13.2 Les effets neuro-cognitifs de l'alcool et des drogues Flashcards

1
Q

la cognition comprend quels foncitons ? donner un exemple de test pour ch fonction.

A

q Fonctions exécutives: Capacités d’organisation et de plannification; capacités de abstraction (formation de concept); flexibilité cognitive; capacités d’inhibition
Exemple de tâches: Go-Nogo

q Mémoire de travail: Mémoire en temps réel + opération
o Exemple: N-back

q Attention: Attention partagée, sélective, soutenue
o Exemple: Multi-tasking

q Mémoire épisodique: Mémoire des événements
o Rappel immédiat vs différé (libre, indicé, reconnaissance) (20 minutes) o California Verbal Learning Test

q Vitesse psychomotrice (traitement de l’information) o Trail-Making-A (lettres)

q Habiletés visuo-spatiales o Rotation mentale

q La fluidité verbale o COWAT

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2
Q

la prise de décision.

decrire ce qui est arrivé avec le patient EVR suite à ablation du Cx orbitofrontal?

A

o PG N’est Plus capable de prendre la moindre décision
o Il passe des heures à faire des calculs de type “coût-bénéfice”… (obessions) o Il fait banqueroute
o Pourtant, PG performe normalement sur les tâches cognitives habituelles…

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3
Q

Élaboration d’un nouveau cadre conceptuel par Antonio Damasio?

A

o Le nombre d’options qui dérivent des calculs coût-bénéfice est réduit par
des facteurs affectifs (marqueurs somatiques): Plaisir et douleur o Plaisir et douleur <> système limbique
o Cortex préfrontal ventro-médian

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4
Q

quelle est la tache cognitive pour tester la prise de decision?

A

IOWA GAMBLING TASK
o 100 séries de 4 cartes: La moins payante, dans l’immédiat, est la plus payante à la longue, car elle est associée à des pertes minimes

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5
Q

Les corrélats neuronaux de la cognition chez le sujet “sain”. dire un exemple de tache, et les regions impliqués pour la fonction cognitive suivante:
- mémoire de travail

A

N-Back

- Cortex préfrontal dorsolatéral

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6
Q

Les corrélats neuronaux de la cognition chez le sujet “sain”. dire un exemple de tache, et les regions impliqués pour la fonction cognitive suivante:
-capacités d’inhibition

A

Go/Nogo

- Gyrus frontal inférieur (bleu foncé)

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7
Q

Les corrélats neuronaux de la cognition chez le sujet “sain”. dire un exemple de tache, et les regions impliqués pour la fonction cognitive suivante:
-mémoire épisodique

A

Scènes à reconnaître

  • Cortex temporal médian
  • Hippocampe
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8
Q

Les corrélats neuronaux de la cognition chez le sujet “sain”. dire un exemple de tache, et les regions impliqués pour la fonction cognitive suivante:
-prise de décision

A

Balloon Analogue Risk Task

- Système de récompense (striatum & cortex préfrontal ventro-médian)

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9
Q

les effets cog de l’alcool.

-quels sont les modeles théoriques?

A

o Effets frontaux (Uekermann, 2003)
o Effets latéralisés (Ratti, 2002)
o Effets diffus (Parsons, 1998)

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10
Q

les effets cog de l’alcool.

-quels sont les criteres d’inclusion/exclusion du meta-analyse?

A

o Abus ou dépendance à l’alcool
o Pas de binge drinking, pas de heavy drinking
o Pas d’autres substances psychoactives (sauf tabac)
o Pas de trouble psychiatrique o Pas de démence

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11
Q

les effets cognitifs de l’alcool.

quels sont les domaines cognitifs?

