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Métabo > Cours 8 > Flashcards

Cours 8 Flashcards

1
Q

quelles sont les 8 grandes classes de lipides?

A 
acides gras
acylglycérol/glycérides
phosphoacylglyérols/phosphoglycérol
sphingolipides
stérols
prénols
polykétides
saccharolipides
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Q

nommes 4 types d’acides gras

A

acide palmitique (saturé)
acide oléique (insaturé)
acide arachdonique
eicosanoide, PGA1

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Q

nommez 2 types de sphingolipides

A

sphingosine

sphingomyéline

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4
Q

nommez 3 types de stérol

A

cholestérol
glucocorticoide
vitamine D3

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5
Q

quelles sont les 2 origines des lipides alimentaires? donnez des exemples pour chacun

A

animale (viande, oeuf, produits laitiers, beurre)

végétale (huile)

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6
Q

les acides gras sont plus réduits que les glucides et les protéines, quelle en est la conséquence?

A

leur métabolisme oxydatif génère plus d’énergie

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7
Q

quel pourcentage d’énergie les acides gras fournissent-ils au repos? et durant une période de jeune ou d’activité physique intense?

A

repos: 25 - 30%

jeune ou activité physique: jusqu’à 80%

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8
Q

quelle source d’énergie est utilisée préférablement par le cerveau?

A

les glucides

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9
Q

quelle est la différence entre la polarité des acides gras et celle du glycogène? quelle conséquence cela occasionne-t-il?

A

acides gras: non polaire, ne s’hydratent pas
glycogène: polaire, sont hydratés
pour une même masse, les acides gras fournissent 6x plus d’énergie métabolique

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10
Q

chez un homme d’où proviennent les réserves énergétiques principalement (3) et a quel pourcentage?

A

80% de triacylglycérol
19,5% des protéines
0,5% du glycogène

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11
Q

quelles sont les 3 sources permettant aux cellules d’obtenir du carburant sous forme d’acide gras?

A

alimentation
adipocyte
biosynthèse

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12
Q

quelle est la différence entre un lipide simple et un lipide complexe

A

simple: carbone, hydrogène, oxygène
complexe: lipide simple lié a des molécules complexes (sucre, acides aminés, radicaux avec phosphore ou soufre)

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13
Q

comment sont formés les triacylglycérols?

A

par estérification du glycérol par les acides gras

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14
Q

les acides gras saturés proviennent de quel source? et les non saturés?

A

saturé: origine animale, vieinoiserie, chocolats, etc.

insaturé: végétaux, poissons gras,

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15
Q 
quelles sont les principaux rôles physiologiques des molécules suivantes:
triacylglycérol?
glycolipide/phospholipide?
cholestérol?
Arachidonate?
A

tricylglycérol: réserve d’énergie métabolique

glycolipide/phospholipide: constituants des membranes

cholestérol: précurseur d’hormone stéroidienne, précurseur des sels biliaires, constituant des membranes

arachidonate: précurseur de médiateur intracellulaire important

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16
Q

Où s’effectue la digestion des lipides? pourquoi?

A

aux interfaces lipides-eau

les triacylglycérols sont insolubles dans l’eau et les enzymes le sont

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17
Q

de quoi dépend la digestion des lipides?
par quoi est-elle augmentée?
par quoi est-elle facilitée?

A

de la surface des interfaces lipides-eau
augmentée par le mouvement péristaltique de l’intestin
facilitée par l’action émulsifiante des sels billiaires

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18
Q

une fois les lipides entrés dans les cellules intestinales, elles se lient avec la protéine I-FABP. quel est le rôle de cette protéine?

A

augmenter la solubilité

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19
Q

qu’est-ce qu’un chylomicron?

A

particules lipoprotéiques où les produits de digestions absorbés par l’intestin et transformés en triacylglycérols sont stockés

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20
Q

quel est le rôle de la lipoprotéine lipase ?

où agit-elle?

