Cours #8 partie 1 Flashcards
Peur et réponse amygdalienne (voie longue vs courte)
La voie courte: l’amygdale est activée rapidement et inconsciemment. La voie longue: est consciente (elle passe par le cortex).
Circuit de la peur (schéma)
S’il s’agit bien d ’un serpent, le cortex visuel renforce l’action amygdalienne et maintient la réponse de peur. S’il s’agit d’un bâton ou d’une corde enroulée, les réponses corporelles s’estompent.
La prolifération cellulaire (parois tube neural…)
À un stade très précoce du développement, les parois du tube neural sont constituée
de 2 couches cellulaires: la zone marginale et la zone ventriculaire.
5 stades de développement:
Une cellule de la zone ventriculaire envoie des projections vers la surface.
Le noyau migre vers la périphérie et subit une réplication de sons ADN.
Le noyau (contenant 2 copies d’ADN) revient en arrière.
La cellule rétracte ses projections périphériques.
La cellule se divise en deux.
Les cellules qui se divisent, les progéniteurs neuronaux, aussi nommées cellules de la glie radiaire, sont à l’origine de tous les neurones et astrocytes du cortex cérébral.
Dans le passé, on croyait que les cellules de la glie radiaire étaient seulement des guides qui accompagnent les nouveaux neurones à leur destination finale. Mais, en fait, elles sont à l’origine de la plupart des neurones du SNC.
La prolifération cellulaire (suite)
À un stade précoce, les cellules de la glie radiaire ne sont que plusieurs centaines de cellules, mais elles vont former de milliards de neurones.
Ce sont des cellules souches pluripotentes: elles peuvent se différencier en
différentes populations cellulaires.
Division cellulaire symétrique: Ce cellules se divisent pour accroitre la population des progéniteurs.
Division cellulaire asymétrique: Survient plus tard au cours du développement.
Une cellule fille migre pour atteindre sa position finale dans le cortex et ne se divise plus.
L’autre cellule fille reste dans la zone ventriculaire et se divise à nouveau.
Les cellules de la glie radiaire répètent ce pattern jusqu’à ce que l’ensemble des neurones et des cellules gliales du cortex soient générées.
Division cellulaire symétrique et asymétrique
Les facteurs de transcription (qui vont modifier l’expression des gènes) ne sont pas répartis uniformément dans la cellule mère.
Le clivage symétrique sépare ces constituants de façon homogène entre les 2 cellules filles.
Le clivage asymétrique sépare les différents constituants, donc les cellules filles ne sont pas semblables et auront des destins différents.
La prolifération cellulaire chez l’humain
La plupart des neurones de notre néocortex sont formés entre la cinquième semaine et le cinquième mois de gestation, avec une vitesse de production de neurones incroyable, de l’ordre de 250 000 nouveaux neurones formés par minute au maximum du processus.
Ceci conduit à ce que celui-ci soit terminé avant la naissance, bien que quelques régions cérébrales très peu nombreuses restent ensuite en capacité de générer certains neurones (hippocampe).
Lorsqu’une cellule fille devient neurone, elle perd sa capacité à se diviser. Ainsi, dans la plupart des régions cérébrales, ce sont les mêmes neurones avec lesquels vous êtes né qui vont vous accompagner pendant toute votre vie.
Migration des précurseurs neuronaux
Les précurseurs neuronaux (cellules immatures) migrent en glissant le long des prolongements fins émis par les cellules de la glie radiaire (entre la zone ventriculaire et la pie-mère).
Lorsque toutes les cellules corticales ont rejoint leur destination, les cellules de la
glie radiaire rétractent leur prolongements.
Environ 1/3 des précurseurs neuronaux ne migrent pas et trouvent leur place au hasard.
Développement du cortex : des zones internes vs les zones externes
Les premières cellules qui migrent à partir de la zone ventriculaire vont former la sous-plaque
(qui va éventuellement disparaitre), puis la plaque corticale.
