Cours 9: Hypertrophie et insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Définition de la pré-charge.

A

La tension de la paroi ventriculaire à la fin de la diastole. En termes cliniques, il s’agit de l’étirement des fibres ventriculaires juste avant la contraction que l’on peut approximer au volume ou à a pression de la fin de la diastole.

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2
Q

Définition de la post-charge.

A

La tension de la paroi ventriculaire durant la contraction; la résistance que le ventricule doit dépasser pour éjecter son contenu. Souvent la pression ventriculaire ou artérielle en est une approximation.

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3
Q

Définition contractilité (ionotrope).

A

La propriété du muscle cardiaque qui comprend les changements dans la force musculaire de contraction indépendants de la pré ou post-charge. Ces changements reflètent souvent des influences hormonales ou chimiques sur la force de contraction.

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4
Q

Définition du volume d’éjection.

A

Le volume du sang éjecté du ventricule pendant la systole = volume à la fin de la diastole - volume à la finn de la systole.

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5
Q

Définition de la fraction d’éjection.

A

La fraction du volume de sang de la fin de la diastole éjecté par le ventricule durant la systole = volume d’éjection/volume à la fin de la diastole.
normalement 60-70%

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6
Q

Définition du débit cardiaque.

A

volume du sang éjecté par le ventricule par minute = VE X Fc

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7
Q

Quels sont les 3 éléments qui modifient le volume d’éjection et donc le débit cardiaque?

A

La contractilité, la pré-charge et la post-charge vont modifier le volume d’éjection.

Une augmentation de la contractilité et de la pré-charge et une diminution de la post-charge vont augmenter le volume d’éjection.

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8
Q

Décrit l’insuffisance cardiaque

A

La défaillance cardiaque est une condition très sérieuse qui survient lorsque le coeur ne peut pas satisfaire les demandes en sang ou en oxygène du corps.
Elle peut subvenir:
1- si la contraction du coeur est affectée
2- si le remplissage ventriculaire est affecté
3- une combinaison des deux.

  • Le coeur est moins efficace à pomper le sang dans l’organisme
  • La respiration est courte et grande fatigue: Deux symptômes aussi reliés aux dommages cardiaques.
  • En clinique: peut avoir un patient avec une fraction d’éjection de 10%
  • l’insuffisance cardiaque limite la qualité de la vie.
  • il y a une augmentation des cas d’insuffisance cardiaque par le vieillissement de la population et le nombre de patient qui survivent à un infarctus du myocarde.
  • parce que l’infarctus du myocarde est l’une des causes qui peuvent mener à l’insuffisance cardiaque (si tu survie).
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9
Q

Quels sont les traits caractéristiques des différents types d’insuffisance cardiaque?

A
  • IC Systolique: fatigue, souffle court, intolérance à l’exercice, coeur dilaté
  • IC Diastolique: fraction d’éjection normale mais souvent une hypertrophie du ventricule gauche et problème de remplissage.
  • IC coeur droit: congestion des tissus (distension des veines jugulaires, oedème périphérique, ascites, etc).
  • IC du coeur gauche: congestion des fluides dans le poumon
  • IC congestive: rétention des fluides, oedème périphérique, souvent plus longue période de temps.
  • IC aigu: IC nouveau ou qui se détériore très rapidement
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10
Q

Compare l’IC systolique et diastolique.

A

IC systolique:
- coeur dilaté
- pression normale ou basse
- Groupe d’âge large: plus commun chez les hommes
- Fraction d’éjection basse
- traitement assez bien établi
- pronostic mauvais

IC diastolique:
- Cavité du ventricule gauche plus petit par l’hypertrophie du ventricule gauche concentrique
- hypertension systémique
- Chez les femmes âgées
- Fraction d’éjection normale ou élevée
- traitement moins bien établi
- pronostic légèrement meilleur

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11
Q

Nomme deux atteintes au coeur normal qui l’amène en insuffisance cardiaque systolique et quelles sont les indications de cette insuffisance (atteintes au coeur)?

A

Un problème hormonal causant une augmentation de la libération d’hormone (implique problème neurohormonal) ou une surchage mécanique du coeur vont causer des dysfonctions amènant le coeur à l’insuffisance cardiaque.

dysfonctions du coeur:
- dysfonction des sarcomères
- dysfonction de la transmission du signal
- Changement à l’ECG (changement dans l’électricité cardiaque)
- mort des cardiomyoctes
- Augmentation de l’angiogenèse
- fibrose
- problème métaboliques
- problème au niveau du calcium.