A

hydrolyse des TAG et des VLDL des chylomicrons en acides gras et en glycérol

dans les capillaires des tissus adipeux et des muscles

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21
Q

quelles sont les conséquences d’une déficience en lipoprotéine lipase?
quel est le traitement?

A

hypertryglycéridémie
concentration de chylomicrons élevée

tx: Diète très faible en gras

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22
Q

lors de besoins énergétiques, que se produit-il avec les triacylglycérols en réserve?

A

ils sont hydrolysés en glycérol et en acide gras libre par la triacylglycérol lipase hormono-sensible (LHS)

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23
Q

quelles sont les hormones qui activent la LHS?

A

glucagon et adrénaline

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24
Q

quelle est la cascade menant à l’activation de l’enzyme triacylglycérol lipase?

A

l’hormone se lie a son récepteur,
l’adénylate cyclase transforme l’ATP en AMP
l’AMP active la protéine kinase A
la protéine kinase A phosphoryle la triacylglycérol lipase qui devient activée

25
Q

quelle est la fonction de l’albumine?

A

protéine dans le sang qui lie les acides gras libres des adipocytes pour les transporter vers les tissus cibles où ils seront oxydés

26
Q

qu’est-ce que la lipolyse (ou b-oxydation)?

A

dégradation d’acide gras en unité acétyl pour produire de l’énergie sous forme d’ATP

27
Q

comment est initié la lipolyse dans la majorité des tissus?

A

lorsque les réserves en glycogènes sont faibles ou épuisées

28
Q

qu’est-ce que la lipogenèse?

A

synthèse d’un acide gras par condensation de molécule d’acétyl-CoA en consommant de l’énergie sous forme d’ATP

29
Q

comment est initiée la lipogenèse?

A

quand les niveaux de glucoses sont élevés

30
Q

où se produit l’oxydation des acides gras?

A

dans la matrice mitochondriale

31
Q

quelles sont les conséquences d’une déficience de l’enzyme CPT-I, CPT-II ?

A

hypoglycémie hypocétonémique suivant un jeune pouvant aller au coma

32
Q

quelles sont les conséquences d’une déficience de CACT?

A

concentration faibles de corps cétoniques et de sucre dans le sang

peut causer la mort subite du nourrisson

33
Q

quelles sont les d’une déficience en acyl-CoA déshydrogénase?

A

similaires a CPT-I. apparence normale jusqu’à une période de jeune

34
Q

quelles sont les conséquences d’une déficience HAD? comment traiter cette déficience?

A

manque d’appétit, vomissement, diahrée, léthargie, hypoglycémie

surveiller la diète et éviter le jeune

35
Q

Que se passe-t-il avec le FADH2 formé lors de l’oxydation de l’acyl-CoA?

A

il est réoxydé par une chaine de transport des électrons

36
Q

quelles sont les conséquences d’une déficience en ETF?

A

arrêt de l’oxydation des acides gras
oxydation des acides aminés à chaine ramifiées
hypoglycémie, acidose, hypotonie, cardiomypathie

37
Q

Chaque tour de B-oxydation produit combien de NADH? FADH2? Acétyl-CoA?

Combien d’ATP peuvent-être générées pour 1 tour d’oxydation?

A

1 NADH
1 FADH2
Acétyl-CoA

17 ATP

38
Q

quelle est la formule permettant de compter le nombre d’ATP selon la longueur de la chaine de la molécule?

A

(Cn/2)-1) x 17 +12 - 2

39
Q

que se passe-t-il avec les acides gras insaturés pour la b-oxydation?

A

ils sont catalysés par la b-oxydation, mais d’autres enzymes mitochondriales (isomérase, réductase) sont nécessaires

40
Q

de quel type d’enzyme a-t-on besoin dans une réaction d’oxydation avec une molécule d’acide gras monoinsaturée? et une polyinsaturée?

A

mono: isomérase
poly: réductase + isomérase

41
Q

que se passe-t-il avec l’oxydation d’un nombre impair de carbone?