A

o Attention, fonctions exécutives, fluidité verbale, habiletés visuo- spatiales, mémoire épisodique, mémoire de travail & vitesse de traitement
o « Impulsivité »: Prise de décision émotionnelle & inhibition cognitive
o QI

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12
Q

selon l’étude la durée d’abstinence à l’alcool requise afin que la cognition revienne complètement à la normale, quels sont les résultats pour les participants ak:

1) abstinence de moins d’1 moisn
2) abstinence entre 1 mois et 1 an
3) abstinence de plus d’un an

??

  • 62 études, 5032 participants (âge = 40 ans), participants ak consommation modéré,
A

Ø Abstinence de moins d’1 mois
o Les effets cognitifs oscillent autour de 0.5 (modéré) o
À l’exception du QI (pas affecté)
o Homogénéité des résultats !

Ø Abstinence entre 1 mois et 1 an (moyenne=3 mois) o Les effets cognitifs oscillent autour de 0.5
o À l’exception du QI
o Homogénéité des résultats !

Ø Abstinence de plus d’1 an
o Les effets oscillent autour de 0.2 (effet petit) Homogénéité des résultats !

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13
Q

quelles est la conclusion concernant les effets cogntifs, l’abstinence et

A

1) Les effets cognitifs de l’alcool sont diffus,
car L’alcool agit sur les récepteurs GABAA et les récepteurs NMDA du
glutamate et ces recepteurs sont diffus ds le SNC

Ø 2) Après 3 d’abstinence, le fonctionnement cognitif des alcooliques est revenu à la normale

Ø 3) En dépit des deux défis méthodologiques importants (domaines cognitifs, durée d’abstinence), nous avons obtenu des effets homogènes

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14
Q

quels sont les limites de l’étude de l’alcool sur la cogniiton et abstinence?

A

Performance pré-morbide & biais de survie.
>le pourcentage de rechutes sur une période d’1 an dans
l’alcoolisme est de 45-55%

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15
Q

Les facteurs identifiés, dans la littérature, qui peuvent augmenter les effets néfastes de l’alcool sur la cognition

A
Quantités consommées; 
durée de la consommation; 
âge de début de consommation; 
différences homme-femme; 
binge drinking
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16
Q

Les effets neuro-cognitifs de l’alcool à l’adolescence avec notion de l’adolescence comme période critique.
-quels sont les résultats de l’étude: Effets cognitifs du binge / heavy drinking chez les adolescent(e)s
– Une diazine d’études

?

A

– Effets néfastes sur la mémoire verbale

– Effets possibles / probables, aussi, sur la : flexibilité cognitive,
les habiletés visuo-spatiales, et
la vitesse de traitement de l’information

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17
Q

Les effets neuro-cognitifs de l’alcool à l’adolescence avec notion de l’adolescence comme période critique.

Effets neuroanatomiques (Ewing, 2014; NeuroImage) – 10 études en imagerie anatomique
– Usage, PAS abus ou dépendance
?

A

-Pertes de matière grise, surtout au niveau, du cortex préfrontal (médial, dorsolatéral, ventro-latéral)
– Pertes aussi au niveau du striatum

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18
Q

Les effets neuro-anatomiques de l’alcoolisme.

les résultats du :
Méta-analyse de 9 études de Xiao (2015) Drug Alc Depend o Morphométrie; 296 alcoolisme; 359 contrôle ?

A
o  Pertes de matière grise au niveau suivant:
–  cortex préfrontal médian
–  cortex cingulaire antérieur (dorsal)
–  insula(systèmelimbique)
–  striatum (noyaux gris centraux)
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19
Q

en quoi les résultats de l’étude neuro-anatomique de l’alcoolisme montre des efeets relativemnt diffus?

A

– quin’expliquenttoutefoispasTOUSlesdéficitscognitifsassociésà l’alcoolisme…
– PAS d’effet au niveau de l’hippocampe… (mémoire épisodique)

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20
Q

à long terme, quel est l’effet de l’alcoolisme? (qu’on retrouve surtout chez les alcoolisme chronique)

A

↓ volume de l’hippocampe et du cervelet

– Il y a aussi des déficits de la matière blanche, mais ils sont moins bien caractérisés

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21
Q

quel pourcentage des “démences” sont liées à l’alcoolisme dans le monde ?

