Cours #11 Flashcards

1
Q

Les aires du langage dans l’hémisphère gauche : aire de Broca

A

Les découvertes du rôle de certaines aires du cerveau dans le langage sont basées sur les cas d’aphasie.
L’aphasie est la perte partielle ou complète de l’utilisation du langage consécutive à des lésions cérébrales (les autres facultés cognitives sont intactes).

En 1861, un patient presque incapable de parler se présenta au neurologue français Paul Broca : le seul son qu’il pouvait émettre était «Tan», et c’est ainsi qu’on l’appela.

L’autopsie post-mortem démontra une lésion des lobes frontaux. Après d’autres autopsies de patients avec lésions cérébrales, Broca conclu que l’expression du langage est contrôlée par l’hémisphère gauche, car la parole n’était pas perturbée par les lésions de l’hémisphère droit. C’était la première démonstration de l’existence d’une localisation anatomique des fonctions cérébrales.

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2
Q

La dominance hémisphérique du langage

A

La procédure de Wada est une méthode pour déterminer le rôle des 2 hémisphères dans le langage. L’anesthésie d’un des 2 hémisphères a permis de démontrer que l’expression orale est altérée seulement par l’anesthésie de l’hémisphère gauche.

Fig. A: Méthode: injection d’un barbiturique (sédatif, anesthésiant) à effet rapide (Amytal) dans la carotides d’un côté du cou. La solution se répand dans le flux sanguin de l’hémisphère ipsilatéral et a un effet anesthétique pendant 10 minutes. (Effet soudain et violent: paralysie et perte de sensation des membres du côté du corps contralatéral par rapport à l’injection.)
Une injection pratiquée dans l’hémisphère dominant pour la parole rend le patient incapable de parler; tandis qu’une injection dans l’autre hémisphère n’affecte pas la parole.

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3
Q

Aphasie de Broca

A

Le syndrome de l’aphasie de Broca est aussi qualifié de moteur ou non fluent. Le patient a des difficultés à parler mais comprend le langage écrit ou parlé.
Ci-bas, le cas d’un homme frappé d’un AVC (lésion de l’hémisphère gauche) à 39 ans; il
avait de la difficulté à contrôler sa jambe et son bras droit et son discours devint anormal

Symptômes:
-difficulté à trouver les mots (anomie)
discours style télégraphique (s’arrête souvent)
utilise principalement les noms, verbes et adjectifs (pas les articles, conjonctions, etc.)

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4
Q

Aphasie de Wernicke

A

L’aphasie de Wernicke est le contraire de celle de Broca, le langage est fluide et
volubile, mais incompréhensible.
Pour vérifier sa compréhension, on demande au patient (oral ou par écrit) de faire semblant de se brosser les dents, de placer l’objet A au-dessus de l’objet B. Le patient peut lire les cartons mais ne comprend pas les questions.
Symptômes: Absence de compréhension.

Théorie: l’aire de Wernicke pourrait être une aire supérieure dans la reconnaissance des sons (comme le cortex inférotemporal est une aire supérieure de la reconnaissance visuelle).

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5
Q

Aphasie de conduction

A

L’aphasie de conduction serait du à une lésion des fibres du faisceau arqué, qui interrompt la connexion entre l’aire de Wernicke et l’aire de Broca tout en préservant l’intégrité de ces deux aires.

Symptômes: Difficulté dans les tests de répétition de mots: mauvaise performance, transformation ou omission de mots. La compréhension est préservée

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6
Q

Aphasie des personnes qui utilisent le langage des signes

A

Chez les individus qui utilisent le langage des signes, les lésions de l’hémisphère gauche entrainent des déficits du langage comparable à ceux d’un aphasique verbal.

Dans certains cas proches de l’aphasie de Broca, la
compréhension est préservée, mais la capacité à
«parler » avec le langage des signes est sévèrement altérée alors que les mouvements des mains ne sont pas touchés (donc pas un problème de contrôle moteur).

Dans l’aphasie de Wernicke par le langage des signes, le patient utilise les signes avec facilité mais se trompe souvent. Il a aussi de la difficulté à comprendre les gestes d’autrui.

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7
Q

Slip-brain

A

Chez un patient split-brain, les hémisphères cérébraux sont séparés chirurgicalement pour des raisons thérapeutiques. Le plus gros faisceau d’axone, qui est responsable de la communication entre les hémisphères est le corps calleux, est composé d’environ 200 millions d’axones.

Basé sur des travaux antérieurs, qui avaient montré qu’une section du corps calleux sur les animaux, incluant les singes, n’avaient pas entrainé de déficit majeur sur leur comportement (tempérament, coordination motrice et réactions paraissent normales);
les chirurgiens ont sectionné les fibres du corps calleux chez l’homme pour traiter certaines formes sévères d’épilepsie (pour l’empêcher de s’étendre à l’autre hémisphère).

