Cours 9: les troubles neurocognitifs majeurs partie I Flashcards
qu’est ce que la démence?(les symptômes et que fait-il?
Symptômes qui affectent : ■ La mémoire ■ Le raisonnement ■ Les habiletés visuospatiales ■ Le langage ■ La personnalité et le comportement
Que fait la démence? La démence :(ces symptômes doivent…)
■ interfère avec le fonctionnement normal;
■ représente un déclin fonctionnel.
comment diagnostiquer la démence? (aussi nommer les 7 outils diagnostiques)
Symptômes :
■ Les symptômes ne sont pas expliqués par : un delirium;
une autre maladie psychiatrique majeure.
Outils diagnostiques :
■ Histoire de l’usager
■ Témoignage des proches
■ Examen cognitif objectif
■ Bilan sanguin
■ Imagerie cérébrale anatomique et fonctionnelle
■ Consultation en neuropsychologie, orthophonie, ergothérapie
■ Consultations médicales ou paramédicales autres
critères diagnostiques pour un désordre neucognitive MAJEUR? (major neurocognitive disorders)
A. diminution significative de la cognition. prouvé par la diminution de la performance (domaines: fonctions executives, apprentissage, language…)
B. les déficits cog vont interferer ak les activités de tous les jours du patient (reduit son autonomie; esp: payer les factures)
C.les deficits cog n’ont aps lieu juste a cause d’un delirium
D. les deficits cog ne peuvent être expliqués mieux par un autre trouble ( alzheimer, parkinsons,depression, etc)
les critères diagnostique pour un mild cognitive disorder?
A. diminution modeste des fonctions cogntives
B. les deificits cognitifs n’interfèrent pas avec les activités quotidiens (capable d’être indépendants mais demandent plus d’effort et aussi besoin d’adapter son environnement)
C.les deficits cog n’ont aps lieu juste a cause d’un delirium
D. les deficits cog ne peuvent être expliqués mieux par un autre trouble ( alzheimer, parkinsons,depression, etc)
quels sont les maladies pouvant causer la démence?
-lequel d’entre eux est la premiere cause de la demence?
■ Maladie d’Alzheimer ■ Démence vasculaire ■ Démence fronto-temporale ■ Démence à corps de Lewy ■ Maladie de Parkinson ■ Maladie de Huntington ■ Sclérose en plaques avancée ■ Traumatisme crânien ■ Creutzfeldt-Jakob et maladies à prions ■ Hydrocéphalie normotensiv
*premiere cause= alzheimer
quelle est l’épidémiologie de la démence?
• 2-3% des 70-75 ans • 20-25% des plus de 85 ans • F>H • Prévalence doublera entre 2020 et 2040 (81 millions) • Alzheimer: 60% (F) • Vasculaire: 20% (H) – 73% causée par ESCA 2nd à HTA • Mixte: la plus fréquente (patho) • Au Québec: 100000 personnes avec DTA
dans la maladie d’Alzheimer, ya plusieurs deficits cognitifs multiples. décrire l’alteration majeure et les autres (4)?
Mémoire: Altération de la capacité à apprendre des informations nouvelles ou à se rappeler des informations apprises antérieurement (initialement sa commence ds l’hippocampe, avant de s’installer ds autres regions comme lobe frontal)
■ Aphasie (perturbation du langage)
■ Apraxie
altération de la capacité à réaliser une activité motrice malgré des capacités motrices intactes
■ Agnosie
impossibilité de reconnaître des objets malgré des fonctions sensorielles intactes
■ Fonctions exécutives
faire des projets, organiser, ordonner dans le temps, avoir une pensée abstraite
quelle est la physiopathologie de l’alzheimer?
