Cours #12 Flashcards
Le premier EEG humain publié
L’électroencéphalogramme (EEG) correspond à la mesure de l’activité électrique recueillie à la surface du scalp, qui reflète celle du cortex cérébral sous-jacent.
Le physiologiste anglais R. Caton (1875) réalisa des enregistrements électriques à la surface du crâne de lapins et de chiens.
Le psychiatre autrichien H. Berger décrivit le premier l’EEG chez l’homme (1929). Berger découvrit que les tracés d’EEG enregistrés pendant l’éveil et le sommeil étaient nettement différents. Ci-bas, l’un des tout premiers enregistrements publié à cette époque, enregistré chez son fils Klaus
âgé de 15 ans.
Aujourd’hui, l’EEG est essentiellement utilisé pour le diagnostic de certains états pathologiques, particulièrement les crises d’épilepsie et pour l’étude des différents stades du sommeil.
Emplacement des électrodes pour un EEG
Une vingtaine d’électrodes sont placées à des endroits du cuir chevelu reliées à une amplificateur et enregistré. Des différence de potentiel (de quelques dizaines de microvolts) d’amplitude sont mesurée entre des paires d’électrodes.
Champ électrique généré par les courants synaptiques au niveau des cellules pyramidales (qcequi permet de générer signal assez fort pour être détecté)
L’EEG mesure l’activation synaptique des dendrites des neurones pyramidaux du cortex cérébral.
C’est l’activité simultanée de plusieurs milliers de neurones qui génère un signal d’EEG assez fort pour être détecté.
La synchronisation de l’activité des cellules corticales génèrent un EEG
a) L’amplitude du signal dépend du degré de synchronisation de l’activité des neurones.
c) Si les neurones sont excités simultanément, les faibles signaux s’additionnent et génèrent un signal à la surface du crâne.
b) Décharge irrégulière des (neurones) pas de signal détectable en surface.
Représentation d’un EEG caractéristique
Le cerveau génère des rythmes lents (0,05Hz) à rapides (500Hz).
Les rythmes sont classés selon leur fréquence et porte le nom d’une lettre grecque.
rythme delta ( : lents (≤4Hz) et grande amplitude: sommeil profond.
rythmes thêta () : (4 à 7 Hz) : détectés pendant le sommeil et la veille.
rythmes alpha (α) :(8 à 13 Hz): état de quiétude pendant l’éveil; d’amplitude plus
importante dans les aires occipitales.
rythmes mu (µ): fréquence similaire à α mais amplitude plus importante au-dessus des aires motrices et somatosensorielles.
rythmes gamma () (30 à 90Hz) sont parmi les plus rapides; état d’attention soutenue.
fuseaux du sommeil (8 à 14Hz): état de sommeil
Premières secondes
d’enregistrement:
rythme α: état de quiétude pendant l’éveil
Ouverture des yeux:
suppression du rythme a
Synthèse des rythmes observés sur EEG
Généralement, les rythmes de haute fréquence et de faible amplitude sont associés à la vigilance et à l’éveil, ou aux phases de rêve du sommeil.
Les rythmes de basse fréquence et de grande amplitude, correspondent aux
phases du sommeil sans rêve, ou à l’état pathologique du coma.
Durand l’éveil, l’activité des neurones corticaux est relativement élevée, mais aussi relativement peu synchronisée (par exemple les ondes ).
Rythmes EEg chez plusieurs espèces
Les rythmes de l’EEG sont remarquablement
constants chez tous les mammifères de la souris à l’humain; mais il y a certaines exceptions.
Deux mécanismes de synchronisation des rythmes
La synchronisation des oscillations périodiques d’un grand ensemble de neurones peut se réaliser de deux façons:
a) La synchronisation des rythmes peut être obtenue à partir d’un générateur unique (pacemaker).
a) Ou peut être la conséquence d’un comportement collectif de tous les participants.
Modèle d’oscillateur à 2 neurones
Un circuit neuronal très simple
formé d’un neurone excitateur et un
neurone inhibiteur.
