Cours 9 FINAL Flashcards
1
Q
On peut faire la Classification histologique des cancers
- Selon le tissu d’origine Décrit les 3 types et expliques-les
A
– Épithlélium = carcinome
* Carcinome épidermoïde = origine de l’épithélium de surface
* Adénocarcinome = origine de l’épithélium des glandes
– Tissus conjonctifs = sarcome
* Tissus mous = origine des muscles, tissus adipeux, etc
* Ostéosarcome = origine des os
* Chondrosarcome = origine du cartilage
* Liposarcome = origine d’une cellule adipeuse
- Selon le tissu d’origine :
– Cellules sanguines- Lymphome: Système lymphatique
- Leucémie: Cellules souches du sang (lymphocytes, globules rouges, macrophage, plaquettes)
2
Q
Définit analpasie, métaplasie et dysplasie
A
- Anaplasie: Aucun ou peu d’évidence de différenciation (mauvais
prognostic) - Métaplasie: Changement d’un type cellulaire à un autre. Réversion de
la différenciation. Peut être une étape vers le cancer. - Dysplasie: Croissance anormale dont la fréquence peut augmenter
avec l’âge. Anomalie, mais pas cancéreux.
3
Q
Va réviser l’anatomie du cancer du sein et ses cellules. Maintenant, essaye de les nommer
A
Ganglions
lymphatiques
Acini
Canaux
galactophores
Adipocytes
Fibroblastes
——————-
Carcinome épidermoïde
Adénocarcinome lobulaire
Adénocarcinome
canalaire
Liposarcome
4
Q
Quelles sont Différences entre une tumeur bénigne et maligne pour: Différenciation
A
Bénigne: Oui
Maligne: Oui à aucune (si anaplasie)
5
Q
Quelles sont Différences entre une tumeur bénigne et maligne pour: Perte d’inhibition de contact
A
Bénigne: Oui
Maligne: Oui (si cellules sont empilées)
6
Q
Quelles sont Différences entre une tumeur bénigne et maligne pour: Immortelle
A
Bénigne: Souvent
Maligne: Souvent
7
Q
Quelles sont Différences entre une tumeur bénigne et maligne pour: Origine clonale
A
Bénigne: Oui
Maligne: Oui
8
Q
Quelles sont Différences entre une tumeur bénigne et maligne pour: Invasion locale (EXAM)
A
Bénigne: Non
Maligne: Oui
9
Q
Quelles sont Différences entre une tumeur bénigne et maligne pour: Métastase (EXAM)
A
Bénigne: Non
Maligne: Oui (mutation supplémentaire qui ont digéré collagène par protéase et peut envahir tissu avoisinant
10
Q
Quelles sont Différences entre une tumeur bénigne et maligne pour: (Cancéreux)
A
Bénigne: Non
Maligne: Oui
11
Q
Décrit ce qu’est un Kyste liquide
A
Environ 10% des femmes entre 35 et 50 ans. Masse
bénigne qui ne devient malin. Mais aussi un signe de dérèglement
cellulaire qui peut être associé à un risque plus élevé de développer une
tumeur maligne.
12
Q
Décrit Carcinome canalaire in situ: Tumeur à un stade précoce (6)
A
- 15%-20%
- Précoce
- Carcicome canalaire in situ (= duct ou intraductal carcinoma/infiltratif) (EXAM)
- Carcinome lobulaire
- Masse découverte lors de mammographie et confirmée par biopsie
- 25% de probabilité de développer en cancer (invasion et métastase) durant
les 25 prochaines année
13
Q
Décrit les grade tumoral (3)
A
– Bas grade (Grade 1)
* Cellules bien différentiées
* Se multiplie plus lentement
– Grade intermédiaire (Grade 2)
* Cellules dont l’apparence est à mi-chemin entre bas
et haut grade
– Haut grade (Grade 3)
* Cellules peu différentiées ou indifférentiées
* Se multiplie plus rapidement
14
Q
Complète:
Le grade de la tumeur fait référence au … de la tumeur
A
degré d’agressivité
15
Q
Donne la définition d’un Grade
A
Niveau d’agressivité déterminé selon l’architecture de la tumeur (nombre de structure mal formée), la grosseur ainsi que l’uniformité du noyau (gros noyau de forme variable = agressif), et l’activité mitotique (grand nombre de cellules en mitose = agressif). Chacun de ces 3 critères est évalué et une note (pointage) de 1 à 3 est attribuée.