L’AD ets causé par une neurodegnérescence, soit par:
- accumulation de beta-amyloide qui forme des plaques séniles:
1a. plaque seniles >microglies> liberation de IL-1beta, ROS ou astrocytes qui libere NO, TNF-alpha>activation des recepteurs cytokines
1b. – Effets toxiques de B-amyloide sur fonc%ons cellulaires et synap%ques via stress oxyda%f, amplifica%on de la toxicité NMDA, ac%va%on cycle cellulaire, perte voie essen%elle à homéostase neuronale - Aggrégats de tau a/n enchevêtrements neurofibrillaires: causé par activation des recepter de mort cell par les A-beta> decoupage de tau>forment motons> tau ne peut pu assembler mictotubule> desintegration des mictotubules> mort cell
- perte neuronale progressive
- facteurs vasculaires
les traitements pr alzheimer jouent-ils sut le plan pathophysiologique?
le traitement est symptomatique slm (peut juste traiter symptomes), mais on a pas encore trouver traitement
qui va affecter le mecansime apthologique
il existe des biomarqueurs ds AD, lesquels sont pr la deposition de A-beta?
- concentration de A-beta radioactifs dans le CSF
- imagerie PET de l’amyloid
il existe des biomarqueurs ds AD, nommer ceux pour l’endommagement neuronal?
- CSF tau, phosphorylaiton de tau
- volume hippo ou atrophie du medial temporal
- atrophie du cerveau
- PET scan
- SPECT imagerie perfusion
il existe des marqueurs ds AD, nommer ceux pour le changement biochimique?
- bioqmarqueurs inflammatoires
- marqueurs de stress oxydatives
- autres marqueurs de mort neuronale
*COURBE)
dans alzheimer, les symptômes arrivent tres tard. quels sont les marqueurs pour le stade 1 (aymptomatique)?
- Pet amyloide
- CSF A-beta
- aug rapidement ds le stade presymptomatique, mais restent stable par la suite
COURBE
dans alzheimer, les symptômes arrivent tres tard. quels sont les marqueurs pour le stade DEMENTIA?
tres haut:
- FDG-PET
- MRI hippo
aug le plus de :
- Cognition deificits
- Fxn (foncitons)
CSF tau reste stable suite a haute aug ds le eMCI
stade 2 de AD, que retrouve-t-on
amyloides & neurodegeneration:
- dysfonction neuronale
- haut tau de CSF
- cortex amincit et atrophie de l’hippocampe
definiiton: symptomes legers sans declin mesurale aux test neuropsy*
decrire ce qu’on retrouve au stade 3 de l’AD
amyloides+ neurodegen+ declin subtile des fonctions cogitifs:
- dim fonctions cog est detectable
- mauvaise performance ds les tests cognitives
- mais pas de critères pour MCI
definition: symptomes legers avec declin mesurable aux test neuropsy, mais sans entraves ds act quotidiens
à partir de quel stade on retrouve une dim de cogition mesurable? et on commence le MCI?
stade 3 pour les deux.
progression de AD.
- à quel stade peut-on encore traiter AD?
- a partir de quel moment c trop tard?
- cb de temps peuvent durer cette progression et aussi al moyenne?
- quelle est la source de cette progression?
- mild impairment cognitive stade > on peut traiter par le aztherapies
- à partir du mild-t moderate jusqu’au severe AD stage> impossible de traiter. les drogues ne foonctionnent pu, car le cerveau estd eja endommagé.
- c vrm au niveau de l’hippocampe que sa commence la formation des plaquea amyloides et mort neurnales. sa va expandre à dautre regions ak al progression
définir Symptômes comportementaux et psychologiques
de la démence (SCPD)?
Désignent des symptômes de trouble de la perception, du contenu de la pensée, de l’humeur et du comportement fréquemment observés chez les personnes présentant une démence.
quels sont les SCPD les plus fréquents?
Apathie, dépression, anxiété (l’apathie est le symptôme le plus persistant)
Haute prévalence d’apathie, d’agitation et de comportements moteurs stéréotypés aux stades avancés de la démence
à quels stades de la démence on retrouve les SCPD?
Symptômes présents à tous les stades et augmentent avec l’évolution de la maladie
quel diff concernant les SCPD chez les hommes vs femmes?
Hommes = plus d’agressivité Femmes = plus de symptômes dépressifs
quels sont les autres données/caractéristiques de la SCPS?
80 à 97 % des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer présenteront des SCPD, à un moment de leur maladie
La dépression pourrait précéder le déclin cognitif et ainsi, être un des premiers symptômes de la démence
Les SCPD sont sous-diagnostiqués et sous-traités, ce qui entraîne les conséquences suivantes (8)?