A

15-25 % selon les derniers études

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22
Q

Les mécanismes potentiels pour causer démence ak alcoolisme?

A
–  Alcool = neurotoxine (en soi)
–  Crises convulsives (glutamate?)
–  Black outs (glutamate?)
–  Dépression respiratoireàhypoxie
–  Décificit en thiamine (vitamine B; alimentation)
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23
Q

quels sont les criteres diagnostiques de troubles neucognitifs causés par l’alcool?

A

DSM-V: Troubles neurocognitifs mineurs (>1 <2 ÉT) et majeurs (>2ÉT)
■ Critères
– Atteinte cognitive dans 1 ou + des 5 domaines cognitifs suivants:
Attention, cognition sociale, fonctions exécutives, habiletés visuo-spatiales / -motrices, langage et mémoire
– Déclinfonctionnel
– Les symptômes ne s’expliquent pas par sevrage, intoxication, delirium ou
autre trouble psychiatrique

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24
Q

quelles sont les diff entre demence causé par alcool et demance causé par alzheimer?

A

– Moins de problèmes de consolidation, mais plus de dysfonctions visuo-spatiales
– Apparation plus précoce
– Évolution: Alzheimer: Déclin cognitf; Alcool: Stabilité cognitive

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25
Q

les signes associés aux effets neurologiques causés apr l’alcool?

A

Ataxie (problèmes de coordination; cervelet), confabulation (fausses mémoires), anosognosie (non-consience du déficit), symptômes psychiatriques

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26
Q

Les prédicteurs neuro-cognitifs de la consommation d’alcool, selon l’étude:

– Consortium IMAGEN: suivi de 14 à 16 ans
– 121 futur binge drinkers vs 150 non-consommateurs
– Mesures: Histoire + personalité + cognition + neuroimagerie + génétique
– Modèle de classification tiré de l’intelligence artificielle

quels sont les taches utilisés? et les résultats?

A

■ Tâches dans le scanner (à 14 ans)
– Stop-Signal + Visages de colère + Anticipation de la récompense

■ Résultats: Prédiction à 75%
– Binge drinking futur = prédit par Histoire + Personalité + Imagerie
– Anticipation de la récompense: ↑ cortex préfrontal médian
– Stop-Signal: ↑ cortex préfrontal dorso-latéral
– Visagesdecolère:↓gyrusfrontalinférieur

BREF: Certaines des anomalies neurobiologiques associées à l’alcoolisme pourraient être antérieures à la consommation

27
Q

quel est le modèle principal de la cocaine et cognition?

A

o Déficits frontaux
o Court terme: Cocaïneà↑ DA et ↑ NE au niveau du cortex préfrontal o Long terme: ↓ DA et ↓ NE au niveau du cortex préfrontal

28
Q

cocaine & cognition
selon l’étude:

Méta-analyse (Potvin, 2014; J Addict Med)
o 46 études, ~3000 participants (âge = 30-35 ans) o Abus / dépendances; PAS usage

quels sont les domaines cognitifs touchés?

A

Attention,
fonctions exécutives,
fluidité verbale,
habiletés visuo-spatiales, ‘’impulsivité``,
mémoire épisodique, mémoire de travail &
vitesse de traitement;

29
Q

cocaine & cognition

quels sont els effets cognitifs de l’abstinence en bas de 12 semaines? plus que 20 semaines

A

<12 semaines
o Les effets cognitifs oscillent autour de 0.5
o Sauf fluidité verbale et habiletés visuo-spatiales
**semblable a alcool

> 20 semaines
Les effets oscillent autour de 0.2, les effets cognitifs se resorbent plus rapidemnt que alcool

30
Q

cocaine et cognition,

les facteurs diff à prendre en compte concernant les effets sur la cognition?

