locus ceruleus
Perte de récepteurs à DA au niveau du striatum
perte de neurones NA du locus ceruleus
perte de neurones 5HT du raphé
perte de neurones ACH du n.de Meynert
perte de neurones à substance P et à somatostatine corticaux
S+S quand + que 60% perte de neurones DA et quand + que 80% de déplé%on DA

Answer 78

A

recompense motivationnel
plaisir, euphorie
fonction moteur
compulsion
perseveration

Answer 79

A

humeur
memoire
sommeil
cognition

Answer 80

A

• Striatum:
– Gestion de réseaux complexes interreliés: moteur, cognitif, motivationel
– Exécution des mouvements séquentiels automatiques appris
– Apprentissage et renforcement
– Planification et intégration motrice
– Sélection et intégration des comportements

Answer 81

A

voie directe: cortex> striatum (D1)> GlobusPalidus interne/SNr> thalamus

voie indirecte: cortex> striatum (d2)> GPe> noyau sous-thalamique> globus pallidus interne>thalamus

*la stimualtion de D1 et D2 donnent effets inberses chez les rongeurs et primates

Answer 82

A

Effet posi%f sur la voie nigrostriée: sx moteur
Effet néga%f sur voie mésolimbique: (overload) sx neuropsychiatriques
Effet mixte sur voie mésocor%cale: certaines fonc%ons cogni%ves améliorées (DL) d’autres détériorées (OF), au moins dans les premiers stades

Answer 83

A

1: L-Dopa
2: Augmenta5on de la libéra5on et blocage de la recapture: Amantadine (antago NMDA), Cocaine, amphétamines
3: Agonistes DA :Bromocrip%ne (ago D2-antago D1), Pergolide (ago D1-D2), pramipexole (ago D2-D3-D4), ropinirole (ago D2-D3)
4: Inhibiteurs des enzymes de dégrada5on:Tolcapone, entacapone (COMT) et rasagiline et Selegiline (MAO-B)

Answer 84

A

• Prévalence 35-40%
– 17% majeure
– 22% mineure
– 13% dysthymie
– Ad 90% symptômes dépressifs?
• Symptômes confondants: traitée que chez 25%
– Soma%ques et cogni%fs sur-rapportés par rapport
à thymique: approche inclusive suggérée
– Apathie: le signe le plus fréquent
– Le plus spécifique: humeur néga%ve, irritabilité,
dysphorie, tristesse, pessimisme, idées suicidaires

Answer 85

A

• Intrinsèque vs réactionnelle?: 40%
– Plus que dans la population générale
– Plus que dans autres pathologies chroniques (OA) 10%

• Forte corrélation entre histoire de dépression et développement subséquent de MP:
– Surtout dans 2-5 ans précédent dx MP: prodrome!
– Hypothèse de Braak: pathologie dans noyau du tronc (locus coeruleus et raphé caudal) survient avant symptômes moteurs
• Souvent persiste et s’aggrave avec le temps

Answer 86

A

Antécédents personnels de maladie affec%ve • Âge précoce d’appari%on de la maladie
Progression rapide et handicap
Premiers stades ou stade avancé
Femme
Hémiparkinsonisme droit?
Forme akiné%que?

Answer 87

A

Comorbide avec anxiété chez 50%
•  Associée à:
–  Déclin cogni%f
–  Pauvre qualité de vie
–  Déclin fonc%onnel
–  Augmenta%on du fardeau des aidants
•  Pronos%c de réponse an%dépressive diminue avec âge et stade avancé

Answer 88

A

pathophysiologie?