-aug cognition plus rapide
-aug institutionnalisation -aug incapacité fonctionnelle
-aug mortalité
-dim qualité de vie de l’usager et de sa famille -aug dépression et anxiété chez les aidants
-aug utilisation de contentions physiques et chimiques
-aug coûts
** donc Il est important de prendre en charge rapidement les SCPD observés
quels sont les étiologies/mecanisme physiopatho des SCPD?
- Facteurs génétiques
- Éléments de personnalité
- Antécédents psychiatriques
- Processus psychosociaux
- Stresseurs dans l’environnement
- Besoins non comblés
- Origine neurodégénérative
quels sont les 3 catégories de SCPD?
-Troubles de l’humeur
(dépression, anxiété, apathie, irritabilité, agitation)
-Psychose (délire, hallucinations)
-Comportements hyperactifs et frontaux
(désinhibition, euphorie, comportements moteurs aberrants)
quels sont les criteres DSM-5 de al depression?
au moins 1/2 des 2 premiers symptomes ave une combinaison de 5 symptomes au total:
- tristesse, desespoir, sentiments de decouagement et d’impuissance marqués et continus
- perte d’interet et de plsir pour preque toutes les activtés
- perte/aug de l’appétit + perte/aug de poids (qui ne sont pas econdiare o probs de santé)
- insomnie/hypersomnie
- agitation, mouvements et ou discours ralentis
- manque d’énergie, sentiment de fatigue généralisé
- sentiments importants de devalorisation et de culpabilité
- difficulté de concentation, d’Attention, de memorisation, difiuclté à prendre des décisions
- pensées de mort repetiives, idees suicidaires
Sous-diagnostiquée et pourtant la dépression cause (6)?
Un des troubles le plus fréquemment associés aux démences (jusqu’à 50 % des cas)
Sous-diagnostiquée et pourtant la dépression cause :
une plus grande atteinte fonctionnelle; un déclin cognitif plus rapide;
une mortalité relativement plus élevée; plus de comorbidité médicale;
plus d’hospitalisation; plus de douleur.
quels sont les faits qui prouvent que la depression est un facteur de risque de la demence?
• Dépression tardive et troubles cogni%fs (acen%on, langage, rappel épisodique et séman%que, visuospa%al, mémoire de travail et fcts exécu%ves)
– Augmente le risque de DTA x3
– Accéléra%on du déclin cogni%f lié à l’âge
– Si rémission et troubles cogni%fs persistent: 40% démence à 3 ans
• Dépression dans le prodrome de DTA
– Sx dépressifs accélèrent la conversion de MCI vers DTA – MCI + dép : augmente le risque x2 de DTA
• Dépression comme facteur de risque de DTA
– Dépression même tôt dans la vie augmente le risque d’AD
– Chaque nouvel épisode dépressif nécessitant hospitalisa%on augmente le risque de DTA de 13%
– Neurodégénérescence hippocampique
• Dépression dans la démence: – 30-40% des pa%ents DTA – Accélère et intensifie le déclin cogni%f – Plaques séniles et enchevêtrements neurofibrillaires plus présents a/n hippocampe dans DTA+ dép que DTA sans dép
decrire brievement les 3 voies de a depression qui amène a l’AD?
- . axe HPA> aug de glucocoticoide> aug vulnerabilité a la toxicité des amyloides-beta et atrophie de l’hippocampe> deficit cognitifs>AD
- inflammation chronique> aug des cytokines por-inflammatoires> aug vulnerabilité a la toxicité des A beta et atrophie de l’hippocampe
- dim de signalement neurotrophin>dim de BDNF et TGF0B1 > aug vulnérabilité…
quel serait le facteur qui cause la depression majeure et aussi L’AD? cmt?
le stress.
le stress>aug glucocorticoides + vulnérabilité génétique>
1) dim volume hippocampique
2) changement ds les récepteurs serotonines et input cholinergiques
3) suppression de BDNF expression
> vulnérabilité génétique au AD va amener a une possibilité de AD
OU majeur depression qui aug nivo de glucocorticoides
décrire cmt le stress et dysfonction de l’axe HPA agit dans le développement de la démence?
