Cours # 7 Flashcards

1
Q

Théorie de James-Lange

A

Première théorie de l’émotion : théorie de James-Lange

L’émotion que l’on ressent résulte des modifications physiologiques du corps.

Donc, si on voit un ours, on va ressentir une augmentation du rythme cardiaque, de la tension musculaire, respiratoire (réactions physiologiques)

Les réponses de l’organisme viennent directement de l’info visuelle transmise au cerveau. L’émotion ressentie par la suite (sensation de peur) résulte des changements induits par la réponse du corps.

Concept dépassé

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2
Q

Théorie de Cannon-Bard

A

Critique de la théorie de James-Lang :
Les émotions peuvent être ressenties sans percevoir de modifications physiologies
(des animaux dont la moelle épinière est sectionnée (supprime des sensations d corps) ne supprime pas les émotions.

Théorie de Canno-Bard : La peur résulte de la perception du stimulus, et ensuite slmt il y a une réaction comportementale. Cette théorie est + proche du sens commun.

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3
Q

VOIR POWERPOINT COMPARAISON THEORIES DE JAMES-LANGEET CANNON-BARD

A

lâche pas la patate

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4
Q

Le circuit de Papez

A

C’est vers 1930 que certaines structures limbiques furent impliquées ds les processus émotionnels. James Papez suggéra l’existence “d’un système de l’émotion” par analogie au système visuel qui contient la rétine, le CGL’ le cortex strié, etc.

C’est le circuit de Papez ou système lymbique (terme rendu populaire par Paul Mac Lean)

Boucle : Néocortex - Cortex cingulaire - Hippocampe - Fornix - Corps mamillaires (hypothalamus) - thalamus antérieur - retour au cortex.

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5
Q

Le circuit de Papez (suite)

A

Papez pensait que l’expérience émotionnelle était liée au néocortex et
l’expression émotionnelle à l’hypothalamus.

Tumeurs siégeant près du cortex cingulaire: troubles des émotions (peur, irritabilité, dépression).

L’hypothalamus contrôle le système nerveux autonome sympathique (fréquence cardiaque, pression artérielle).

VOIR SCHÉMA PWPT

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6
Q

Syndrome de Kluver Bucy

A

Syndrome de Klüver-Bucy:
Heinrich Klüver et Paul Bucy (milieu 20ième siècle) ont découvert qu’une lobectomie temporale (ablation bilatérale des lobes temporaux) chez les singes Rhésus provoquait un trouble émotionnel consistant en une diminution de la peur et le l’anxiété. Dans la partie médiane du lobe temporale, sous le cortex, est située l’amygdale (nom donné dû à sa forme d’amande).

Un singe normal à l’état sauvage a peur des hommes et est agressif envers eux. Les singes ayant subit la lobectomie n’avaient pas du tout peur des expérimentateurs, ils s’approchaient d’eux et se laissaient caresser.

Les symptômes du syndrome de Klüver-Bucy ont été rapportés chez des personnes ayant subit des lésions à l’amygdale.

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7
Q

Anatomie de l’amygdale

A

L’information issue des systèmes sensoriels converge vers les noyaux basolatéraux.

Chaque système sensoriel a une projection particulière sur les noyaux amygdaliens; l’intégration
de ces différents systèmes se fait par les interconnections à l’intérieur de l’amygdale.

L’amygdale contient plusieurs noyaux divisés en 3 groupes.

Les noyaux basolatéraux (rouge): reçoivent des informations visuelles, auditives, gustatives e tactiles.

Les noyaux corticomédians (violet): reçoivent des afférences olfactives.

Le noyau central: les informations sensorielles intégrées par les noyaux basaux sont relayées vers le noyau central, qui projette vers d’autres structures (comme l’hyphothalamus).

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8
Q

Effet de lésions de l’amygdale

A

L’ablation bilatérale de l’amygdale réduit la peur et
l’agressivité chez les animaux.
- Ex un rat peut s’approcher d’un chat anesthésié!
- Un lynx peut devenir aussi docile qu’un chat domestique!

Chez les humains: incapacité à reconnaitre l’expression faciale de la peur.

  • Peut-être parce que les patients ne regardent pas dans les yeux mais seulement la bouche.
  • Hypothèse: la peur serait reconnue par un échange d’information entre l’amygdale et le cortex visuel.
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9
Q

Effet de simulation de l’amygdale

A

Chez le chat, la stimulation de l’amygdale induit la peur et l’agressivité.

Chez l’homme, la stimulation de l’amygdale induit
un sentiment d’anxiété et de peur.

a) Visages, inexpressifs ou exprimant la peur, utilisés comme stimuli.
b) Les visages exprimant la peur induisent une activation bilatérale de l’amygdale.
c) Des visages inexpressifs ou exprimant la joie ne produisent pas de changement notable de l’activité cérébrale.