16
Q
Sachant que Le grade d’un cancer correspond à la somme des notes obtenues pour chacun des
trois critères, Détermine les scores du grade pour les grades 1,2 et 3
A
Grade I = scores 3, 4 et 5
Grade II = scores 6 et 7
Grade III = scores de 8 et 9
17
Q
Dit la Note 1 et la 3 pour l’architecture
A
Note 1: La tumeur contient beaucoup de
structures bien formées.
Note 3: La tumeur contient peu ou pas
du tout de structures bien formées.
18
Q
Dit la Note 1 et la 3 pour le noyau
A
Note 1: Les noyaux de la tumeur sont
petits et uniformes.
Note 3: Les noyaux de la tumeur sont
gros et leur taille et leur forme varient.
19
Q
Dit la Note 1 et la 3 pour l’activité mitotique
A
Note 1: Les cellules de la tumeur se
divisent lentement = faible
nombre de mitoses.
Note 3: Les cellules de la tumeur se
divisent rapidement = important
nombre de mitoses.
20
Q
Qui détermine les Grades
A
Un pathologiste
21
Q
Donne la définition du stade
A
Niveau de la progression du cancer déterminé selon le diamètre de la tumeur, la propagation
des cellules cancéreuses dans les ganglions lymphatiques et la détection de métastases. Sert
à guider le plan de traitement.
EN IMAGERIE
22
Q
Donne la Définition du système TNM
A
- T : Symbolise la tumeur initiale selon son diamètre.
Ex. T2 = tumeur d’un diamètre de 2 cm.
– T0: Pas de tumeur primaire détectée
– Tx : Anaplasie: La tumeur primaire est présente, mais n’est pas ou ne peut pas être
déterminée par histologie. - N : De N0 à N3, dépend du territoire ganglionnaire occupé par des cellules
cancéreuses dans le voisinage de la tumeur. Nx: L’étendu régionale des ganglions
lymphatiques ne peut pas être déterminée - M : M0 en l’absence de métastase détectée. M1: métastase détectée quel que soit le
site et leur nombre. (Cancer oligométastatique: 1 à 8 métastases localisées à un
site. Bonne probabilité de survie)
23
Q
Complète:
Le seuil de sensibilité des méthodes de diagnostic, principalement l’imagerie,
peut conduire à des …
A
faux négatifs
24
Q
Donne Stade 0 cancer du sein
A
Cellules cancéreuses localisées dans le tissu mammaire. Aucun signe propagation aux ganglions lymphatiques.
25
Donne Stade 1 cancer du sein
Taille de la tumeur est moins de 2 cm. Aucun signe propagation aux ganglions lymphatiques ou en dehors de la poitrine.
26
Donne Stade 2A cancer du sein (+IMP)
Tumeur est moins de 2 cm et ganglions lymphatiques affectés, OU la tumeur mesure de 2 à 5 cm sans atteinte des ganglions lymphatiques axillaires
27
Donne Stade 2B cancer du sein (plus IMP)
Tumeur de plus de 5 cm. Aucun signe propagation aux ganglions lymphatiques. OU,
tumeur de 2 à 5 cm de diamètre avec la participation des ganglions lymphatiques
axillaires.
28
Donne Stade 3A cancer du sein
Tumeur plus de 5 cm, qui s’est propagée aux ganglions lymphatiques auxiliaires, OU
tumeur de toute taille avec des métastases dans les ganglions lymphatiques axillaires
qui sont aussi attachées aux tissus environnants.