• Exposition chronique au stress ou évènements de vie stressants liés au développement de dépression et augmente risque de démence
Étape: Stress active axe HHS, augmente cortisol>
– Diminuent neurogenèse hippocampe
– Induisent la rétraction des dendrites hippoc.
– Causent mort neuronale a/ hippocampe (apoptose et augmentent vulnérabilité aux toxines (B-amyloid, radicaux libres et excitotoxines)
cmt l’inflammation chronique peut amener a l’AD?
• Activation pathologique du système immunitaire avec inflammation chronique 2nd corrélée avec dysfonction axe HHS chez pts déprimés
• Chez déprimés:
– Augmentation cytokines proinflammatoires(IL1-2-6-8-12-ᶌetTNF)
• Réduisent plasticité neuronale
• Réduisent neurogenèse hippocampe
• Promotion de la neurodégénerescence via production de neurotoxines causant apoptose Augmenta%on protéines phase aigüe, chemokines et molécules d’adhésion cellulaire
– Diminution cytokines antiinflammatoires(IL4-10etTGF-β1) – Corrélé à sévérité sx dépressifs
• Chez DTA:
– B-amyloide augmente relâche cytokines proinflammatoires(IL1βetIL6,TNF)
par cellules microgliales
– évènement précoce dans la pathogenèse;dèsMCI
les anomalies de signaux neurotrophiques et la demence?
- Neurotrophines essentielles pour homéostase neuronale et plasticité synaptique
- Changements de l’activité des facteurs neurotrophiques notés tant dans dépression que dans AD
l’anxiete est un etat interne caractérisé par :
-des pensées (appréhension, inquiétudes diverses); -des émotions (anxiété, peur); -des sensations physiques (tension musculaire, palpitations, dyspnée, diaphorèse, malaises gastro-intestinaux, céphalées); -des comportements (évitement, demandes répétitives, dépendance excessive, agitation)
est un symptôme fréquent dans la démence; est souvent associée à la dépression; nécessite un traitement approprié.
décrire les symptômes de l’apathie?
Symptômes les plus fréquents :
- Perte ou baisse de motivation( relativement au niveau fonctionnel)
- Amotivation touche le comportement, les pensées et les émotions
- N’égale pas dépression mais peut y être associée
- Usager silencieux
- Souffrance de l’entourage
Autres:
• Athymhormie>perte d’autoactivation psychique
• Absence de sensations, émotions, intérêts, préoccupations, ou motivation sans anxiété et dysphorie associée.
•Vide mental, émotif et comportemental sans perte de ces facultés
• Nécessite stimulation pour s’activer
l’apathie peut être due à quels lésions?
Associée à lésions bras postérieur capsule interne, GPI, thalamus, caudé, frontales, soit:
- Dysconnection striatolimbique avec préservation de l’activité mentale et motrice mais PERTE DE L’INITIATIVE
- GPI—anse lenticulaire—noyau pédonculopotin (à travers bras post. De CI); impliqué chez l’animal pour COMPORTEMENT DIRIGÉ
- Lésion GPI et CI (post); négligence motrice, akinésie psychique et mu%sme akinétique
quels sont les symptômes psychotiques?
Délire :
Conviction fausse et irrationnelle à laquelle le sujet adhère de façon inébranlable
– Les plus fréquents en démence : Paranoïde
Troubles d’identification
Hallucination :
Fausse perception qui n’est pas associée à un stimulus externe réel
Ex. entendre des voix
exemples de trouble d’identification (5) ?
- Les personnes et intervenants de l’unité sont perçus ont été remplacés par des imposteurs
- Le pensionnaire fantôme
- Le remplacement de l’unité de vie ou des intervenants par une nouvelle unité ou de nouvelles personnes
- Le signe du miroir
- Le traitement des personnages TV comme étant réels
V ou F.
la psychose est associée à l’âge plus avancé, à l’aceinte cognitive plus sévère, à la présence de dysfonction frontotemporale, et au sexe féminin, à un taux de mortalité plus élevé.
V
V ou F
Délires seraient plus fréquents lorsqu’il y a un dommage aux lobes temporaux et aux structures limbiques et sous-corcales
V
donner des exemple de comportement hyperactifs et frontaux? (8)
■ Errance ■ Vocalisations répétitives ■ Mouvements répétitifs ou stéréotypés ■ Désinhibition aggressive ■ Désinhibition sexuelle ■ Gloutonnerie ■ Comportements d’utilisation ■ Comportements d’imitation
qu’est ce que la démence vasculaire?