• Réduction de disponibilité DA a/n striatal entraîne une réduc%on compensatoire des niveaux de sérotonine (diminu%on des niveaux de 5-HIAA)
• Possible implica%on du système noradrénergique (diminu%on recapture NA a/n locus coeruleus.
• Implica%on Ach?
• Dysfonc%on des circuits mésolimbiques et
mésocor%caux

Answer 89

A

le fait savoir depression precocement> sa va accelerer atrophie chez les PK. ya donc une correlaiton entre l’évolution des symltokmes deprssives et le chanegemnt de l’épaisseur corticl chez les PK (MG), ainsi que dim volumique des des regions subcorticaux

Answer 90

A

• Ad 43% de prévalence
• Beaucoup de comorbidité anxiodépressive (14-26%)
• Peut précéder symptômes moteurs
• Troubles Anxieux secondaires à une condi%on médicale :
– Trouble d’Anxiété Généralisée (ad 40%) – Trouble panique (4-30%)
– Phobie sociale (8-50%)
– Anxiété NOS (30%)
– TOC (1%)

Answer 91

A

•  Facteurs de risque: –  Femme
–  Jeune âge
–  Début précoce
–  Symptômes dépressifs
–  Handicap moteur plus important
–  Fluctua%ons sévères et imprévisibles –  L-Dopa?

Answer 92

A

– êqualité de vie,ésymptômes moteurs (trouble

de marche, dyskinésie, freezing et fluctua%ons)

Answer 93

A

prise de med (ds fenetre tehrapeutique)> dim en bas du fenetre (dosage diminue ds le sang>devient off (rigide> alors on doit passer aux meds suivants) > donc prise de meds suivants> possilité de surdose qui cause dyskinésies>on dim le dosage> ds fenere theraoeutique

Answer 94

A

53% pa%ents avec fluctua%ons motrices ont aussi des fluctua%ons non-motrices (FNM)
93% pa%ents avec FNM ont FM
48% ont plusieurs types de NMF

Answer 95

A

– Sensitives: engourdissements, douleur
– Autonomiques: sudation, inconfort abdominal, hot and cold
– Psychiatriques: anxiété, mood changes, acaques de panique, affaissement cognitif

• Plus inconfortable que FM
• Sous-rapportées, sous-diagnos%quées et sous-traitées • FNM associées à:
– symptômes moteurs plus sévères – longue durée de MP
– début précoce MP
– doses plus élevées de L-DA
• Quelques FNM psychiatriques non-associées à FM • Sx ne fluctuent pas tous en même temps

Answer 96

A

Personnalité prémorbide « obsessionnelle »?
Perfec%onnisme, hypercontrôle, rigidité mentale= « less novelty seeking, hypoDA »?
Si HypoDA et dysfonc%on exécu%ve: diminu%on de la souplesse cogni%ve et capacité d ’adapta%on= moins d ’acrait pour la nouveauté= mécanisme protecteur

Answer 97

A

• MP plus de SOC, mais YBOCS moyen non-pathologique
• Compulsions sans obsession franche, mouvements
répé%%fs
• SOC de type symétrie, ordre et vérifica%on
• SOC egosyntones, moins de résistance et d’anxiété
• Lien entre SOC et anomalies exécu%ves (persévéra%ons?)
• Le besoin de symétrie et d ’ordre peut être un signe d’inflexibilité mentale, d ’incapacité d ’adapta%on à un environnement changeant

Answer 98

A

Comportement complexe et stéréotypé: manipula%ons répétées d’objets, assembler objets, hoarding, grooming, verbalisa%ons répétées…
SOC ordre-symétrie-hoarding?
Décrit chez cocaïnomanes
1ère descrip%on associée à L-DA en 1994
1,4%-14% pts
Propor%onnel à dose de L-DA
Tx: diminuer dose DA
Interrup%on cause irritabilité
Pas d’anxiété ou obsession associées
Irrésis%ble mais agréable, emmène soulagement
Pas d’autocri%que
Souvent associé aux intérêts prémorbides du pt
Intrusions de stratégies procédurales préalablement apprises, probablement via processus striatal?
Incapacité à moduler rou%nes automa%ques: déficit frontal?