29
Donne Stade 3B cancer du sein
Tumeur de toute taille avec des métastases dans la peau, muscles ou glande mammaire interne (local).
30
Donne Stade 4 cancer du sein
Propagation à d'autres organes ou tissus, tels que le foie, les poumons, le cerveau, le système squelettique, ou les ganglions lymphatiques.
31
Donne les Conditions pour qu’un dommage à l’ADN devienne une mutation (les 2 plus imp)
* Un dommage ponctuel peut générer un codon différent qui codera pour la même acide aminé (voir
tableau). La structure et l’activité de la protéine ne sont donc pas modifiées. Ce dommage à
l’ADN non réparé n’a donc pas conduit à une protéine mutée.
* L’ensemble de l’ADN, aussi appelé génome, contient 3.2 x 109 pairs de nucléotide. A peine 1.5%
du génome contient les gènes qui codent pour toutes les protéines. Plusieurs dommages non
réparés à l’ADN dans la partie du génome qui ne code pas pour des protéines n’entraineront donc
pas de mutation.
32
Rappel: Suite à un dommage à l’ADN par les radiations, la cellule doit le
réparer avant la mitose (division d’une à deux cellules). Si le dommage n’est pas réparé, la cellule peut soit mourir ou le dommage peut se transformer en mutation.
SLAY
33
Quand un dommage non réparé devient-il une mutation? (4 conditions)
1) Aucune mutation si le dommage non réparé se situe dans une région du génome qui n’influence pas la
fonction de la cellule.
2) Aucune mutation si la mort cellulaire se produit après la mitose des suites de la séquence d’ADN non
réparée.
3) Une mutation peut se produire si après la mitose la séquence d’ADN non réparée affecte le
fonctionnement de la cellule SANS altérer sa survie.
4) Un dommage à l’ADN peut être réparé, alors qu’une mutation ne peut pas être réparée parce la
séquence modifiée de l’ADN est reproduite à chaque division cellulaire.
*3) et 4) plus imp
34
Pour c'est important d’accumuler des mutations dans les
cellules souches
*Seules cellules qui peuvent accumuler
toutes les mutations requises pour générer
la 1ère cellule cancéreuse. La dernière
mutation pourrait être acquise durant le
stade de différenciation.
*Régénère la tumeur.
*Noter que les cellules cancéreuses
n’atteindront pas tous le même degré de
différenciation.
35
Donne la définition d'une cellule souche
1 à 3% des cellules d’un
tissu normal ET d’une tumeur.
36
Dans la partie: Combien de temps est requis entre l’apparition de la 1ere cellule cancéreuse et la détection de la tumeur en clinique
Explique accumuler le nombre requis de mutation
Pour le cancer du sein, neuf mutations
dans la même cellule sont requises pour obtenir la première cellule néoplastique.
Certaines mutations sont héréditaires. D’autres mutations peuvent s’accumuler plus
facilement à cause de l’instabilité génomique. Selon une récente revue dans Nature,
plus de 1000 mutations ont été répertoriées dans l’ensemble des divers cancers du
sein.
37
Dans la partie: Combien de temps est requis entre l’apparition de la 1ere cellule cancéreuse et la détection de la tumeur en clinique
Explique le temps nécessaire pour qu'une cellule cancéreuse forme une tumeur détectable
Une tumeur du sein se développera en moyenne durant neuf ans avant d’être détectable en
clinique. Plus les cellules se divisent rapidement, plus court sera le temps necessaire
entre l’apparition de la 1er cellule cancéreuse et la detection de la tumeur.