VOIR PWPT POUR LES IMAGES

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10
Q

La sérotonine et la régulation de la colère et de l’agressivité

A

La sérotonine est associée à la régulation de la colère et de l’agressivité. Les neurones sérotoninergiques siègent dans les noyaux du raphé et leur axone innervent entre autre l’hypothalamus et d’autres structures limbiques associées à l’émotion, puis vont dans à peu près tout le système nerveux.

L’hypothèse de la déficience sérotoninergique: l’agressivité est inversement proportionnelle à l’activité sérotoninergique.

Chez les souris, des agonistes des récepteurs sérotoninergiques (sous-type 5-HT1B) diminue l’agressivité alors que des antagonistes la favorise.

Les souris knock-out pour le récepteur 5-HT1B sont plus agressives que les souris normales.

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11
Q

Les circuits neuronaux (expérience #1)

A

Autostimulation intracrânienne:

James Olds et Peter Milner (McGill; 1950) ont implanté des électrodes dans le cerveau des
rats pour étudier les effets des stimulations cérébrales sur le comportement.

  • 1ère expérience: Lorsque les animaux passaient par l’un des coins de la cage, ils recevaient une stimulation. Résultat: les animaux passaient plus de temps dans la zone de la cage associée à la stimulation cérébrale.
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12
Q

Les circuits neuronaux de la récompense

A

Autostimulation intracrânienne:

  • 2ième expérience: Les animaux disposaient d’un levier dont l’appui déclenchait directement la stimulation intracérébrale. Résultat: les animaux devenaient tellement dépendants de cette stimulation qu’ils ne mangeaient et ne buvaient plus, ils s’arrêtaient par épuisement.

L’effet de l’autostimulation est à l’origine d’une sensation de récompense qui renforce le comportement d’appui sur le levier
= centre du plaisir !!!

En déplaçant systématiquement l’électrode les sites qui produisent ce renforcement ont été identifiés.

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13
Q

Rôle de la dopamine dans le circuit de la récompense (régions les + efficaces pour obtenir auto-stimulation)

A

Les régions les plus efficaces pour produire l’autostimulation sont celles sur les fibres dopaminergiques qui originent dans l’aire tegmentale ventrale (ATV) et projettent vers les régions antérieures du cerveau.

Les drogues qui bloquent les récepteurs dopaminergiques réduisent les comportements d’autostimulation.

Les rats appuient aussi sur le levier pour recevoir une injection intraveineuse d’amphétamine, qui entraine une augmentation de dopamine au niveau synaptique.

Conclusion:
La libération de dopamine renforce les comportements plaisants !

VOIR ANATOMIE PWPT

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14
Q

Le système dopaminergique comprend deux voies principales

A

Le système dopaminergique comprend la voie nigro-striatal (en vert) et la voie mésocorticolimbique (en rouge).

Les neurones dopaminergiques qui partent de l’ATV projettent sur des sites corticaux et limbiques, particulièrement le noyau accumbens, le plus impliqué dans le renforcement des stimulations cérébrales.

Les neurones dopaminergiques localisés dans la substance noire innerve le striatum dorsal. Leur dégénérescence est associée à la maladie de Parkinson.

VOIR ANATOMIE PWPT

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15
Q

Dopamine et récompense

A

Les comportements à l’origine des récompenses naturelles (nourriture, eau, sexe) sont liés à l’activation du système dopaminergique, qui joue le rôle d’un système de récompense en rapport avec la quête du plaisir.

Les substances les plus addictives (cocaïne, amphétamine, …) agissent sur les neurones dopaminergiques du cerveau. La quantité de dopamine libérée par la prise de drogues est beaucoup plus importante et rapide que celle obtenue par les récompenses naturelles.

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16
Q

Effet de la cocaïne

A

La cocaïne bloque la recapture de la dopamine, donc il y a plus de dopamine dans la fente synaptique = sentiment d’euphorie!

17
Q

Dopamine et addiction

quelles drogues vont agir sur quoi

A

Les rats, comme les humains, développent des stratégies d’auto- administration de drogues. Les expériences d’administration intracérébrale ont permis de caractériser les régions où l’agent agit pour produire l’addiction.

L’héroïne et la nicotine agissent sur l’ATV; ces neurones dopaminergiques ont des récepteurs nicotiniques et des récepteurs aux opiacés.

La cocaïne agit directement sur le noyau accumbens en prolongeant l’action
de la dopamine.