Les premières cellules qui arrivent à la plaque corticale vont former la couche VI.
Puis, les précurseurs neuronaux destinés à la couche V migrent et traversent la couche VI et se localise au niveau de la plaque corticale.
Puis successivement, les cellules qui migrent vont former les couches IV, III et II et remplacer
la plaque corticale.
Différentiation des précurseurs neuronaux en neurones pyramidaux
La différentiation des précurseurs neuronaux commence par le bourgeonnement de neurites sur le corps cellulaire.
Ces neurites se différencient et donnent un axone et des dendrites.
Une protéine, la sémaphorine, est secrétée par les cellules de la zone marginale. La sémaphorine repousse les axones des cellules et attire les dendrites des futurs neurones.
Croissance de l’axone
Lorsque le précurseur neuronal en migration a trouvé sa destination dans le
système nerveux, il émet des prolongements (les neurites) qui vont former l’axone et les dendrites. L’extrémité en croissance d’une neurite est le cône de croissance.
L’extrémité exploratrice du cône de croissance est composée de feuillets membranaires aplatis, les lamellipodes.
De fines expansions partent des lamellipodes, les filopodes, qui s’étirent et se
rétractent constamment pour explorer l’environnement. La croissance de la neurite se produit lorsqu’un filopode, au lieu de se rétracter, s’accroche à la surface et étire vers l’avant le cône de croissance.
Comment l’axone s’accroche-t-il à la surface
La croissance ne peut se produire que si la matrice extracellulaire contient les protéines appropriées: elle est alors permissive. Un exemple de ces substrats est la laminine (une glycoprotéine).
L’axone en développement exprime à sa surface des molécules, les intégrines, qui se lient à la laminine, il peut donc s’accrocher au substrat.
Les substrats permissifs sont souvent entourés de substrats répulsifs. Les neurones progressent dans les corridors de substrats permissifs qui déterminent leur chemin.
Les membranes des axones voisins se lient ensemble grâce aux molécules d’adhésion (CAM: cell adhesion molecules) et peuvent ainsi s’allonger ensemble (faisceaux).
Particularité du récepteur NMDA
Au potentiel de repos (-70mV), le récepteur NMDA est bloqué par un ion Mg2+.
Il n’y a pas de passage d’ions (Na+ ou Ca2+).
Lorsque la membrane est dépolarisée (0mV ou potentiel positif), les ions Mg2+ sortent du canal et les autres ions (Na et Ca) peuvent entrer.
Les synapses silencieuses
Chez les rats après la naissance, les synapses glutamatergiques qui se forment ne contiennent que des récepteurs NMDA.
- Comme au potentiel de repos les synapses sont bloquées par le Mg++, le glutamate libéré à la synapse n’a pas d’effet au niveau post-synaptique: la synapse est donc « silencieuse ».
b) Les synapses glutamatergiques deviennent graduellement fonctionnelles au cours de la première semaine de développement post-natal lorsque les récepteurs AMPA sont incorporés à la membrane post-synaptique.
Comment s’activent les synapses glutamatergiques
Lorsque les récepteurs AMPA et NMDA sont présent ensemble sur la membrane
post-synaptique, la libération de glutamate entraine l’ouverture des récepteurs AMPA; les récepteurs NMDA sont encore bloqués par le Mg++.
L’entrée de Na++ par les récepteurs AMPA produit une dépolarisation qui repousse le Mg++ à l’extérieur du canal NMDA. Le récepteur NMDA devient ainsi fonctionnel et le calcium peut entrer dans la cellule. Le calcium est probablement à l’origine de mécanismes biochimiques qui renforcent l’efficacité synaptique.
L’activité synaptique est renforcée par l’insertion de récepteurs AMPA (conséquence de …)
La conséquence de l’activation des récepteur NMDA et de l’entrée de calcium est l’insertion de nouveaux récepteurs AMPA dans la membrane post-synaptique. Ceci s’accompagne aussi de changement structuraux au niveau de la synapse qui la rendent plus efficace.