38
Dans la partie: Combien de temps est requis entre l’apparition de la 1ere cellule cancéreuse et la détection de la tumeur en clinique
Explique le temps de latence
* Tumeurs solides: 9 à 50 ans
* Leucémie: Début 2 à 3 ans post-exposition à agent cancérigène
Pic entre 7 à 12 ans
Nul après 20 ans
*Pour la leucémie, On a besoin de moins de mutation que pour une tumeur solide
39
Quel est le Rôle de l’instabilité génomique dans l’hétérogénéité des cellules tumorales
La première cellule cancéreuse est issue d’une cellule souche qui a accumulé un
nombre suffisant de mutations. Des mutations dans des gènes importants pour la
stabilité du génome (ex. gènes codant pour des enzymes de réparation de l’ADN)
augmente la probabilité d’accumuler de nouvelles mutations. Les cellules
cancéreuses sont donc génétiquement instable ce qui conduit en l’accumulation
accélérée de nouvelles mutations créant une hétérogénéité dans la population des
cellules tumorales.
40
Décrit l'Implication de l’instabilité génomique dans l’efficacité des traitements
Certaines cellules cancéreuses auront acquis des mutations leur permettant de
résister à la chimiothérapie ou radiothérapie.
Le choix des agents de chimiothérapie pourrait être adapté selon le profil
d’expression génétique spécifique à une tumeur.
41
Donne les 3 traitements impliquant l'instabilité génomique
A. Thérapies conevntionnelles sur les cellules souches cancéreuses
B. THérapies spécifiques sur les cellules souches cancéreuses
C. Sensibilisation des cellules souches cancéreuses et thérapies conventionnelles
42
Décrit l'Importance de la matrice extracellulaire pour le fonctionnement de la cellule et la migration des cellules cancéreuses
Les interactions de la cellule avec les protéines de la matrice extracellulaire et la
membrane basale dictent plusieurs de ses propriétés dont sa polarité, différenciation
et prolifération. La matrice extracellulaire et la membrane basale sont des barrières
qui limitent la migration des cellules. Des cellules cancéreuses qui libèrent des
quantités suffisantes de protéases (ex. MMP-2) pourront migrer dans le tissu
avoisinant. Ces protéases clivent les protéines de la matrice extracellulaire et la
membrane basale ce qui ouvre un passage aux cellules cancéreuses.
43
Donne le Rôle physiologique du drainage lymphatique
Le système lymphatique draine le surplus d’eau et les débris cellulaires présents dans
l’espace interstitiel (espace entre les cellules) afin d’assurer le bon fonctionnement du
tissu.
Les cellules cancéreuses qui migrent dans un tissu peuvent entrer dans le système
lymphatique et s’accumuler dans les ganglions lymphatiques.
44
Complète:
Le drainage des cellules cancéreuses par le système
lymphatique dépend de ...
Explique ensuite
la localisation de la tumeur maligne
Le site des ganglions affectés dépend de la
localisation de la tumeur. L’étendue de la
chirurgie et du volume qui sera irradié sont
déterminés selon les ganglions qui drainent la
tumeur.
45
Explique le processus de Formation de métastases: (EXAM) (5)
* Les tumeurs induisent localement une angiogenèse, et les jonctions entre les cellules
endothéliales de ces nouveaux vaisseaux sanguins sont en général relâchées ce qui facilite
l’intravasation des cellules cancéreuses.
* Les cellules cancéreuses circulantes peuvent formées des agrégats (avec ou sans des plaquettes)
ce qui les protègent du « shear-stress » et du système immunitaire, en plus de faciliter leurs
adhésions sur la paroi des cellules endothéliales.
* Les cellules cancéreuses peuvent proliférer dans le capillaire sanguin avant leur extravasation.
* Processus inefficace: Plus petit ou égal à 0,01% des cellules cancéreuses qui quittent la tumeur primaire peuvent se développer en métastases. (EXAM++)
* Les cellules cancéreuses qui entrent dans un tissu à distance peuvent soit proliférer pour donner
des métastases, mourir parce qu’elles ne reconnaissent pas le nouveau milieu, ou entrer en
dormance temporaire.
46
Qu’est-ce qu’une faible dose environnementale?
Dose de radiation qui n’augmente
pas de façon significative le risque de cancer,
cataracte, maladies héréditaires, malformations
congénitales, toxicité tissulaire (nécrose, cardiaque).
47
Qu’est-ce qu’une faible dose médicale?
