Cours 9 Flashcards
Où l’oxydation des acides-gras se produit-elle? et leur biosynthèse?
oxydation: dans la mitochondrie
biosynthèse: cytosol
quels sont les principaux sites de synthèse des acides gras et des TAG?
foie
tissus adipeux
les acides gras en formation (intermédiaires) sont liés au groupe sulfhydryle de quel type de protéine?
d’une protéine transporteur d’acyl (ACP)
quel type de lien sont formés entre l’ACP et les groupements acyl?
forme des thioesters
quel est l’inhibiteur de l’enzyme acétyl-CoA carboxylase?
et un activateur?
le palmitoyl-CoA (produit final de la biosynthèse des acides gras)
le citrate est un activateur
expliquer le lien entre la phosphorylation de l’ACC (acétyl-CoA carboxylase) et son affinité pour le citrate
l’ACC déphosphorylé a une très grande affinité pour le citrate et est donc active a de très faibles concentration de citrate
Plus l’ACC est phosphorylée, plus son affinité pour le citrate diminue. Il faut donc de plus grandes concentrations de citrate pour activer l’enzyme
expliquer l’effet de l’acétyl-CoA sur la phosphorylation de l’ACC (acéty-CoA carboxylase)
de faibles concentrations d’Acétyl-CoA inhibent l’enzyme ACC phosphorylé.
Au contraire, la forme déphosphorylé de l’ACC est inhibé par de fortes concentration d’Acétyl-CoA seulement
quelles sont les 3 sources principales d’acétyl-CoA?
laquelle est moins importante et pourquoi?
- Dégradation des acides aminés (acétyl-CoA cytosolique)
- Oxydation des acides gras (acétyl-CoA mitochondrial)
- La glycolyse génère du pyruvate cytosolique qui est convertit en Acétyl-CoA par la pyruvate déshydrogénase
- moins importante car la cellule est dans un état de surplus énergétique. l’objectif est de stocker et non de dégrader
comment l’acétyl-CoA fait-il pour se transporter dans le cytoplasme afin de synthétiser des acides gras?
il n’est pas transporté, il est condensé avec l’oxaloacétate pour former du citrate qui lui est transporté hors de la mitochondrie.
quel transporteur permet de transporter le citrate hors de la mitochondrie?
transporteur des tricarboxylates
quelle est la condition préalable à l’ajout d’insaturation dans la formation d’un acide gras?
la chaine acyl doit atteindre sa longueur maximale (16 a 18 atomes de carbone) avant l’ajout de double liaison
certains acides gras doivent se retrouver dans l’alimentation parce que les cellules animales ne peuvent pas les synthétiser. nommez-en 2 exemples.
ces acides gras sont précurseurs de quoi?
acide linoléique (précurseur des prostaglandine)
acide linolénique
pourquoi certains acides gras ne peuvent-ils pas être synthétiser par nos cellules?
les désaturases ne peuvent pas ajouter de double liaison au de la du 9e carbone
pour être transportés aux cellules, les acides gras provenant de la nourriture doivent être transformés en quel type de molécule?
en TAG
À partir de quoi les TAG sont-ils synthétisés?
À partir d’ester d’acyl-CoA et de glycérol-3-phosphate
le malonyl-CoA inhibe quel enzyme? quel en est la conséquence?
CPT-1
lorsque la synthèse des acides gras est activée, la b-oxydation est inhibée
la citrate active quel enzyme?
citrate active ACC
quel molécule inhibent l’ACC?
l’acyl-CoA
que sécrètent les cellules alpha du pancréas?
et les cellules beta?
alpha: glucagon
bêta: insuline
par quoi est régulée l’oxydation des acides gras essentiellement?
par la concentration d’acide gras dans le sang
par quoi est régulée la concentration d’acide gras dans le sang?
par la vitesse d’hydrolyse des TAG par la triacylglycérol lipase hormono-sensible (LHS)
quelles sont les effets de l’adrénaline et de la noradrénaline sur l’AMPc?
augmentent les niveaux d’AMPc dans le tissus adipeux
quelles sont les conséquences d’une augmentation de la concentration d’AMPc dans le tissus adipeux?
activation de la PKA et phosphorylation de la triacylglycérol lipase hormono-sensible qui devient activée. La lipolyse est alors stimulée ce qui augmente l’oxydation.
a quoi servent les corps cétoniques?
ils sont une source énergétique alternative au glucose dans les tissus périphériques (cerveau et muscle principalement)
quel est l’effet de l’insuline sur l’AMPc? qu’est-ce que cela entraîne?
l’insuline diminue la concentration en AMPc dans le tissu adipeux. Elle inactive la PKA ce qui active la phosphatase qui inhibe la LHS.
la concentration en acide gras dans le sang diminue ce qui réduit le taux de B-oxydation.
l’insuline ____________________ et le jeûne ___________ la synthèse de l’acétyl-CoA et de l’acide gras synthase
stimule
inhibe
principal site de la synthèse du cholestérol
foie
ou se produit la cétogenèse? et la synthèse du cholestérol?
cétogénèse: matrice mitochondriale
synthèse du cholestérol: dans le cytoplasme
quelle est la différence entre les VLDL et les chylomicrons?
VLDL: produits par le foie, ils transportent des produits endogènes ( généré dans le corps)
Chylomicrons: transportent des produits exogènes (provenant de l’alimentation)
d’où proviennent les TAG et le cholestérol présents dans les chylomicrons?
de la synthèse hépathique
Où sont relâchés les VLDL hépathiques? que se passe-t-il avec eux?
dans les capillaires sanguins.
leur contenu est hydrolysé par la lipoprotéine lipase dans les capillaires des tissus cibles
qu’arrivent-ils aux VLDL qui ont perdu une grande proportion de leur TAG et qui restent en circulation
ils se nomment les IDL.
ils conservent du cholestérol sous forme d’ester de cholestérol
a quoi servent les HDL?
a transporter le cholestérol au foie ou aux organes stéroidogéniques
qu’est-ce qui distingue les VLDL, HDL, IDL et LDL?
leur densité
comment les LDL entrent-ils dans la cellule cible?
par endocytose via un récepteur
que se passe-t-il avec les esters de cholestérol dans la cellule?
ils sont hydrolysés en cholestérol libre qui est soit incorporé dans la membrane soit réestérifié par l’ACAT pour être emmagasiné sous forme de gouttelettes
que produit une déficience en LDL-R?
l’hypercholestérolémie familiale
a quoi sert la 5a-reductase?
a convertir la testostérone en dihydrotestostérone (DHT)
nommez 3 facons de réguler l’HMG-CoA réductase?
- phosphorylation des protéines kinase AMPc-dépendante
- dégradation de la HMG-CoA (temps de demi-vie proportionnel a la concentration en cholestérol)
- expression genique (si la concentration de cholestérol est élevée, les niveaux d’ARNm codant pour la réductase sont réduits et vice versa)
jhk
ui