A

quantités consommées;
âge du consommateur;
voie d’administration

31
Q

Cocaïne & capacités d’inhibition: Les études en IRMf

la cocaine semble affecter quel aspect?

les tests utilisés pour l’étude?

quels sont les alterations observés?

autres taches?

A

Ø Cocaïne <> impulsivité
o Penser avant d’agir, régulation émotionnelle, reporter les
gratification dans le temps, recherche de sensations, etc.

Ø Une dizaine d’études
o Paradigmes: Go/NoGo; Stop-Signal, etc

Ø Altérations les plus fréquemment observées o Gyrus frontal inférieur (↑ ou ↓)
o Cortex cingulaire médian (↑ ou ↓)

Ø Autres tâches
o Prise décision émotionnelle o Mémoire de travail
o Résultats non-concluants

32
Q

Les effets neuro-anatomiques de la cocaïne,
selon l’étude:
Méta-analyse de Hall (2015) Am J Drug Alcohol Ab o 9 études; 570 participants; abus / dépendance

quels sont les résultats?

A

Pertes de matière grise
o Cortex préfrontal dorso-latéral (fct exécutives)
o Gyrus frontal inférieur, partie orbitale (impulsivité) o Gyrus para-hippocampique (mémoire)
o Insula & amygdale (système limbique)
o Putamen & noyau caudé (récompense & motricité)

33
Q

effets neurologiques de la cocaine?

A

o Symptômes extrapyramidaux (crack dancing)
o Stéréotypies / compulsions
o Crises convulsives
o Accidents cérébro-vasculaires (norépinéphrine?)

34
Q

Les effets cognitifs de la méthamphétamine, selon:

■ Méta-analyse de Scot (2007) Neuropsychol Rev
– 18 études; Abus / dépendance
– N= 471 meth; N= 445 contrôle
– Âge = 30-35 ans; abstinence moyenne = 10 mois

les résultats obtenus?

A

– d=0.6; Fonctions exécutives; mémoire épisodique; vitesse de
traitement de l’information
– d=0.35; Attention; fluidité verbale; habiletés visuo-spatiales; mémoire de travail
– Tout comme la cocaïne, pas strictement des effets frontaux

PAS de relation dose-réponse*

35
Q

quel effets neurologiques des méthamphétamines? (5)

A

o Stéréotypies / compulsions
o Symptômes extrapyramidaux
o METHàaugmentation du risque de développer la maladie de Parkinson ? o Crises convulsives
o Accidents cérébro-vasculaires (norépinéphrine?)

36
Q

Que pourcentage de personnes dépendantes aux METH font des psychoses toxiques ?

A

30-40%
– 15 à 20%: durée > 1 mois
– Admission à l’hôpital (N>40 000)à augmentation par ** du risque de développer la SCZ sur une période de 10 ans (Callaghan, 2012; Am J Psychiatry)

37
Q

que dire de la neurotoxicité concernant meth?

A

– Résultat le mieux documenté: Diminution des niveaux du transposrteur de la
dopamine au niveau du striatum
– Effets réversible mais pouvant durer plusieurs mois

38
Q

Les effets aigus du Δ9-THC sur la cognition, selon l’étude:

Solowij (2016) Biol Psychiatry
o Revue de littérature sur les études sur les effets cognitifs du Δ9-THC publiées au cours des 10 dernières années
o 40 études (sur 105) en phase aigue
o Δ9-THC: Voie orale > intraveineuse > intra-pulmonaire,

quels sont les résultats?

A

o Déficits les plus clairs: Mémoire verbale, attention (soutenue &
partagée) et vitesse de traitement de l’information
o Il y a un effet dose-réponse dans le cas de la mémoire verbale et des
capacités attentionnelles
o Effets probables: Mémoire de travail et capacités d’inhibition
o Peu ou pas d’effet: Fluidité verbale & prise de décision émotionnelle

■ Autres effets
o Perception du temps, reconnaissance des visages émotionnels

39
Q

Les effets résiduels du cannabis sur la cognition

■ Méta-analyse de Schoeler (2015); Psychol Med
o 54 études sur la mémoire; N= 7 700 (26 ans en moyenne)

les résultats?