Answer 99

A

Dopamine dysregula%on syndrome (DDS)

* Trouble de contrôle des impulsions (TCI)

Answer 100

A

• Corrélé avec antécédents de troubles de l’humeur ou d’historique d’abus d’alcool ou de drogues
• Hommes
• Début précoce MP
• Traits de personnalité impulsifs
• Trouble de contrôle des impulsions
– Sexe, jeu, alimenta%on, shopping
– Touche 14-17% des pa%ents sous agonistes DA (vs 3% popula%on normale et 1% sous L-Dopa)
– 80% dans la première année de traitement
– Via ac%on sur D3
• Syndrome de dysregula%on dopaminergique ou hédoniste – 4%
– Surtout associé à L-DA et apomorphine

Answer 101

A

DA a/n mesolimbique (n.accumbens, VTA, amygdale et hippocampe) et mesocor%cale (OF et CA) est cri%que pour renforcement et récompense
D3 surtout a/n striatum ventral, impliqués dans processus de récompense

Answer 102

A

Chez MP non-traités, évidences d’une réponse anormale à la récompense en raison de faible DA
Dysfonc%on exécu%ve aussi associée à difficulté à apprendre par renforcement néga%f
Hypothèse d’overdose DA: surs%mula%on des récepteurs DA du striatum ventral préservés pr aux récepteurs dorsaux déficitaires.
S%mula%on intermicente chronique du circuit mesolimbique par rx DA pulsa%le modifie le pacern physiologique de relâche DA, entraînant des changements adapta%fs (sensibilisa%on) du circuit de la récompense

Answer 103

A

• U%lisa%on de médica%on DA en doses excessives (2-4g die), plus importantes que pour contrôler les symptômes moteurs, malgré le développement de dyskinésies incapacitantes
• U%lisa%on persistente malgré impact social et interpersonnel
• Accumula%on de médica%on, mul%ples prescripteurs
• Percep%on des on est altérée
• Absence de dystonies douloureuses, akathisie,
stéréotypies motrices
• Pa%ent se sent bien juste quand dyskiné%que
• Pa%ent refuse de diminuer les doses
• Principale raison fournie: éviter l’affect néga%f des off, l’aspect psychologique des off perçu bien avant changement moteur
• Inefficacité perçue de la médica%on
• Kick ou high avec médica%on courte ac%on
• Beaucoup de temps passé à des régimes d’administra%ons complexes

Answer 104

A

hypomanie et impulsivité, irritabilité, voire psychose avec changements rapides de l’humeur

Answer 105

A

Symptômes de sevrage: dysphorie et anxiété lors des diminu%ons de doses

Answer 106

A

Park +DDS vs non DDS: plus de relâche de DA induite par L-DA a/n striatum ventral
Associé à une réponse plus grande à des renforcateurs financiers

Answer 107

A

• 20-40%
• Interface entre la pathologie et la médica%on
• Facteurs de risque
– Démence (mais survient chez 25% pa%ents non-déments) – Dysfonc%ons exécu%ves
– Rx
– Âge avancé
– Durée de la maladie
– Sous-type avec rigidité axiale
– Trouble du comportement en sommeil paradoxal (SBD) – Dépression
– Déafférenta%on visuelle

Answer 108

A

• Facteur de mauvais pronos%c: mortalité augmentée, signe précurseur de démence

Answer 109

A

– Symptômes récurrents ou con%nus pendant minimum 1 mois
– Délires, hallucina%ons ou hallucina%ons mineures
– Diagnos%c de maladie de Parkinson
– Pas d’autres é%ologies (r/o DCL, DTA, maladie psychiatrique primaire, Charles-Bonnet, delirium, RSBD, hallucina%ons hypnagogiques ou hypnopompiques, rêves vivides)
– Avec ou sans démence
– Avec ou sans médica%on