Donc, ces 3 agents psychotropes stimulent la transmission dopaminergique.
La surstimulation de ce système de récompense produit une réponse adaptative: la tolérance à la drogue (il en faut de plus en plus pour obtenir l’effet désiré). L’arrêt de la prise de drogue entraine un manque de dopamine dans le noyau accumbens: syndrome de sevrage.

18
Q

Réponse adaptative au niveau synaptique

A

Les synapses peuvent s’adapter de différentes façons à la présence chronique d’une drogue:

1) Elles vont par exemple diminuer le nombre de récepteurs pour tenter de compenser l’augmentation soudaine de la concentration d’un neurotransmetteur déclenché par une drogue.

2) Ou encore tout simplement diminuer la sensibilité de ceux-ci au
neurotransmetteur, rendant ainsi leur fixation inefficace.

Ces deux mécanismes sont très fréquents par exemple lors d’une consommation chronique d’alcool, d’opiacés (héroïne, morphine), de nicotine ou de benzodizépines.

19
Q

Deux méthodes d’évaluation de renforcement produit par le drogues chez les rats

A

Les mécanismes cérébraux n’ont pas évolué afin de servir l’addiction! Pour comprendre les mécanismes de l’addiction, il faut comprendre les mécanismes naturels de la motivation et la façon dont ils sont activés artificiellement par les drogues toxicomanogènes.

Les paradigmes comportementaux classiquement utilisés dan l’étude des mécanismes neuronaux de l’addiction:

1) Le paradigme d’auto-administration de la drogue
2) Le paradigme de préférence de place conditionnée

Avantage: les rats sont testés sans drogue, ce qui permet d’évaluer la valeur attractive de la
drogue.

20
Q

Noyau accumbens et addiction chez les rats (en fction des deux types d’expériences)

A

L’activité du noyau accumbens (NAc), activé par les neurones dopaminergiques de l’ATV, est clairement associé à des expériences de récompense et de plaisir.

1) Les rats s’auto-administrent des micro-injections de drogues toxicomanogènes (cocaïne, amphétamine et morphine) directement dans le noyau accumbens.

2) Dans le test de préférence de place: des micro-injection des drogues
toxicomanogènes dans NAc entrainent une préférence pour le compartiment associé à la drogue.

3) Les lésions du NAc ou de l’ATV réduisent l’auto- administration ainsi que le comportement de préférence.
4) L’auto-administration de drogue et l’obtention de récompense sont associés avec un niveau élevé de dopamine dans le NAc.

VOIR PWPT ANATOMIE

21
Q

Implication de la dopamine dans l’addiction chez l’humain

A

Les technique d’imagerie cérébrale permettent de mesurer le taux de
dopamine dans le cerveau humain.

Les recherches montrent que la dopamine est impliquée dans le système de récompense et dans l’addiction (Volkow et al., 2004).

De la cocaïne marquée par radioactivité a été administrée à des toxicomanes.

Le taux de liaison de la cocaïne avec les transporteurs dopaminergique (qui assurent la recapture de la dopamine) a été mesuré par TEP. La cocaïne se lie au transporteurs et bloque la recapture, ce qui augmente le taux de DA extracellulaire.

Les effets plaisants ressentis étaient corrélés au taux de liaison de la cocaïne; les effets apparaissent lorsque la drogue occupe au moins 50% des transporteurs.

22
Q

Implication de la dopamine dans l’addiction chez l’humain (suite)

A

Les études d’imageries ont montré que le noyau accumbens joue un rôle important dans les effets plaisants de la prise de drogue.

Une injection intraveineuse d’amphétamine chez des sujets humains en bonne santé non-dépendants, a montré que plus le niveau de DA augmente dans le noyau accumbens, en réponse à l’injection de drogue, plus les effets sont euphorisants (Drevets et al., 2001).

23
Q

Activité des neurones dopaminergiques de l’ATV (singe)

A

a) Des chercheurs ont enregistré l’activité unitaire de neurones dopaminergiques dans l’aire tegmentale ventrale (ATV) chez le singe lorsqu’ils reçoivent une giclée de jus de fruit juste après un signal lumineux.
b) Les neurones répondaient à la récompense seulement lorsqu’elle apparaissait de façon imprévisible (et non au signal lumineux).
c) Après le conditionnement, les neurones répondaient au signal lumineux prédicteur, mais pas à la récompense.
d) S’il y a le signal lumineux mais aucune récompense n’apparait, la décharge dopaminergique qui accompagnait le signal lumineux va cesser. Les événements « pire que prévus » s’accompagnent d’une inhibition des neurones (Schultz et al., 1997).

La dopamine est davantage impliquée dans l’anticipation de la récompense que dans la récompense en soi.