Les bénéfices thérapeutiques sont
supérieurs aux inconvénients potentiels. Dépend de
la visée thérapeutique ainsi que de l’âge et de l’état
de santé général du patient.
48
Décrit les radiations qui font en sorte qu'on a un niveau d'exposition annuelle aux radiations
Radionucléides inhalés
(222 Rn): 1.5 mSv/an
Radionucléides ingérés
(40 K, 14 C, 81 Rb): 0.23 mSv/an
Exposition d’origine médicale Côte atlantique: 0.23 mSv/an diagnostique: (Avant les CTscan)1.6 mSv/an
* Toujours une dose aigüe
Radiations cosmiques: Niveau de la mer: 0.26 mSv/an
Radiations terrestres: Côte atlantique: 0.23 mSv/an
49
Quelle est la Dose totale annuelle
~5 mSv
50
V ou f:
La dose d’exposition
moyenne réelle d’un CT scan pour un
examen de l’abdomen ou pelvienne est
de 31 mSv, et non 8 mSv. Selon les
besoins de l’examen et le taux de tissu
adipeux, la dose reçue varie 6 to 90
mSv.
Vrai!
51
Dit la dose effective de radiation, la comparaison du background radiation naturelle et risque pour lifetime fatal cancer from examination pour CT-Scan chest, CT-Scan Chest low dose et Radiography Chest
CT-Scan chest: 1.5 mSv, 6 mois, Very low
CT-Scan Chest low dose: 0.1 mSv, 10 jours, Minimal
Radiography: 0.4 mSV, 7 semaines, very low
52
Quels sont les Doses de radiations diagnostiques pour l'embryon/foetus. et l'adulte?
Adulte: 10mSv
Embryon/Foetus: 83.3 mSv
53
Quel relation entre l'Utilisation récente des CT-scan pédiatriques et jeunes adultes
Dose radiologique = dose aigüe
54
Complète:
Pour un PET/CT, la dose de radiation due au CT varie de 15 à 75 mSv selon le type de cancer diagnostiqué. La dose totale reçue avec un PET/CT varie environ de ...
17 à 85 mSv.
55
Chez des enfants ayant un neuroblastome (décrit les doses
X-ray
CT
CT of PET/CT
X-ray 0.04+/-0.19 mSv
CT 1.09+/-1.11 mSv
CT of PET/CT 8.35+/-7.45 mSv
56
Quel est Doses thérapeutiques de radiations sur une tumeur
60 Gy à la tumeur à « moins d’un 1 Gy » aux tissus avoisinants
57
Risque absolu [RA] est le rapport :
[fréquence d’un événement ] / [nombre de sujets]
58
Risque relatif (RR) est le rapport : . Il varie selon quoi ?
[risque absolu du groupe traité ou exposé] / [risque absolu du groupe témoin]
*Varie selon: 1) quantité, 2) fréquence, 3) durée d’un « événement »
59
Qu'est-ce que Excès de risque relatif:
L'absence de relation entre l’exposition et le facteur de risque
correspond à un excès de risque égal à 0, un risque relatif égal à 1 ou encore un odds
ratio égal à 1.
60
Que montre la courbe Risques de mortalité par cancer selon l’âge
Ce graphique montre les risques relatifs
de mortalité par cancer imputables au
cours de la vie par dose unitaire en
fonction de l'âge lors d'une exposition.
Noter l'augmentation rapide du risque au
cours de la vie avec la diminution de l'âge
d'exposition
61
Pourquoi le risque de mortalité par cancer est-il plus élevé lorsque la dose est délivrée en bas âge?
Sensibilité accrue des tissus en développement : Les tissus des jeunes enfants sont en pleine croissance et en développement, ce qui les rend plus sensibles aux dommages causés par les radiations. Les cellules en division rapide, comme celles des tissus en développement, ont un risque plus élevé de subir des mutations génétiques lorsqu'elles sont exposées aux radiations.