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8
Q

Traitement du langage chez les salit-brain : stimulation visuelle d’un hémisphère

A

Pour tester les patients split-brain, les stimuli visuels doivent parvenir à un seul hémisphère. Comme on l’a déjà vu, le champ visuel gauche est perçu par l’hémisphère droit et le champ visuel droit par l’hémisphère gauche.

Un stimulus visuel est brièvement appliqué au niveau des champs visuels droit ou gauche à l’aide de projecteurs et d’obturateurs. La durée du stimulus doit être plus faible que le temps nécessaire à la production d’une saccade oculaire pour qu’un seul des deux hémisphères soit stimulé.

Des images ou des mots sont projetés sur un
écran:
S’ils sont projetés dans le champ visuel droit, ils parviennent à l’hémisphère gauche (langage) et peuvent être nommés sans difficulté.

S’ils sont projetés dans le champ visuel gauche et parvient à l’hémisphère droit, le sujet dit qu’il ne voit rien.

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9
Q

Compréhension du langage par l’hémisphère droit

A

Le mot «Balle» est présenté dans le champ visuel gauche d’un sujet split-brain :

Le sujet dit qu’il ne voit rien car l’hémisphère gauche, qui contrôle normalement la parole, ne perçoit pas le mot, alors que l’hémisphère droit, qui voit le mot, ne sait pas parler.
L’information sur le mot ne peut être transférée à l’hémisphère gauche, qui a la faculté
de verbaliser, en l’absence du corps calleux.
Cependant, la main gauche, qui est contrôlée par l’hémisphère droit, peut identifier un objet correspondant au mot simplement en le touchant.

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10
Q

Asymétrie hémisphérique et langage

A

Asymétrie de la scissure de Sylvius:
La scissure de Sylvius de l’hémisphère gauche est plus longue et moins inclinée que la scissure de l’hémisphère droit (chez la plupart des droitiers).

Asymétrie du planum temporale (région du lobe temporal supérieur):
Dans une étude anatomique sur 100 cerveaux, Geschwind a montré que le planum temporale était plus développé à gauche dans 65 % des cerveaux, et plus développé à droite dans seulement 10 % des cas étudiés.

Les études récentes utilisant l’imagerie cérébrale ont montré une certaine corrélation entre la taille du planum temporal et la dominance hémisphérique, mais cette différence n’est pas significative.

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11
Q

L’insula prédit mieux la dominance hémisphérique

A

La zone cérébrale qui parait présenter la meilleure corrélation, et donc la meilleure valeur prédictive sur la dominance hémisphérique, est l’insula.
Cependant, peu d’études ont été faites sur l’implication de cette région dans le langage.
L’insula est plutôt connue pour son implication dans les émotions et la perception du goût.

Donc, il n’y a pas de conclusion claire sur le rôle de l’asymétrie hémisphérique de l’insula dans le langage.

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12
Q

Langage des signes

A

Étude d’IRMf sur le langage des signes:

Haut: sujets témoins - lecture de l’anglais
Aires de Broca et Wernicke activées.

Milieu: sujets témoins – perception du langage des signes, mais ils ne le comprennent pas.
Aucune activité particulière.

Bas: sujets sourds – lecture du langage des signes.
Aires de Broca et Wernicke activées à gauche: le langage des signes utilise les mêmes structures nerveuses que les sujets qui entendent normalement.
De plus, les images montrent l’activation de l’hémisphère droit; le gyrus temporal supérieur (rouge) qui contient le cortex auditif est activé par la présentation des signes!

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13
Q

Base biologique des comportements anxieux

A

Pour comprendre les troubles anxieux, il faut savoir comment la réponse au stress est normalement régulée par le cerveau.

  1. réaction d’évitement
  2. vigilance ou éveil accru
  3. activation du SNA sympathique
  4. sécrétion de cortisol par les glandes surrénales.
L’axe hypothalamohypophysaire  corticotrope (image):
Les facteurs de stress captés par le
cerveau sont relayés à l’hypothalamus
-» secrète la corticolibérine (CRH) – »
hypophyse antérieure secrète l’ACTH -
» glandes corticosurrénales secrètent
cortisol – » réponse au stress.
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14
Q

L’axe hypothalamohypophysaire par l’amygdale et l’hippocampe

A

L’activité des neurones à CRH de l’hypothalamus est régulée par:

l’amygdale : active la réponse au stress
l’hippocampe : diminue la réponse au stress

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15
Q

1) Contrôle de la réponse au stress par l’amygdale

A

L’amygdale reçoit les informations sensorielles du thalamus et du cortex cérébral. Ces informations sensorielles sont intégrées par les noyaux basaux et relayées vers le noyau central. L’activation du noyau central déclenche la réponse au stress

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16
Q

Le contrôle de la réponse au stress par l’amygdale se fait via la strie terminale

A

La majorité des fibres qui sortent de l’amygdale, en particulier du noyau central, vont former la strie terminale (stria terminalis), qui passe par le noyau du lit de la strie terminale. Ces fibres vont innerver l’hypothalamus et le septum.