Troubles cognitifs causés par une atteinte cérébrovasculaire:
■ histoire d’accident cérébrovasculaire et\ou
■ présence de facteurs de risque vasculaire
(hypertension artérielle, dyslipidémie, tabagisme, maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS), diabète, arythmie)
quels sont les faits concernant les manifestions de la maladie de demence vasculaire?
■ en général, détérioration par pallier
■ 2e cause de démence après la maladie d’Alzheimer dans
le monde occidental, première en Asie
quelles sont les formes possibles de l’accident cérébrovasculaire?
- Infarct: zone ischémiée avec cavité remplie de fluide
- Lacune: zone raréfiée au Scan-RMN, associée à HTA et ASO, lien à infarct ou symptomatologie plus ou moins clair
- ACV lacunaire: artères len%culostriées (NGC, CI)
- Leucoaraiose-ESCA-Binswanger:pe%tes zones de raréfac%on de la ma%ère blanche à la RMN, associé à âge, plus chez pts déments, lien avec symptomatologie?
la physiopatho des accidents cerebrovascualires?
- déficit de perfusion
- ischémie
- altération de la neurotransmission
- dommage cérébral: flot de NT induit, impliquant glutamate, catécholamines et adénosine. Donc excitotoxicité de glutamate sur NMDA
quels sont les facteurs de risque de l’accident cerebrovasculaire?
– Âge
– sexe M
– ATCD familiaux
– HTA, DM, FA, MCAS et IM, obésité, sédentarité, coagulopathies, dyslipidémies
– Tabac, ROH, cocaine, drogues IV
– Contracep%fs, migraines?
– Personnalité de type A, anxiété et dépression, stress
selon l’étude:
Bleuler: ’’melancholic mood following stroke ’’
• Kraepelin: ACV peut engendrer dépression
fait sur 2F et 1H, quels sont les résultats?
- Epidémiologie: grand éventail selon études -Hospitalisé aigu: 22% DM, 17% mineure -Externe: 23% DM, 35% mineure -Communauté: 13% DM, 10% mineure
- Varie selon temps post-ACV: max à 2-7 semaines. 2 premières semaines: 6- 40%; à 3- 4 mois: 47-53%; à 1 an: 21- 47%; à 2 ans: 19%
quelle est la théorie de la latéralisation?
- émotions positives et comportements d’approche à gauche
- émotions négatives et comportements de retrait à droite.
- Lésion à gauche: dépression
- Lésion à droite: manie
quelles lésions sont associées à la DM? selon robinson et les études
- Robinson et al. (John Hopkins): DM associée à lésion gauche et sévérité inverse par rapport à la distance avec le pôle antérieur; donc plus on va vers postérieur, moins c severe (parallèle avec DM 1aire: hypoperfusion frontale)
- Plusieurs études rapportent DM associée à lésions corticales (Fr. D-L) et sous-corticales gauches (NGC dont caudé gauche: 90% DM)
Mais, pas tous les patients avec lésions gauches développent DM et DM peut survenir avec lésions droites
Selon Robinson, les fc de risques pour développer DM post-ACV sont:
- ATCD personnels ou familiaux psychiatriques
- Atrophie sous-cor%cale précédant ACV -Aphasie non-fluente (lésion gauche)
quelle est l’hypothese concernant pk la pression est dev après AVC?
ACV détruit les sites de production des NT ou leur transmission (interrompt les circuits fronto-ss-corticaux) causant une déplétion sévère en 5HT, NE, DA (VTA)
Frontal dorsolatéral et caudé ont un rôle dans comportement locomoteur, ins%nctuel et intellectuel via connections avec SMA, cortex associatif TP et système limbique. Si lésion; désactivation du système:DM
D’après Robinson, une lésion antérieure interrompt plus les réseaux monoaminergiques que si postérieure.
l’asymétrie des projec%ons expliquent
pourquoi il y aurait une plus grande dysfonc%on avec
une lésion gauche