Plus grande durée de vie d'exposition : Les enfants ont une espérance de vie plus longue que les adultes. Par conséquent, les effets des radiations peuvent se manifester sur une période plus longue, augmentant le risque de développer des cancers qui peuvent mettre des décennies à se manifester.
Capacité de réparation des dommages : Les jeunes enfants peuvent avoir des mécanismes de réparation des dommages causés par les radiations qui ne sont pas encore pleinement développés, ce qui pourrait conduire à une accumulation plus élevée de mutations et de dommages cellulaires.
Prolifération cellulaire accrue : Les enfants ont une plus grande prolifération cellulaire en raison de leur croissance rapide. Les radiations peuvent provoquer des dommages lors des divisions cellulaires fréquentes, augmentant ainsi le risque de mutations et de cancer.
Impact sur le système immunitaire : Les radiations peuvent également affecter le système immunitaire, et une perturbation de la fonction immunitaire chez les jeunes enfants peut influencer leur capacité à surveiller et à éliminer les cellules cancéreuses.
62
Pk on dit que les Risques de mortalité par cancer selon l’âge varie selon le type de cancer
L’augmentation du risque de cancer selon l’âge lors de l’exposition aux radiations
varie aussi d’un tissu à l’autre selon leur capacité à réparer les dommages à l’ADN
et le taux de prolifération cellulaire.
63
Quel est la conclusion de l'Étude effectuée en Grande Bretagne qui a suivi pendant 10 ans
180,000 personne ayant reçu un CT scan.
Un CT scan de la tête réalisé au cours de la 1ère décennie de la vie
produirait environ un excès de cas de leucémie et un excès de tumeur cérébrale
pour 10 000 patients, dans la 1ère décennie après l'exposition1.
64
Complète la phrase au sujet: Incidence de tumeurs selon la dose d’irradiation
En fonction de la dose, le nombre de ..., ainsi que le nombre de dommages
léthaux.
Un volume significatif de tissu sain entourant la tumeur reçoit moins de 5 Gy et donc à risque
d’induire un second cancer.
Mutations augmente
65
C'est ton signe d'aller voir les Incidence de cancer du colon selon la dose de radiation Hiroshima et Nagasaki
YA
66
Comment est l'incidence si je donne une low dose rate et une high dose riate
High>Low
67
Expliquer pourquoi l’incidence de ce lymphome diminue lorsque les
souris sont irradiées à un faible débit de dose de radiation.
Réparation des dommages cellulaires améliorée : À un faible débit de dose, les cellules ont plus de temps pour réparer les dommages causés par les radiations entre les expositions. Les dommages cellulaires et l'ADN induits par les radiations peuvent être partiellement réparés, réduisant ainsi le risque de mutations permanentes qui peuvent conduire au développement de lymphomes.
Moins de stress oxydatif : Les radiations génèrent des espèces réactives de l'oxygène (ROS), qui peuvent induire un stress oxydatif et endommager les cellules. À un faible débit de dose, la production de ROS est généralement plus faible, ce qui réduit le stress oxydatif et le risque de mutations génétiques.
Moindre prolifération cellulaire : Un faible débit de dose de radiation peut avoir un effet plus modéré sur la prolifération cellulaire. Moins de dommages causés aux cellules en division rapide peuvent entraîner une réduction de l'accumulation de mutations et un risque plus faible de développer des lymphomes.
Moins de formation de clones clonaux : Des doses plus élevées et des débits de dose plus élevés peuvent entraîner une formation de clones clonaux de cellules cancéreuses en raison de dommages accumulés et de mutations. Un faible débit de dose peut réduire cette formation clonale, diminuant ainsi le risque de lymphomes.
Réponse immunitaire : À faibles doses, le système immunitaire peut mieux gérer et éliminer les cellules endommagées ou mutées avant qu'elles ne se transforment en lymphomes. Une exposition prolongée à faible débit peut permettre une surveillance immunitaire plus efficace.
