Cours 8 Flashcards
quelles sont les 8 grandes classes de lipides?
acides gras acylglycérol/glycérides phosphoacylglyérols/phosphoglycérol sphingolipides stérols prénols polykétides saccharolipides
nommes 4 types d’acides gras
acide palmitique (saturé)
acide oléique (insaturé)
acide arachdonique
eicosanoide, PGA1
nommez 2 types de sphingolipides
sphingosine
sphingomyéline
nommez 3 types de stérol
cholestérol
glucocorticoide
vitamine D3
quelles sont les 2 origines des lipides alimentaires? donnez des exemples pour chacun
animale (viande, oeuf, produits laitiers, beurre)
végétale (huile)
les acides gras sont plus réduits que les glucides et les protéines, quelle en est la conséquence?
leur métabolisme oxydatif génère plus d’énergie
quel pourcentage d’énergie les acides gras fournissent-ils au repos? et durant une période de jeune ou d’activité physique intense?
repos: 25 - 30%
jeune ou activité physique: jusqu’à 80%
quelle source d’énergie est utilisée préférablement par le cerveau?
les glucides
quelle est la différence entre la polarité des acides gras et celle du glycogène? quelle conséquence cela occasionne-t-il?
acides gras: non polaire, ne s’hydratent pas
glycogène: polaire, sont hydratés
pour une même masse, les acides gras fournissent 6x plus d’énergie métabolique
chez un homme d’où proviennent les réserves énergétiques principalement (3) et a quel pourcentage?
80% de triacylglycérol
19,5% des protéines
0,5% du glycogène
quelles sont les 3 sources permettant aux cellules d’obtenir du carburant sous forme d’acide gras?
alimentation
adipocyte
biosynthèse
quelle est la différence entre un lipide simple et un lipide complexe
simple: carbone, hydrogène, oxygène
complexe: lipide simple lié a des molécules complexes (sucre, acides aminés, radicaux avec phosphore ou soufre)
comment sont formés les triacylglycérols?
par estérification du glycérol par les acides gras
les acides gras saturés proviennent de quel source? et les non saturés?
saturé: origine animale, vieinoiserie, chocolats, etc.
insaturé: végétaux, poissons gras,
quelles sont les principaux rôles physiologiques des molécules suivantes: triacylglycérol? glycolipide/phospholipide? cholestérol? Arachidonate?
tricylglycérol: réserve d’énergie métabolique
glycolipide/phospholipide: constituants des membranes
cholestérol: précurseur d’hormone stéroidienne, précurseur des sels biliaires, constituant des membranes
arachidonate: précurseur de médiateur intracellulaire important
Où s’effectue la digestion des lipides? pourquoi?
aux interfaces lipides-eau
les triacylglycérols sont insolubles dans l’eau et les enzymes le sont
de quoi dépend la digestion des lipides?
par quoi est-elle augmentée?
par quoi est-elle facilitée?
de la surface des interfaces lipides-eau
augmentée par le mouvement péristaltique de l’intestin
facilitée par l’action émulsifiante des sels billiaires
une fois les lipides entrés dans les cellules intestinales, elles se lient avec la protéine I-FABP. quel est le rôle de cette protéine?
augmenter la solubilité
qu’est-ce qu’un chylomicron?
particules lipoprotéiques où les produits de digestions absorbés par l’intestin et transformés en triacylglycérols sont stockés
quel est le rôle de la lipoprotéine lipase ?
où agit-elle?
hydrolyse des TAG et des VLDL des chylomicrons en acides gras et en glycérol
dans les capillaires des tissus adipeux et des muscles
quelles sont les conséquences d’une déficience en lipoprotéine lipase?
quel est le traitement?
hypertryglycéridémie
concentration de chylomicrons élevée
tx: Diète très faible en gras
lors de besoins énergétiques, que se produit-il avec les triacylglycérols en réserve?
ils sont hydrolysés en glycérol et en acide gras libre par la triacylglycérol lipase hormono-sensible (LHS)
quelles sont les hormones qui activent la LHS?
glucagon et adrénaline
quelle est la cascade menant à l’activation de l’enzyme triacylglycérol lipase?
l’hormone se lie a son récepteur,
l’adénylate cyclase transforme l’ATP en AMP
l’AMP active la protéine kinase A
la protéine kinase A phosphoryle la triacylglycérol lipase qui devient activée
quelle est la fonction de l’albumine?
protéine dans le sang qui lie les acides gras libres des adipocytes pour les transporter vers les tissus cibles où ils seront oxydés
qu’est-ce que la lipolyse (ou b-oxydation)?
dégradation d’acide gras en unité acétyl pour produire de l’énergie sous forme d’ATP
comment est initié la lipolyse dans la majorité des tissus?
lorsque les réserves en glycogènes sont faibles ou épuisées
qu’est-ce que la lipogenèse?
synthèse d’un acide gras par condensation de molécule d’acétyl-CoA en consommant de l’énergie sous forme d’ATP
comment est initiée la lipogenèse?
quand les niveaux de glucoses sont élevés
où se produit l’oxydation des acides gras?
dans la matrice mitochondriale
quelles sont les conséquences d’une déficience de l’enzyme CPT-I, CPT-II ?
hypoglycémie hypocétonémique suivant un jeune pouvant aller au coma
quelles sont les conséquences d’une déficience de CACT?