Le noyau du lit de la strie terminale joue un rôle central dans l’expression de
l’anxiété car il active l’axe hypothalamohypophysaire corticotrope.

17
Q

2) Contrôle de la réponse au stress par l’hippocampe

A

L’hippocampe contient de nombreux récepteurs aux glucocorticoïdes (le cortisol est un glucocorticoïde naturel). Lorsque la réponse au stress fait augmenter le cortisol libéré par les glandes surrénales, l’hippocampe inhibe la sécrétion de CRH. Ce qui entraine une diminution de l’ACTH et une diminution de cortisol dans le sang.
C’est une boucle de régulation négative.

18
Q

Régulation de l’activité de l’axe hypothalamohypophysaire par l’amygdale et l’hippocampe

A

L’activation de l’amygdale stimule l’axe hypothalamohypophysaire (vert) et la réponse au stress.
L’activation de l’hippocampe inhibe l’axe hypothalamohypophysaire (rouge).

Les troubles anxieux sont associés: soit à une hyperactivité de l’amygdale,
soit à une réduction de l’activité de l’hippocampe.

Comme ces structures sont sous l’influence du cortex cérébral, il est possible que certains troubles anxieux résultent de l’hyperactivité du cortex préfrontal.

19
Q

Exposition au stress chronique

A

Normalement, l’hippocampe inhibe la réponse au stress.
Par contre, l’exposition continue au cortisol lors d’un stress permanent altère l’intégrité des neurones de l’hippocampe qui dégénèrent.

On a alors un cercle vicieux, car la dégénérescence des neurones réduit l’inhibition de l’axe hypothalamohypophysaire, qui produit plus de cortisol et provoque de nouveaux dommages à l’hippocampe.

Les technique d’imagerie cérébrales ont montrée une réduction du volume
de l’hippocampe chez des sujets souffrants de stress post-traumatique.

20
Q

L’exposition au stress chronique altère l’intégrité des neurones de l’hippocampe

A

1 a) McEwen et Sapolsky ont étudié les cerveaux de rats soumis à des injections quotidiennes de corticostérone pendant plusieurs semaines. Au début, les dendrites des neurones possédant les récepteurs au corticostérone dépérissent, puis après quelques semaines, les neurones meurent.

1 b) L’exposition de rats à des stress chroniques montre des résultats similaires aux injections.

2) Des babouins du Kenya soumis à un stress social chronique ont développé des ulcères gastriques, des colites, une augmentation de la taille des surrénales et une dégénération des neurones de l’hippocampe. Plusieurs sont morts, non pas de malnutrition ou de blessure, mais à la suite stress chronique.

21
Q

Traitement des troubles anxieux - 1

A

Psychothérapie: étant donné que la réponse à la peur peut avoir été apprise, la psychothérapie est efficace pour réduire certains troubles anxieux. Ex. Exposition graduelle au stimuli anxiogène dans le but de créer un nouvel apprentissage.
Médicaments anxiolytiques
(qui réduisent l’anxiété):

A) Les benzodiazépines:
GABA est le neurotransmetteur inhibiteur majeur du cerveau; les récepteurs GABAA possèdent des canaux chlore à l’origine des PPSI.

En plus du site de fixation pour GABA, les récepteurs ont d’autres sites modulatoires. Les benzodiazépines se fixent sur un de ces sites et potentialisent l’effet du GABA. Ex. Diazépam (Valium).

L’éthanol peut aussi se fixer sur les récepteurs GABA et renforcer son action. Probablement en permettant au canal ionique de rester ouvert plus longtemps et de faire ainsi rentrer plus de Cl- dans le neurone. L’alcool a donc un effet sédatif et anxiolytique.

22
Q

Sites de fixation des benzodiazépines radioactives

A

Une étude en TEP-scan sur des patients souffrant de troubles paniques a montré que le nombre de sites de fixation des benzodiazépines était réduit dans les régions du cortex frontal qui sont hyperactives dans l’anxiété.