Effet de radioprotection : À faible débit de dose, il peut y avoir des effets de radioprotection, où les cellules et les tissus peuvent s'adapter à des niveaux de radiation plus faibles en activant des mécanismes de défense et de réparation qui ne sont pas activés à des débits plus élevés.
68
Explique l'Incidence des tumeurs selon le TEL
Plus le TEL est élevé, plus le dépôt d’énergie est concentré dans un petit volume ce qui
augmente la densité locale et la complexité des dommages à l’ADN. Ceux-ci sont plus
difficiles à réparer ce qui augmente la probabilité de générer des mutations, donc
d’induire le cancer.
69
Pourquoi on remarque un excès de mortalité chez le cancer du sein à bas âge?
Il y a un pic d'oestrogène pendant les menstruations=prolifération, apoptose et ainsi de suite.
Les cellules du conduit galactophore ont moins le temps de réparer les dommages ce qui augmente l'incidence du cancer
À haut âge, il y a moins d'hormone et la cellule prends plus de temps à proliférer et donc pas le temps pour se réparer
70
Pourquoi on remarque un excès de mortalité chez la leucémie à tout les âges?
Tout le monde à des cellules sanguines, c'est pas une question d'hormone
71
Ques sont les doses d'hiroshima et nagaski en radiations
Doses de 0.01 à 5 Gy
72
Pourquoi la période de latence varie selon le taux de
prolifération cellulaire?
Accumulation de mutations : Les cellules en prolifération rapide se divisent plus souvent, ce qui augmente les occasions pour que des mutations génétiques se produisent lors des divisions cellulaires. Les radiations peuvent induire des mutations pendant la division cellulaire, et plus la prolifération est rapide, plus il y a de risques d'accumulation de mutations, ce qui peut accélérer le développement du cancer.
Réparation des dommages : Les cellules en prolifération rapide ont moins de temps pour réparer les dommages causés par les radiations entre les divisions cellulaires. En conséquence, les cellules en division rapide peuvent accumuler plus de dommages irréparables ou de mutations, ce qui peut influencer la période de latence avant l’apparition du cancer.
Effet de seuil : Dans les tissus à forte prolifération, des doses élevées de radiations peuvent provoquer des effets cliniques plus rapidement car les cellules endommagées ou mutées se multiplient plus rapidement. Dans les tissus où la prolifération est plus lente, les effets peuvent être moins visibles au début, mais le cancer peut se développer plus lentement.
Influence sur les mécanismes de régulation : Les mécanismes de régulation du cycle cellulaire et de la croissance tumorale peuvent être perturbés par les radiations, et ces perturbations peuvent avoir des effets différents selon le taux de prolifération. Dans les tissus à haute prolifération, les perturbations peuvent favoriser un développement plus rapide du cancer, réduisant ainsi la période de latence.
Temps de sélection des clones tumoraux : Les cellules avec des mutations précoces peuvent être sélectionnées plus rapidement dans les tissus à forte prolifération. Ces clones mutant peuvent dominer plus rapidement, réduisant ainsi la période de latence pour le développement du cancer.
73
Quel type de cancer Chernobyl a induit? Comment il y a eu propagation?
carcinome de la thyroïde
Distribution de la radioactivité
selon la distance avec Chernobyl,
la direction des vents et les
précipitations de pluie.
74
Quel est le principal élément radiactiif rejeté par chernobyl et dit sa demi-vie
1018-1019 Bq de césium-137, césium-134,
Temps demi-vie de 8 jours à 30 ans
75
Dans quel pays est chernobyl
Ukraine
76
V ou F: Dans la région de Kiev, il y a des cas faux positifs, mais ces cas ont été noyés dans les cas de la population qui on rien eu
Vrai
77
Distribution de l’âge lors de l’exposition aux radiations pour chernobyl
Dans le groupe d’âge des moins de 14 ans,
358 cas de cancer de la thyroïde ont été
détectés en Ukraine. De ce nombre, 343
étaient nés avant Chernobyl, 4 sont nés peu
de temps après et seulement 11 cas ont été
observés chez les enfants nés après 1986.