A

■ Les résultats
o Mémoire épisodique verbale: d=0.35
o Mémoire épisodique visuelle: d=0.25
o Impact moins clair sur la mémoire de travail

■ Les méfaits augmentent avec l’usage
o Usage léger (<10 joints par mois): d= 0
o Usage régulier (10 à 25 joints par mois): d= 0.2
o Usage « heavy » (>25 joints par mois): d=0.3
o L’impact de l’usage heavy sur la mémoire verbale: d=**

■ Les variables « confondantes »
o Alcool & nicotine: niet
o Âge et année de publication: oui

40
Q

Les effets résiduels du cannabis sur la cognition

(chez les consommateurs problematiques)
■ Méta-analyse de Schreiner & Dunn (2012); Exp Clin Psychopharmacol o 33 études transversales

A
o  Mémoire épisodique: d=0.35
o  Attention (soutenue): d=0.35
o  Vitesse de traitement: d=0.35
o  Impact moins fort sur les fonctions exécutives et la fluidité verbale o  Habiletés visuo-spatiales: PAS d’effet
41
Q

Les effets résiduels du cannabis sur la cognition

chez les consommateurs problematiques
■ Méta-analyse de 31 études de Ganzer (2016)

A

o Abstinence supérieure à 15 jours

o Effets significatifs mais plus faibles au niveau de l’attention et de la mémoire épisodique

42
Q

les rares études longitudinales chez adulte (on compare pre-post), selon etudes:

Tait (2011) Addiction
o N=1978: 20-24 ans au baseline; Suivi de 8 ans

quels sont les mesures pré et post?

quels sont les résultats

A

o Mesures (pré-post): Mémoire verbale; Mémoire de travail; Vitesse de traitement de l’information

o Résultat: Plus de déficit de mémoire verbale chez les current heavy users

43
Q

les rares études longitudinales chez adulte (on compare pre-post), selon etudes:

Mcketin (2016); Drug Alcohol Dependence
o N=1900; 40-46 ans au baseline; Suivi de 8 ans

quels sont les mesures pré et post?

quels sont les résultats?

A
o  Mesures (Pré-post): Mémoire verbale; Vitesse de traitement; Mémoire de travail
o  Résultats: Cannabis hebdomadaire <> ↓ mémoire verbale (d=0.5)
44
Q

les rares études longitudinales chez adulte (on compare pre-post), selon etudes:

Auer (2016) ; JAMA Intern Med
o N=5115; 18-30 ans au baseline; Suivi de 25 ans (n=3385)
o 11%àconsommation à 45-55 ans

quels sont les mesures pré et post?

quels sont les résultats?

A

o Mesures (post): Mémoire verbale; Vitesse de traitement; Fonctions exécutives

o Analyses : Une exposition (en nombre de jours) supérieure à 5 années o Mémoire verbale: d=0.35; vitesse: d=0.25

45
Q

Les effets résiduels du cannabis sur le cerveau, selon étude:

26 études en imagerie par résonance magnétique fonctionnelle
o Mise à jour de la revue de littérature de Battala (2013) dans PLoS
One

quels serait la tache et résultats associés aux fonctions:

1) executives
2) memoire episodique

A

1)N-Back; Go/No- go; Stroop, etc
résultats: ↓ cortex préfrontal dorso-latéral

2) Mémoire associative
R: ↑↓ hippocampe

46
Q

Les effets neuro-anatomiques du cannabis chez l’adulte, selon etudes:

Méta-analyse de Rochetti (2013); Psychiatry Clin Neurosci o 14 études d’imagerie anatomique
o 362 utilisateurs vs 365 sujets contrôle

quel est le résultat?