Ces résultats montrent les sites d’action du médicament.
Mais suggèrent aussi qu’une diminution de la transmission GABAergique serait associé aux troubles anxieux. Donc, ces patients n’auraient pas assez d’inhibition dans le cerveau.

23
Q

Traitement des troubles anxieux - 2

A

) Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS):

Ex. fluoxétine (Prozac)
Ils sont utilisés pour traiter certains troubles anxieux comme les TOC et dans les troubles de l’humeur.

Les ISRS prolongent l’action de la sérotonine au niveau des récepteurs synaptiques en bloquant sa recapture.

L’effet des IRSR n’est pas immédiat comme dans le cas des benzos; ils prennent plusieurs semaines avant d’agir. Donc, l’effet anxiolytique ne serait pas directement lié à l’augmentation de sérotonine, mais à des processus adaptatifs du système nerveux (tel qu’une augmentation du nombre de récepteurs aux glucocorticoïdes dans l’hippocampe).

24
Q

Base biologique de l’humeur

A

Les troubles de l’humeur reflètent des dysfonctionnements simultanés de plusieurs régions cérébrales; ils sont associés à une déficience de la transmission synaptique des systèmes modulateurs diffus (chap.15).

L’hypothèse monoaminergique (p.778)
suggère que la dépression est liée à une déficience
de la sérotonine et de la noradrénaline (NA).

Découverte:
Les drogues qui inhibent l’activité de la monoamine oxydase (MAO), qui étaient prescrites pour traiter la tuberculose entrainaient une amélioration de l’humeur.
(La MAO dégrade la NA et la sérotonine dans l’espace
synaptique).

L’imipramine, un anti-dépresseur, inhibe la recapture de la sérotonine et de la NA au niveau synaptique.

La réserpine (contre l’hypertension), qui provoque une déplétion des monoamines dans les vésicules synaptiques, rendait les patients dépressifs.

25
Q

Hypothèse d’une prédisposition au stress

A

Il y a probablement une prédisposition génétique aux troubles de l’humeur. D’autres facteurs de risque sont la maltraitance pendant l’enfance et des situations stressantes répétitives chez l’adulte. L’axe hypothalamohypophysaire corticotrope est probablement modulé par les influences génétiques et environnementales à l’origine des troubles de l’humeur.

Cet axe, en plus d’être relié aux troubles anxieux, serait aussi associé à la dépression; notez que anxiété et dépression coexistent fréquemment.
-les taux de cortisol sanguin et de CRH dans le liquide céphalorachidien sont élevés chez les patients en dépression sévère.

Il est en fait probable que l’hyperactivité de l’axe hypothalamohypophysaire soit la cause de la dépression.
- des injections intracérébrales de CRH produisent chez les animaux des comportements dépressifs: mange

26
Q

Traitement des troubles de l’humeur - 1

A

Psychothérapie: la psychothérapie peut être efficace pour les formes légères et moyennes de dépression. L’objectif essentiel est d’aider le patient déprimé à modifier la vision négative qu’il a de lui- même et des événements.

Principe de la thérapie cognitive:
En changeant notre manière de penser, nous pouvons modifier notre humeur.

Ci-contre un exemple de distorsions cognitives qu’il faut apprendre à reconnaitre et à modifier pour diminuer les symptômes de dépression.

27
Q

Traitement des troubles de l’humeur - 2

A

Médicaments antidépresseurs: ils agissent tous en augmentant les niveaux
de sérotonine et de noradrénaline au niveaux de leur récepteurs respectifs.
Des études chez les animaux montrent qu’une élévation de longue durée des taux de sérotonine augmente le nombre de récepteurs aux glucocorticoïdes dans l’hippocampe, ce qui réduit l’hyperactivité de l’axe hypothalamohypophysaire.

Tricycliques: bloquent la recapture de la sérotonine et de la NA (ex. imipramine)
ISRS: inhibent sélectivement la recapture de la sérotonine (ex. fluoxétine).
Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et NA (ex. venlafaxine)
Inhibiteurs de MAO: réduisent la dégradation enzymatique de la sérotonine et NA (ex. phénelzine)

Les effets thérapeutiques des antidépresseurs prennent plusieurs semaines à se manifester.

28
Q

3 - Le lithium stabilise l’humeur de patients bipolaires

A

Le lithium fut découvert par hasard par J.Cade en 1940. Il administrait des extraits d’urine de ses patients bipolaires à des animaux cobaye pour étudier leur comportement. Il utilisa le lithium pour solubiliser l’acide urique et observa un effet calmant sur les cobayes. Il testa alors le lithium sur ses patients.

Le lithium est très efficace pour stabiliser l’humeur des patients présentant des troubles bipolaires; il prévient l’occurrence des manies mais aussi des dépressions.