* Thyroide chez les enfants: Période de latence de moins d’un an à environ 10
ans
* Dose de radiation à la thyroïde après CT scan: 3.5 to 52 mGy, ou 0.18 à 2.6
mSv (selon l’examen et le pays).
* Dose reçue après Chernobyl ~ 15-50 mSv.
78
Décrit l'Incidence du cancer de la thyroïde non associé
aux radiations
Sans les radiations, le risque de développer un cancer de la thyroïde survient plus
tard. Les cellules de la glande thyroïdienne prolifèrent lentement après l’âge de 18
ans ce qui ralentit l’accumulation des mutations.
79
Sachant que la dose totale non médicale est 0.25 uSv/h,
Comment se compare cette dose environnementale
estimée avec celle reçue par la population vivant à
proximité de la zone d’exclusion autour du réacteur
de Chernobyl?
Dose Environnementale de 0,25 µSv/h : C'est une dose relativement basse et correspond à une exposition bien en dessous des niveaux observés dans les zones les plus contaminées autour de Tchernobyl.
Exposition à Proximité de Tchernobyl : Pendant les premières années après l'accident, les niveaux de radiation à proximité de la centrale étaient beaucoup plus élevés que 0,25 µSv/h. Même aujourd'hui, certaines parties de la zone d'exclusion peuvent encore présenter des niveaux de radiation significativement plus élevés que 0,25 µSv/h.
80
Décrit l'Impact de l’accident du réacteur de Fukushima (5)
* Séisme sous-marin de magnitude 9 le 11 mars 2011 a
créé une vague de 13 m qui a inondé la centrale de
Fukushima. Le 4e plus important tremblement de terre
de l’histoire. Environ 20,500 morts causées par le
tsunami.*
* Évacuation de la population environnante dès le 11
mars pour atteindre 900 km2 le 13 mars. Zone classée
contaminée: 800 km2
* Explosion le 12, 14 et 16 mars de l’hydrogène
moléculaire dans les réacteurs # 1, 3 et 4, et non du
cœur du réacteur comme à Chernobyl.
* Exposition du 11 au 14 mars dans les réacteurs #1:
Dose de 0,3 à 2 Sv/h (Dose létale 50% = 5 Sv de rayon
gamma). 100 mSv/h sur le site des réacteurs.
* Environ 5,9 x 10 17 Bq de radioactivité distribuée dans
l’air, soit l’equivalent de 1 à 10% de Chernobyl. Plus
de 80% dans l’océan.
81
Qu'est ce que le sens critique?
Le risque de cancer en hausse à Fukushima
82
Quel est la conclusion sur le risque relatif réel par rapport è Fukushima?
17-85 mSv! Les gens de Fukushima ont un risque d'avoir le cancer faible et c'est un risque plus petit que le PET CT!!!
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Décrit les impacts de la Fuite d’eau radioactive
220 becquerels par litre d’eau,
est-ce beaucoup?
Le sol contient naturellement entre
400-500 becquerels de potassium
radioactif par m3.
Eau de mer 13 Bq/l
Poisson 100 Bq/kg
Corps humain 100 Bq/kg
Pomme de terre 150 Bq/kg
Café 1 000 Bq/kg
Cendre de charbon 2 000 Bq/kg
Engrais phosphatés 5 000 Bq/kg
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Pourquoi on dit que la Ville de Ramsar en Iran – Cas particulier
Exposition annuelle de radiation absorbée: 260 mSv/an
Limite permise pour les travailleurs sous rayonnement: 50 mSv/an
Pas de données sur l’incidence des malformations congénitales, ni
l’augmentation du cancer.
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Quel phénomène on voit chez la population de Ramsar
Mean number of chromosomal aberrations per cell (MCAPC) in irradiated and
non-irradiated cells from inhabitants of high background radiation area HBRAs and
Normal (NBRA).
PHÉNOMÈNE D'ADAPTATION! gène qui code enzyme pour réparer ADn chez ces gens est plus exprimée