A

Diminution du volume de l’hippocampe

47
Q

Les effets neuro-anatomiques du cannabis chez l’adulte, selon etudes:

Revue systématique de Lorenzetti (2014) Curr Pharm Des
o 23 études neuro-anatomiques

résultats?

A

o Diminution du volume du cortex préfrontal dans 5 études sur 7 o Diminution du volume de l’hippocampe dans 4 études sur 10
o Modification du volume du cervelet dans 3 études sur 5
o Les anomalies au niveau du cortex préfrontal et de l’hippocampe persistent après 15 jours d’abstinence (revue de Ganzer, 2016)

48
Q

Les cannabinoïdes endogènes.

la localisation des recepteurs CB1?

A

l Concentrations = celles des récepteurs NMDA du glutamate l Concentrations élevées:
Cortex préfrontal, cortex cingulaire antérieur
et postérieur, hippocampe et cortex temporal
médian, insula, cervelet
l Concentrations modérées:
Striatum, amygdale, SGPA, moelle épinière

49
Q

Les endo-cannabinoïdes et le cerveau des adolescent(e)s.

que dire de la neurotoxicité potetielle du thc?

A

o Sujet controversé
o Il ne semble pas y avoir de mort neuronale (nécrose) décrite avec l’administration chronique du THC

■ Le THC pourrait toutefois interférer avec la maturation du cerveau, notamment au cours de l’adolescence

50
Q

quel developpement rostro frontal se passe durant l’adolescence?

A

o Augmentation du volume du cortex préfrontal <> développement des fonctions exécutives, de la régulation émotionnelle et de la cognition sociale
o Raffinement neuronal: Élimination des connections synaptiques inutiles (pruning) et renforcement des connections pertinentes

51
Q

quel dev retrouve-t-on au niveau des recepteurs CB1 durant adolescence?

A

o Augmentation des concentrations globales des récepteurs CB1 au niveau
du cortex préfrontal

o Données préliminaires: Récepteurs CB1 <> raffinement neuronal

52
Q

L’adolescence comme période de vulnérabilité ?

selon études:
L’exposition chronique des rongeurs aux agonistes des récepteurs CB1 durant l’adolescence a davantage d’effets cognitifs que l’exposition à l’âge adulte

quels sont les résultats?
quels sont les mécanismes potentiels?

A

o Résultats clairs: La mémoire de travail o Résultats clairs: Les interactions sociales o Résultats un peu moins clairs:
Mémoire épisodique visuelle

Les mécanismes potentiels:
Fonctionnement des récepteurs CB1 au niveau du cortex préfrontal, modification du volume de l’hippocampe (diminution des dendrites); effets indirects sur le glutamate au niveau du cortex préfrontal et de l’hippocampe

■ Attention: Les agonistes administrés aux rongeurs sont des agonistes complets des récepteurs CB1, alors que le THC est agoniste partiel

53
Q

selon etude,

Âge de début de consommation ?
o Meier, 2012; PNAS; étude de cohorte (N=1037; 0 à 38 ans) o Mesures cognitives à 13 et 38 ans: QI (WAIS, enfants)
(tous les sous-tests)
o Cognition (38 ans): Mémoire verbale (RAVLT) et visuelle (Weschler); apprentissage par paires associées (CANTAB); Vitesse de traitement (CANTAB); Mémoire de travail (WAIS)
o Mesure du cannabis à tous les 4 ans, à partir de l’âge de 18 ans
o Variables d’intérêt: Usage vs dépendance, durée de la dépendance, âge de
début du problème de consommation

quels sont les effets sur IQ?