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12
Q

Décrit la diastole et la systole chez le coeur normal, le coeur en IC systolique et le coeur en IC diastolique.

A

Normal:
- diastole: remplissage normal
- systole: ventricule pompe environ 60% du sang

IC systolique:
- diastole: les ventricules sont élargis et se remplissent de sang (+ de sang)
- systole: les ventricules pompent moins de 40-50% de sang.
* vu que les ventricules sont élargis, le volume d’éjection est normal ou diminué, mais la fraction d’éjection est diminué.

IC diastolique:
- diastole: les ventricules rétrécis par l’hypertrophie concentrique VG se remplissent mais moins de sang.
- systole: les ventricules pompent environ 60% du sang, donc FE normal, mais VE diminué.

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13
Q

Quels sont les causes possibles de l’IC?

A

regroupé en 3 groupes

Groupe 1: problème de contractilité ventriculaire:
- Anormalité du coeur: perte de myocytes, contraction non-coordonnée, cardiomyopathie, hypertrophie)
- Rythme cardiaque anormal
- Déformation congénitale du coeur

Groupe 2: augmentation de la post-charge
- surcharge du travail externe (HTA)
- Anormalité des valves: sang n’est pas dirigé dans la bonne direction = perd du % de la FE (un 3% peu être très important quand t’es rendu à 10%)

Groupe 3: un problème de relaxation et de remplissage ventriculaire
- Anormalité péricardique: pression ou inflammation du péricarde = compression du coeur = ventricule compressé et moins de place pour remplissage et difficulté de relaxation (augmentation de la pré-charge)

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14
Q

Décrit la pathophysiologie de l’IC.

A
  1. Diminution du volume d’éjection
  2. cause une augmentation du volume et de la pression de fin de diastole
  3. causant une augmentation de la pression capillaire
  4. il y a transudation des fluides résultant en un oedème pulmonaire ou systémique
  5. Activation des systèmes humoral ou nerveux de compensation
  6. augmentation du système nerveux sympathique
  7. Causant l’augmentation de la contractilité myocardique, de la fréquence cardiaque ou du tonus veineux (pour augmenter le volume d’éjection)
  8. Il y a augmentation de la résistance périphérique
  9. Résultant en l’augmentation de la post-charge du ventricule gauche = t’arrive en fin de course et tu dois travailler encore plus fort.
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15
Q

Explique différents mécanismes pouvant être impliqué dans le développement de l’IC.

A

Ces mécanismes active le remodelage myocardique, la sécrétion de cytokines (TNFa) et l’apoptose

L’insulte environnementale peut causer des arythmies cardiaques ou des changements biochimiques comme une diminution ou augmentation de Ca.

–> causent l’activation de facteurs de transcription pouvant causer la synthèse accrue de FGF et de collagène = fibrose ou causent l’apoptose de cellule cardiaque = perte de cardiomyocytes.

Les facteurs de transcription activés vont augmentation la régulation des gènes hypertrophique = augmente les protéines contractiles et l’activation des éléments contractiles.

L’hypertrophie engendre une hypoperfusion des tissus qui causent l’augmentation de système compensatoire comme libération de NE et Ang II.

Insuffisance cardiaque

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16
Q

Nomme quelques-uns des mécanismes qui peuvent mener à l’IC.

A
  • perte de cardiomyocytes
  • hypertrophie des myocytes restants
  • énergie produite et utilisée
  • remodelage ventriculaire
  • protéines contractiles
  • activation d’éléments contractiles
  • anormalité de la fonction de récepteurs
  • système nerveux autonome
  • synthèse accrue de FGF et de collagène
  • vieillissement
  • Tachycardie soutenue
  • etc.
17
Q

Quels systèmes sont impliqués dans les mécanismes compensatoires?

A
  • système nerveux autonome
  • reins
18
Q

Quels sont les mécanismes compensatoires réalisés par le système nerveux autonome?

A

Au niveau du coeur:
- l’augmentation de la fréquence cardiaque
- stimulation de la contractilité myocardique
- augmentation de la fréquence de relaxation
* Tout faire pour que le coeur pompe plus ou plus fort.

Au niveau de la circulation périphérique:
- vasoconstriction artérielle: augmente la post-charge
- vasoconstriction veineuse: augmente la pré-charge

19
Q

Quels sont les mécanismes compensatoires des reins?