Les rythmes thalamiques génèrent les rythmes corticaux
Les neurones thalamiques, grâce aux propriétés intrinsèques de ses neurones et à leurs interconnexions, génèrent des décharges très rythmiques (comme un pacemaker).
Les rythmes coordonnés du thalamus sont transmis au cortex par les projections thalamocorticales qui excitent les neurones corticaux.
D’autres rythmes corticaux ne dépendent pas du générateur thalamique mais dépendent de la coopération entre les neurones corticaux eux-mêmes.
Crises d’épilepsie
L’épilepsie affecte 0,7% de la population mondiale; elle est plus commune dans les pays en développement dû aux infections et aux manque de soins prénataux.
Les crises généralisées impliquent la totalité du cortex des deux hémisphère.
Les crises partielles impliquent seulement une partie du cortex.
Dans les 2 cas, les neurones génèrent des décharges hypersynchrones anormales (production de grands signaux électroencéphalographiques).
L’épilepsie chez l’enfant peut être liée à des causes génétiques ou à des pathologies de l’enfance; mais dans plusieurs cas la cause est inconnue.
Chez les personnes âgées, elle est
souvent la conséquence d’AVC, de
tumeurs ou de la maladie d’Alzheimer.
Image: le nombre de cas en fonction de l’âge.
Les gènes impliqués dans l’épilepsie
Les gènes qui ont déjà été identifiés codent pour des canaux ioniques, des
transporteurs ou des récepteurs.
Par exemple, une mutation sur les canaux sodiques peuvent faire qu’il restent ouvert plus longtemps, donc le neurone devient hyperexcitable.
Ou au contraire, c’est le GABA (inhibiteur) qui est moins efficace (défaut du récepteur,
des enzymes de synthèse, du mécanisme de libération, etc.).
Il y a donc un déséquilibre entre l’excitation et l’inhibition synaptique dans le cerveau.
EEG s’une crise d’épilepsie généralisée
Une crise d’épilepsie généralisée débute brutalement et est synchronisée sur toute la tête avec des signaux de grandes amplitudes (tous les neurones corticaux sont activés). Le rythme des décharges est de l’ordre de 3 Hz, et la durée de la crise est d’environ 12 s.
La crise entraine une perte de conscience avec une phase de contractions musculaires soutenue (tonicoclonique) ou une phase de contractions cloniques (répétitives).
Les crises partielles sont plus localisées, elles débutent dans une partie du cerveau et se propagent.
Si elles débutent dans le cortex moteur: provoque des mouvements cloniques limités à un membre.
Si elles débutent dans une aire sensorielle: provoquent une sensation anormale nommée aura (odeur, lumière).
Elles peuvent susciter des impressions de déjà vu.
Peuvent aussi siéger dans
l’hippocampe ou l’amygdale.
Le sommeil
On passe un tiers de notre vie à dormir, et un quart de ce temps à rêver!
Tous les vertébrés supérieurs doivent dormir et peut-être même tous les animaux.
Phases du sommeil:
mouvements oculaires rapides : REM sleep (rapid eye movement sleep) appelé aussi sommeil paradoxal.
L’EEG est comme celui de l’éveil (rapide mais de faible amplitude) mais le corps est immobile, excepté les muscles oculaires; c’est la phase de rêve.
sommeil à ondes lentes (non-REM sleep): rythme lent et de grande amplitude. La tension musculaire est réduite; ce sommeil est sans rêve et est fait pour le repos (activité accrue du système nerveux parasympathique).
Sommeil lent et sommeil paradoxal
Plusieurs cycles de répètent au cours d’une nuit de sommeil. Le sommeil à ondes lentes représente 75% du temps, et le sommeil paradoxal 25%.
Le sommeil à ondes lentes est divisé en 4 stades. Une nuit de sommeil est une succession des phases (stades) du sommeil à ondes lentes puis du sommeil paradoxal. Ce cycle se répète toutes les 90 minutes avec une tendance à des épisodes de sommeil lent progressivement plus légers et des épisodes de REM sleep plus longs.
Modifications de paramètres physiologiques pendant le sommeil à ondes lentes et le sommeil paradoxal.