A

leur oxydation génère a la fin la propionyl-CoA qui est transformée en Succinyl-CoA

42
Q

pourquoi le succinyl-CoA généré par l’oxydation d’une molécule avec un nombre impair de carbone ne peut-elle pas atteindre le cycle de krebs?

que doit-on faire pour l’y faire entrer?

A

le succinyl-CoA est un catalyseur du cycle de krebs, il n’est pas consommé.

Il faut donc convertir le succinyl-CoA en pyruvate et en acétyl-CoA qui vont entrer comme substrat dans le cycle de krebs

43
Q

généralement les acides gras ne peuvent pas être utilisés pour la synthèse du glucose. Il y a une exception, laquelle?

comment?

A

les acides gras avc un nombre impair de carbone.

le pyruvate est carboxylé en oxaloacétate et pourra servir dans la gluconéogenèse

44
Q

Que se passe-t-il avec les acides gras a très longue chaine dans la b-oxydation des acides gras?

A

ils subissent une b-oxydation peroxysomiale afin de les raccurcir pour faciliter leur b-oxydation mitochondriale

45
Q

quelle est l’étape préalable a la b-oxydation des acides gras ramifiés?

A

ils doivent d’abord subir une a-oxydation

46
Q

qu’est-ce que la cétogenèse?

A

les mitochondries du foie qui utilisent l’acétyl-CoA pour former de l’acétone, de l’acétoacétate ou du b-hydroxybutyrate

47
Q

les corps cétoniques sont des carburants importants dans les tissus extrahépatiques, lesquels?

A

coeur
muscle squelettique
cerveau

48
Q

quelle est la source d’alimentation principale du cerveau? que se passe-t-il en cas de jeune?

A

le cerveau n’utilise que le glucose
en cas de jeune, quand les réserves de glycogènes sont épuisées les corps cétoniques deviennent la source énergétique principale du cerveau

49
Q

que sont les corps cétoniques?

A

équivalents hydrosolubles des acides gras

50
Q

que se passe-t-il lorsqu’il y a un niveau élevé d’acétyl-CoA?

A

complexe PDH inhibé

pyruvate carboxylase activée

51
Q

quelle est le rôle de la pyruvate carboxylase?

A

génère de l’oxaloacétate à partir du pyruvate

52
Q

quelle est la conséquence d’un niveau élevé en NADH? où se retrouve dirigée l’excès d’acétyl-CoA?

A

inhibition du cycle de krebs

acétyl-CoA redirigé vers la cétogénèse

53
Q

quand la cétogenèse se produit-elle?

A

en état de jeune chez les humain ou lorsque le glucose ne peut entrer dans les cellules (diabète)

54
Q

conséquence d’une déficience en acétyl-CoA acétyltransférase?

dans quelles conditions les attaques sont manifestées?

A

cétoacidose

lorsque des produits de dégradation des graisses s’accumulent à des niveaux toxiques dans le sang. Souvent déclanché par le jeune ou une infection

55
Q

conséquence d’une déficience en HMG-CoA synthase?

traitement?

A

hypoglycémie hypocétonique suite a une gastro

IV de glucose, aucune complication a long terme

56
Q

conséquence d’une déficience en HMG-CoA lyase?

traitement?

A

hypoglycémie hypocétonique, séquelles neurologiques, myélinisation compromise parfois (les corps cétoniques sont un substrat pour la synthèse du cholestérol)

éviter le jeune

57
Q

conséquence d’une déficience en 3-cétonyl-CoA transférase?

A

cétoacidose

58
Q

k’acétoacétate et le b-hydroxybutyrate sont libérés dans le sang et le foie où ils sont transportés aux organes cibles où ils pourront être transformés en acétyl-CoA. quelles sont les 3 enzymes permettant les 3 réactions successives?

A
  • b-hydroxybutyrate déshydrogénase
    -3-cétoacyl-CoA transférase
    acétyl-CoA acétyltransférase (thiolase)

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