Cours 8: maladies ischémiques Flashcards
Définition angine
L’angine est une douleur ressentie dans la poitrine et pour cette raison, on l’appelle parfois angine de poitrine. Elle est causée par un apport insuffisant de sang au muscle cardiaque et se manifeste en général par une oppression ou une sensation de lourdeur dans la poitrine. Cette douleur irradie souvent, mais pas toujours, dans le bras gauche ou, plus rarement, dans le bras droit.
Quels sont les différents types d’angine?
Angine stable
angina instable
angine spasmodique
Décrit l’angine stable.
- l’angine stable est une douleur au niveau de la poitrine qui ne change pas dans sa forme, sa fréquence, son intensité et qui dure plusieurs semaines.
- le niveau d’activité ou de stress qui provoque l’angine est connu et change très lentement. (au repos = correct, mais à l’effort physique = douleur)
- l’angine stable est la plus commune et apparaît graduellement. Le risque d’avoir un infarctus augmente, mais un épisode d’angine stable n’indique as nécessairement la survenue d’un infarctus.
Décrit l’angine instable.
- l’angine instable est une douleur variable qui augmente en fréquence ou en intensité d’une façon variable
- contrairement à l’angine stable, l’angine instable n’apparaît pas graduellement.
- une angine stable qui change soudainement ou est provoquée par un stress plus petit ou même au repos suggère la présence d’une angine instable.
Décrit l’angine spasmodique
- autre nom: vasospastic angina, variant angina
- causée par un vasospasme qui rétrécit la lumière de l’artère ou diminue le débit sanguin au coeur. Les patients peuvent ou non avoir de l’Athérosclérose. Toutefois, le spasme survient fréquemment dans le voisinage de l’athérosclérose.
si spasme au niveau des artères = on donne de la nitro.
Quels sont les 4 changements physiologiques qui causent un débalancement entre la demande énergétique (demande) et la disponibilité de l’oxygène au niveau du coeur (apport)?
1- Une limitation de la disponibilité de l’oxygène par les artères coronaires
2 - L’augmentation du débit sanguin
3 - L’augmentation de la demande myocardique en oxygène
4 - La diminution de la disponibilité de l’oxygène à cause d’un spasme coronarien
Quels sont les facteurs qui peuvent causer une limitation de la disponibilité de l’oxygène par les artères coronaires?
Facteurs vasculaires:
- rétrécissement de la lumière vasculaire
- Circulation collatérale inadéquate
- rétrécissement réflexe en réponse à une émotion
- fièvre
- maladie gastrointestinale
- cigarette
Facteurs sanguins:
- Anémie (diminution de la concentration dans le sang)
- Hypoxémie (diminution de la pression d’oxygène dans le sang)
- Polycythémie (augmentation de la viscosité)
Facteurs circulants:
- La diminution de la pression sanguine à cause des arythmies
- saignement
- Diminution de la pression de remplissage ou diminution du débit dans les coronaires à cause de l’insuffisance ou d’une sténose aortique.
Quels facteurs peuvent causer une augmentation du débit cardiaque?
Facteurs physiques:
- Excitation
- effort physique
- digestion après un repas copieux
Facteurs pathologiques:
- anémie
- Thyrotoxicose (ensemble des manifestations liées à un excès d’hormones thyroïdiennes)
- Phéochromocytome (sécrétion excessive d’adrénaline)
- Fistule artérioveineuse (connexion entre les artères et les veines)
Quels sont les facteurs qui peuvent causer une augmentation de la demande myocardique en oxygène?
- Augmentation du travail cardiaque (sténose aortique, insuffisance aortique, hypertension)
- Augmentation de la consommation d’oxygène due à la thyrotoxicose ou à une augmentation de catécholamines. = le coeur doit travailler plus vite = demande plus d’O2.
Quels sont les facteurs qui peuvent causer une diminution de la disponibilité de l’oxygène à cause d’un spasme coronarien?
- diminution du débit sanguin
- augmentation de la résistance vasculaire (vasoconstriction).
Au niveau pathophysiologique, qu’est-ce qui décrit une angine stable?
L’angine stable, ou à l’effort, est présent lorsque la réserve du débit sanguin d’une ou de plusieurs artères est limitée par une sténose > 70%
- au repos, pas de douleur, mais lors de l’exercice = douleur apparaît.
- La sténose est retrouvée dans la région épicardique
- au repos, la demande cardiaque en oxygène est suffisamment basse pour être satisfaite par le débit dans les coronaires.
- lorsque la demande en oxygène augmente, la dilatation des artères non-sténosées ne peut augmenter la disponibilité à cause des artères qui sont sténosées en amont.
*Même si tu dilates avec de la nitro, après l’occlusion, ça aide pas parce que le sang est bloqué en avant. - Le débalancement entre la demande et la disponibilité de l’oxygène cause une ischémie.
- L’ischémie se développe dans la région endocardique parce que le débit sanguin dans la paroi ventriculaire survient principalement durant la diastole.
- Durant la systole, il y a compression des artères. Les artérioles de la région endocardique sont plus compressées que celles retrouvées dans la région midventriculaire ou épicardique. Ainsi la région endocardique est plus vulnérable à un manque d’oxygène.
** donc douleur commence en endorcardique au lieu de péricardique.
Qu’est-ce qu’une angine stable à seuil variable et quel est sa particularité?
- Il se peut que des patients avec angine stable ont une tolérance à l’effort excellente une journée, mais développe une angine avec un minimum d’activités une autre journée = angine avec seuil variable.