A
o  Usage (n=480): PAS de déficits cognitifs
o  Dépendance (1 temps de mesure): ↓ QI (d=0.1; effet minime) o  2 temps: ↓ QI (d=0.2)
o  3 temps: ↓ QI d=0.4 (6 points de QI)
o  2 temps + début précoce (avant 18 ans): ↓ QI (d=0.4; 6 points) 
o  3 temps + début précoce: ↓ QI (d=0.55; * points)
54
Q

Âge de début de consommation ?
o Meier, 2012; PNAS; étude de cohorte (N=1037; 0 à 38 ans) o Mesures cognitives à 13 et 38 ans: QI (WAIS, enfants)
(tous les sous-tests)

quels sont les sous-test atteints?

A

abstraction (similitudes) (d=0.45),
vitesse de traitement (digit symbol ) (d=0.6)

Autres effets
o Déficits de la mémoire verbale (d=0.5) o De la mémoire visuelle (d=0.55)
o De la vitesse de traitement (d=0.55)
o Cognition évaluée par des pairs

55
Q

L’adolescence comme période de vulnérabilité.

quels sont les co-variables qui peuvent influencer l’étude?

A

Éducation, personnalité,
statut socio-économique, dépendance à la nicotine, à l’alcool et aux drogues, Dx de schizophrénie, consommation de THC
au cours des 24 dernières heures

56
Q

L’adolescence comme période de vulnérabilité.

quels sont les limites de l’étude?

A

Limites
o Diagnostics vs mesure continue (dépression)
o Petits échantillons pour les comparaisons d’intérêt
o PAS de mesure de mémoire verbale pré-consommation

57
Q

Quelle est l’influence des différentes variétés de cannabis ?

selon études:
Morgan (2012) Psychol Med
o 120 fumeurs; mesure du THC dans les cheveux
o Haut vs Bas THC (pas de différence de consommation entre les groupes)

A

o Résultat: Haut THC <> ↓ mémoire verbale

o Limite: Causalité inverse ???

58
Q

Quelle est l’influence des différentes variétés de cannabis ?

selon études:
Morgan (2010); Brit J Psychiatry
– N=134; Les consommateurs fument leur propre cannabis
– Mesure du THC et du cannabidiol à partir des échantillons

résultats?

A

– Si: cannabidiol (=THC), alors: absence de ↓ mémoire verbale

59
Q

Quelle est l’influence des différentes variétés de cannabis ?

selon études:
Étude expérimentale d’Englund (2012)
o N=48; THC iv (1.25 mg); cannabidiol (600mg) vs placebo

A

o Prétraitement avec cannabidiol (600 mg)àmoins d’atteintes mnésiques

60
Q

Quelle est l’influence des différentes variétés de cannabis ?

-quels sont les résultats concrenant les études en IRM sur le cannabidiol?

A

Le cannabidiol semble renverser les effets neuro-fonctionnels aigus du THC, au niveau du cortex préfrontal (attention, apprentissage), du gyrus para-hippocampique (inhibition) et de l’amgydale (peur)

61
Q

recapitulation.

Pour l’alcool, quelle est la:

1) sévérité des deficits
2) effets diffus
3) persistance des effets

A

1) Environ 0.5
2) Tout sauf le QI
3) Plus d’1 an

62
Q

recapitulation.

Pour la cocaine quelle est la:

1) sévérité des deficits
2) effets diffus
3) persistance des effets

A

1) Environ 0.5
2) Pas la fluidité verbale et les habiletés visuo- spatiales
3) Quatre mois et moins

63
Q

recapitulation.

Pour la meth quelle est la:

1) sévérité des deficits
2) effets diffus
3) persistance des effets

A
  1. 6 dans le cas des fonctions exécutives, de la mémoire et de la vitesse
  2. 35 dans le cas de l’attention, des habiletés visuo- spatiales et de la mémoire de travail

Déficits présents à 10 mois

64
Q

recapitulation.

Pour le cannabis quelle est la:

1) sévérité des deficits
2) effets diffus
3) persistance des effets

A

0.4-0.5 dans le cas de la mémoire verbale

Effets plus sélectifs (attention, mémoire verbale, vitesse)

Moins d’1 mois