concentration faibles de corps cétoniques et de sucre dans le sang
peut causer la mort subite du nourrisson
quelles sont les d’une déficience en acyl-CoA déshydrogénase?
similaires a CPT-I. apparence normale jusqu’à une période de jeune
quelles sont les conséquences d’une déficience HAD? comment traiter cette déficience?
manque d’appétit, vomissement, diahrée, léthargie, hypoglycémie
surveiller la diète et éviter le jeune
Que se passe-t-il avec le FADH2 formé lors de l’oxydation de l’acyl-CoA?
il est réoxydé par une chaine de transport des électrons
quelles sont les conséquences d’une déficience en ETF?
arrêt de l’oxydation des acides gras
oxydation des acides aminés à chaine ramifiées
hypoglycémie, acidose, hypotonie, cardiomypathie
Chaque tour de B-oxydation produit combien de NADH? FADH2? Acétyl-CoA?
Combien d’ATP peuvent-être générées pour 1 tour d’oxydation?
1 NADH
1 FADH2
Acétyl-CoA
17 ATP
quelle est la formule permettant de compter le nombre d’ATP selon la longueur de la chaine de la molécule?
(Cn/2)-1) x 17 +12 - 2
que se passe-t-il avec les acides gras insaturés pour la b-oxydation?
ils sont catalysés par la b-oxydation, mais d’autres enzymes mitochondriales (isomérase, réductase) sont nécessaires
de quel type d’enzyme a-t-on besoin dans une réaction d’oxydation avec une molécule d’acide gras monoinsaturée? et une polyinsaturée?
mono: isomérase
poly: réductase + isomérase
que se passe-t-il avec l’oxydation d’un nombre impair de carbone?
leur oxydation génère a la fin la propionyl-CoA qui est transformée en Succinyl-CoA
pourquoi le succinyl-CoA généré par l’oxydation d’une molécule avec un nombre impair de carbone ne peut-elle pas atteindre le cycle de krebs?
que doit-on faire pour l’y faire entrer?
le succinyl-CoA est un catalyseur du cycle de krebs, il n’est pas consommé.
Il faut donc convertir le succinyl-CoA en pyruvate et en acétyl-CoA qui vont entrer comme substrat dans le cycle de krebs
généralement les acides gras ne peuvent pas être utilisés pour la synthèse du glucose. Il y a une exception, laquelle?
comment?
les acides gras avc un nombre impair de carbone.
le pyruvate est carboxylé en oxaloacétate et pourra servir dans la gluconéogenèse
Que se passe-t-il avec les acides gras a très longue chaine dans la b-oxydation des acides gras?
ils subissent une b-oxydation peroxysomiale afin de les raccurcir pour faciliter leur b-oxydation mitochondriale
quelle est l’étape préalable a la b-oxydation des acides gras ramifiés?
ils doivent d’abord subir une a-oxydation
qu’est-ce que la cétogenèse?
les mitochondries du foie qui utilisent l’acétyl-CoA pour former de l’acétone, de l’acétoacétate ou du b-hydroxybutyrate
les corps cétoniques sont des carburants importants dans les tissus extrahépatiques, lesquels?
coeur
muscle squelettique
cerveau
quelle est la source d’alimentation principale du cerveau? que se passe-t-il en cas de jeune?
le cerveau n’utilise que le glucose
en cas de jeune, quand les réserves de glycogènes sont épuisées les corps cétoniques deviennent la source énergétique principale du cerveau
que sont les corps cétoniques?
équivalents hydrosolubles des acides gras
que se passe-t-il lorsqu’il y a un niveau élevé d’acétyl-CoA?
complexe PDH inhibé
pyruvate carboxylase activée
quelle est le rôle de la pyruvate carboxylase?
génère de l’oxaloacétate à partir du pyruvate
quelle est la conséquence d’un niveau élevé en NADH? où se retrouve dirigée l’excès d’acétyl-CoA?
inhibition du cycle de krebs
acétyl-CoA redirigé vers la cétogénèse
quand la cétogenèse se produit-elle?
en état de jeune chez les humain ou lorsque le glucose ne peut entrer dans les cellules (diabète)
conséquence d’une déficience en acétyl-CoA acétyltransférase?
dans quelles conditions les attaques sont manifestées?
cétoacidose
lorsque des produits de dégradation des graisses s’accumulent à des niveaux toxiques dans le sang. Souvent déclanché par le jeune ou une infection
conséquence d’une déficience en HMG-CoA synthase?
traitement?
hypoglycémie hypocétonique suite a une gastro
IV de glucose, aucune complication a long terme
conséquence d’une déficience en HMG-CoA lyase?
traitement?
hypoglycémie hypocétonique, séquelles neurologiques, myélinisation compromise parfois (les corps cétoniques sont un substrat pour la synthèse du cholestérol)
éviter le jeune
conséquence d’une déficience en 3-cétonyl-CoA transférase?
cétoacidose
k’acétoacétate et le b-hydroxybutyrate sont libérés dans le sang et le foie où ils sont transportés aux organes cibles où ils pourront être transformés en acétyl-CoA. quelles sont les 3 enzymes permettant les 3 réactions successives?
- b-hydroxybutyrate déshydrogénase
-3-cétoacyl-CoA transférase
acétyl-CoA acétyltransférase (thiolase)