Answer 110

A

Hallucina%ons: – Mineures: 50%
Hallucina%ons visuelles transitoires à la périphérie du champ de vision: animal ou ombre qui disparaît quand le pa%ent tourne le regard en sa direc%on: hallucina%on de passage
Hallucina%on de présence: sensa%on de présence non-visualisée non paranoïde et non-menaçante
Illusions visuelles avec autocri%que préservée – Majeures: 50%
Visuelles principalement
Sous forme de gens ou animaux
Souvent le soir ou la nuit
Récurrentes
Stéréotypées
Avec autocri%que
Rarement menaçantes ou effrayantes, légèrement amusantes ou ennuyantes
Surviennent dans un contexte de bas s%muli
Hallucina%ons audi%ves peuvent accompagner mais rarement seules, en général bruits +/- dis%ncts (radio, musique, conversa%on hors pièce. Contenu non dénigrant ou menaçant.
Hallucina%ons dans d’autres modalités

Answer 111

A

• Délires plus rares (5%), paranoïdes, jalousie,
référence, misiden%fica%on
• Coexiste avec sx anxiodépressifs

Answer 112

A

RSBD par%el? Intrusion de REM à l’éveil? Mais les pa%ents interagissent normalement avec l’environnement
Hallucinateurs: corps de Lewy a/n amygdale? FrontoTemporal? Parietal?
Dysfonc%on dans le processing visuel
Prédisposi%on géné%que
Dysfonc%on neurotransmeceurs (Ach, 5HT, DA)
Dysfonc%on DA a/n ré%ne diminue la percep%on des fréquences spa%ales, perte de la discrimina%on des couleurs et contrastes

Answer 113

A

• Imagerie:
– PET: hypométabolisme Occ-Pariétal-temporal
(altéra%on des aires associa%ves visuelles)
– fMRI: hypométabolisme aires associa%ves visuelles en réponse à une s%mula%on visuelle

Answer 114

A

• Hypersensibilité des récepteurs DA mésolimbiques avec exposi%on prolongée aux agonistes DA : kindling
• Médica%on DA diminue niveaux de sérotonine: Augmenta%on des récepteurs
5HT2A dans les aires associa%ves visuelles avec augmenta%on de la liaison de la sérotonine en temporal inférieur
• Dysfonc%on Ach avec un phénomène de relâche (désinhibi%on) d’aires visuelles associa%ves spécifiques

Answer 115

A

■ Certains symptômes sont semblables à ceux de la maladie d’Alzheimer et de la maladie de Parkinson.
■ Surtout caractérisée par les hallucinations visuelles qui peuvent être un des premiers signes observés.
■ La progression de la maladie est rapide.

Answer 116

A

• 2ème cause de démence après Alzheimer dans les
séries autopsiques (5-25%)
• Mais 4% des diagnos%cs cliniques posés
• 0-5% de la popula%on
• Critères diagnos%ques ont une bonne spécificité mais faible sensibilité
• Difficile de différencier cliniquement avec DTA et Démence de la maladie de Parkinson
• Age moyen de début 68 ans (50-80) • Durée moyenne 5 ans?
• Légèrement plus d’hommes
• Présenta%on:
– 40%: Parkinson puis évolu%on des troubles cogni%fs (en moins d’un an)
– 20%: Parkinson avec troubles cogni%fs mineurs – 40%: présenta5on psychiatrique et symptômes
moteurs plus tard

Answer 117

A

Corps de Lewy nigrostriés: parkinsonisme
Corps de Lewy a/n gangl. autonomiques: orthosta%sme
Corps de Lewy au niveau limbique et neocortex (T surtout): troubles cogni%fs et psychose

Answer 118

A

A/n pathologique: peu de différences entre DCL et démence park : les 2 ont patho Lewy et patho Alz comparables
Démence parkinsonienne: démence sous-cor%cale liée à la pathologie Lewy
DCL: démence cor%cale associée à la patho Lewy et Alz
Mais beaucoup d’overlap…
Sauf substance noire plus touchée dans Park
DCL: déficit cholinergique plus précoce et plus sévère que dans DTA
plus grande perte ACh qu ’ALZ
plus grande diminu%on ac%vité DA que PD
Changements ALZ
Changements vasculaires