- Ce changement de seuil serait dû à une dysfonction endothéliale: La dysfonction endothéliale est souvent lié à un problème avec le NO. La vasodilatation des vaisseaux est altérée périodiquement et l’exercice peut produire paradoxalement une vasoconstriction à cause de l’activité sympathique (récepteurs a-adrénergiques).
Décrit la pathogénèse de l’angine spasmodique.
- Environ 30% des patients n’ont pas de lésions athérosclérotiques
- Hypothèse: l’angine spasmodique survient dans des endroits très réactifs aux agents vasoconstricteurs
- La fonction endothéliale est altérée, souvent par le stress oxydatif.
- Ils survient souvent dans les premières heures du matin- Augmente avec la cigarette ou par la cocaïne.
Résume les points importants des différentes types d’angines.
Angine stable:
- lumière diminué par une plaque d’athérome (50% Exercice commence à être vrm difficile)
- vasoconstriction inapproprié
Angine instable:
- la plaque peut rupturé
- perturbation de la plaque = active l’agrégation plaquettaire
- formation de thrombus
- vasoconstriction
angine vasospasmique:
- pas de plaque
- vasospasme intense
Comment on diagnostique des angines?
- on regarde si changements dans l’ECG (segment ST), si oui = troubles sérieux
- Souvent ECG est normal donc on fait un test à l’effort (bicyclette ou tapis roulant): on regarde changement à l’ECG et diminution de la pression sanguine.
Test de Thallium-201: le thallium est capté par le myocarde normal, mais pas le myocarde ischémique ou infarci, donc, à l’étude nucléaire, on voit s’il y a un problème de perfusion.
Quel est le pronostic d’un diagnostique de l’angine stable?
- mortalité de 1% par année
- Mortalité augmente avec le nombre d’artères atteintes
- Diabète et mauvaise fonction ventriculaire sont des facteurs de risque.
Quel est le pronostic d’un angine spasmodique?
- 4% des patients meurent sur une période de 7 ans.
- Patients plus à risque si maladie coronarienne importante ou avec arythmies.l
Quel est le traitement pour un angine?
- Contrôler les symptômes: nitrovasodilatateur, bloqueur b-adrénergique et des antagonistes du calcium
- Réduire les facteurs de risque: aspirine (faible dose), hypolipidémiant et style de vie
- augmenter le pronostic
Quand utilise-t-on un nitrovasodilatateur?
Le nitrovasodilatateur est un composé d’azote.
il est utilisé pour:
- prévenir l’angine
- mette un terme à une attaque
- Il existe des préparations à action prolongée qui sont combinées avec différents produits pour agir en prophylaxie.
Comment agit la nitro sur les vaisseaux?
La nitro favorise la dilatation de certain vaisseau =
diminue la précharge en dilatant les vaisseaux de la circulation pulmonaire et en dilatant les veines (diminue le retour veineux).
diminue la post charge en dilatant les artérioles
dilate la circulation coronaire.
Décrit le mécanisme d’action et la pharmacodynamie du nitrovasodilatateur.
- La nitro est métabolisé pour libérer l’oxyde nitrique (donc prodrogue)
- il est métabolisé par une enzyme mitochondrial, l’aldéhyde déshydrogénase
- Le NO stimule la guanylate cyclase –> augmente le GMPc causant une diminution du Ca intracellulaire et une vasodilatation.
- Produit une vasodilatation INDÉPENDANTE dela présence de l’endothélium.
- À des doses thérapeutiques, ils agissent pour dilater les veines (réduction de la précharge, et le volume de fin de diastole).
Quels sont les effets des nitrovasodilatateurs?
- Augmente la perfusion d’un myocarde ischémique
- Dilate les grosses artères
- Favorise la présence de vaisseaux collatéraux
- Diminue l’agrégation plaquettaire observée au niveau de la plaque athérosclérotique (augmentation du GMPc).
Comment on administre la nitro et pourquoi?
On l’administre en sublinguale éliminant l’angine en quelques minutes.
L’administration sublinguale évite le métabolisme du premier passage qui est très important.
Comment les nitrovasodilatateurs sont excrétés?
Les nitrovasodilatateurs se font dénitré au niveau hépatique puis excrété au niveau rénale.
Décrit la tolérance aux nitrates.
- causé par une exposition continuelle
- se traduit en une diminution de la biotransformation ou une diminution de l’activité du NO (par les radicaux libres)
- Cause une expansion du volume sanguin (par la rétention de fluides et l’activation du système rénine-angiotensine (réflexe).
- Cause une diminution de l’activité de la guanylate cyclase, une augmentation de l’activité des PDE (phosphodiestérase - dégradation du GMPc) = inhibition de la vasodilatation et une baisse d’activité de la PKG (rôle des radicaux libres?).
Quels sont les médicaments bloqueurs des canaux calciques? Comment ils fonctionnent?
- Verapamil, Diltiazem, Nifedipine
- Ils diminuent l’entrée de calcium par les canaux de type “L” (cardiomyocytes et muscle lisse vasculaire)
- Nifedipine = canaux de type L vasculaire
- Verapamil & Diltiazem = muscle du coeur et des vaisseaux
- Prévient l’angine principalement en causant une dilatation artériolaire et en diminuant la post-charge (effet chronotrope et ionotrope négatif = diminution de la demande en O2 pour le myocarde.
- Prinzmetal = prévient le vasospasme