A

Ils vont:
- augmenter la vasoconstriction artérielle = augmente la post-charge
- augmenter la vasoconstriction veineuse = augmente la pré-charge
- augmenter la rtention de sodium et d’eau = augmente la pré-charge et la post-charge

20
Q

Quelles sont les molécules impliqués dans les mécanismes compensatoires/le résultat de l’activation des mécanismes compensatoires ?

A
  • Endothéline-1
  • vasopressine
  • ANF et BNF
  • Prostaglandines
  • Peptides
  • modification de la loi de Frank-Starling
  • hypertrophie
  • Cellules souches qui remplacent la perte du myocarde
  • livraison de l’oxygène au niveau périphérique
  • métabolismes anaérobiques
21
Q

Quels sont les protéines impliquées dans la contraction?

A
  • myosine
  • Canaux
22
Q

Décrit la myosine et son rôle dans le coeur défaillant.

A
  • il y a 2 isoformes de la chapine lourde (myosine): alpha et beta
  • L’isoforme a est spécifique au coeur et est plus active enzymatiquement (contraction plus rapide)
  • l’isoforme b est présente dans le coeur et est plus économe en termes d’énergie.
  • La distribution de a et b est régulée dans le développement et par les hormones.
  • Dans le coeur défaillant, il y a une augmentation de l’isoforme beta alors que dans le coeur d’athlète, l’isoforme a augmente.
23
Q

Décrit comment les canaux impliqués dans la contraction sont impliquées dans l’IC.

A

Les canaux peuvent faire défauts dans l’expulsion du calcium et dans la libération du Ca par le réticulum sarcoplasmique, surtout dans les stages tardifs de l’IC où la capture du calcium peut rester intact. ** donc capture du Ca intacte (+ entrée), défaut dans la sortie du Ca = augmentation de la concentration de Ca = augmente la contractilité.

24
Q

Quels sont les défauts fréquents des canaux?

A
  • défauts liés à des altérations de l’expression des gènes du transport du calcium dans le RS (SERCA, phosoholamban) ou dans l’échangeur Na/Ca (permet la sortie de Ca)
  • Récemment, une hyperphosphorylation des canaux “ryanodine” a été démontrée. Cette hyperphosphorylation entraîne une diminution des stocks de calcium dans le RS = diminution de la contractilité.
25
Q

Résumé du rôle des protéines dans l’IC.

A
  • il y a réduction de l’activation des myofilament (par prévalence de l’isoforme beta et diminution de l’isoforme alpha de la myosine)
  • Diminution de la disponibilité du calcium
  • augmentation du calcium cytosolique durant la diastole
  • dans quelque cas, on observe une augmentation de la sensibilité des myofilaments au calcium (par hyperphospho de la ryanodine) et une altération de la cinétique du calcium
  • on pense que les problèmes calciques peuvent être d’une importance primaire dans certains cas et secondaire dans d’autres.
26
Q

Décrit les problèmes métaboliques de l’énergie et de l’oxygène dans un coeur défaillant.

A
  • il y a diminution des phosphates de haute énergie (moins d’ATP et peu tomber en anaérobie)
  • diminution de PC et d’ATP parce que le transfert d’énergie entre la mitochondrie et le cytosol est moins efficace
  • Il y a moins de phosphates de haute énergie pour une augmentation du travail cardiaque parce que le coeur a une faible réserve de phosphates de haute énergie.
  • Situation qui ressemble au coeur foetale***

aussi:
il y a augmentation de la demande en oxygène à cause de:
- l’augmentation de la masse totale du coeur
- l’augmentation de la tension de la paroi lors de la systole (nécessite plus d’O2)
- l’augmentation de la perte d’énergie lors de la contraction (besoin de plus d’O2, parce qu’on perd une partie en étant moins efficace dans la contraction).

27
Q

Qu’est-ce qui peut altérer la pression de remplissage (pré-charge)?

A
  • hypertrophie du ventricule gauche
  • cardiomyopathie
  • fibrose myocardique
  • ischémie myocardique transitoire
  • tamponnade ou constriction péricardique
28
Q

Qu’est-ce qui peut altérer la post-charge?

A
  • hypertension
  • sténose aortique
29
Q

Qu’est-ce qui peut altérer la contractilité?

A
  • maladie des artères coronariennes: infarctus du myocarde, ischémie myocardique transitoire
  • cardiomyopathie
  • surchage chronique du volume par régurgitation mitrale ou aortique