Answer 119

A

Hyposmie (perte odorat)/anosmie(dim odorat)
Dysautonomie diges%ve (cons%pa%on, gastroparésie)
Dysautonomie cardiovasculaire
Dysautonomie génito-urinaire
Douleurs profondes, paresthésies
Dépression, anxiété, apathie
Trouble du comportemental en sommeil paradoxal
Somnolence diurne
Fluctua%ons
Akinésie, bradykinésie, rigidité, tremblement
Psychose, hallucina%ons
Déclin cogni%f (dysexécu%f, mémoire, visuospa%al, acen%on)

Answer 120

A

1) Caractéris%que centrale du Dx DCL: Déclin cogni%f progressif avec répercussions fonc%onnelles
1) Déficits a/n tests acen%on, fonc%ons exécu%ves et habiletés visuospa%ales prédominants
2) troubles mnésiques n’apparaissent pas nécessairement aux premiers stades mais deviennent évidents avec la progression

Answer 121

A

A) Fluctua%on cogni%ve avec varia%on prononcée a/n acen%on et éveil
B) Hallucina%ons visuelles récurrentes typiquement bien formées et détaillées (complexes)
C) Sx moteurs spontanés de parkinsonisme (surtout bradykinésie et rigidité, troubles posturaux et de la démarche, légers, plus symmétriques)

Answer 122

A

• REM-Sleep Behavior Disorder (50%)
• Sensibilité sévère aux neurolep%ques (chez
50%)
• SPECT ou PET: diminu%on transport dopaminergique au niveau noyaux gris centraux

Answer 123

A

– Chutes et syncopes répétées
– Perte de connaissances transitoires et inexpliquées
– Dysfonc%on autonomique
– Hallucina%ons d’autres modalités
– Anomalies visuospa%ales (percep%on de la profondeur, orienta%on de l’objet, sens de direc%on)
– Autres problèmes psychiatriques (délires, agression, dépression)
– Diminu%on recapture myocardique de l’IBG en scin%graphie (123)I-MIBG: mesure de l’innerva%on sympa%que)
– Hypométabolisme occipital en PET

Answer 124

A

Critère temporel: Lorsque le parkinsonisme est la caractéris%que prédominante du début, l’opinion généralisée (McKeith, 1996, 1999, 2002, 2005) recommande qu’il est nécessaire que la démence soit présente dans la première année pour dx une DCL
Si la démence apparaît plus tard, un Dx de maladie de Parkinson avec démence (PDD) est recommandé (McKeith 1999)

Answer 125

A

– Retrouvées chez 80% des cas de DCL
– Surviennent précocément
– + fréquentes que dans ALZ et + persistantes
– non-associées à L-DA ou fluctua%ons motrices
– Associées à + de dysfonc%on cogni%ve et fonc%onnelle

Answer 126

A

• Thèmes
– *personnes et animaux faisant intrusion dans la maison
– objets inanimés, percep%ons abstraites (écritures, paysages)
– Complexes: bien formées et détaillées, récurrentes • Perturba%on de la neurotransmission cholinergique
– Déficit d’acétylcholine transferase (ChoAT) dans les aires visuelles associa%ves
– Temporale surtout: rôle de conscience spa%ale et encodage de l’informa%on visuelle complexe

Answer 127

A

– Retrouvé dans plus de 50% des DCL
– Thèmes:
• Basés sur le rappel des hallucina%ons et autres troubles
perceptuels
• Contenu souvent fixe, complexe et bizarre
• Souvent, délire de persécu%on et de référence
• Perturba%on de la neurotransmission cholinergique par une ↑ de récepteurs M1 muscariniques dans l’aire de Brodmann 36
• Altéra%on de la transmission sérotonergique