Cours 8 : kaliémie Flashcards
quels sont les 2 rôles du potassium?
- F(x) intraç
- protéique et enzymatique - Dépolarisation des ç
- nerveuse
- musculaire
pourquoi est-ce que l’intérieur de la ç est électronégatif?
- Pompe NaK ATPase sort 3 Na+ pour entrer 2 K+
- perméabilité de la mm au K+
- permet une fuite de K+ de la ç (perte de charge +)
Normalement quel est le ration [K+] intraç vs extra ç?
intra = 150 mmol/L extra = 4 mmol/L
Qu’arrive-t-il au potentiel électrique lorsque la [K+] extra-ç diminue?
le potentiel électrique augmente
- car les ç auront de la difficulté à se dépolariser (+ > distance à parcourir pour atteindre le potentiel de seuil, car le potentiel de repos est + négatif)
Qu’arrive-t-il au potentiel électrique lorsque la [K+] extra-ç augmente?
le potentiel électrique diminue
- potentiel de repos est moins négatif -> + facile d’atteindre le potentiel de seuil et enclencher la dépolarisation (dépolarise trop facilement)
quel est le potentiel de repos normal ?
-90 mV
V/F
Si on joue sur la kaliémie, on influence le potentiel de seuil, mais si on joue sur la calcémie, on influence le potentiel de repos
FAUX
- kaliémie = potentiel de repos
- Calcémie = potentiel de seuil
- > hypercalcémie = potentiel de seuil moins négatif
- > hypocalcémie = potentiel de seuil + négatif
Lors d’un repas, un individu ingère 65mEq de K+. Si les mécanismes contrôlant le K+ étaient seulement l’ingestion et l’Excrétion, que risquerait-il d’arriver à la kaliémie?
- augmente
- ne change pas
- diminue
la kaliémie va augmenter
- car l’excrétion du K+ par les reins demandent ++ heures
comment est-ce que notre organisme fait-il pour contrer de façon rapide un apport rapide de K+ ?
redistribution ç
qu’est-ce qui au K+ d’être redistribué dans les ç?
Compartement extraç = 2% du K+ corporel
si apport brusque -> risque hypokaliémie sévère
HORMONES (insuline et cathécolamine) -> font entrer le k+ dans les ç
Si un ion K+ entre dans la ç, un ion _____ doit en sortir
H+
afin de maintenir un échange vectoriel nul, comme ils ont une charge similaire
Que se passe-t-il lors d’une hypokaliémie primaire?
[K+] extra-ç est trop <
les K+ intra ç vont vouloir sortir
échange de K+ pour H+
les H+ entrent dans les ç = alcalose métabolique secondaire
Que se passe-t-il lors d’une alcalose métabolique primaire?
[H+] extra-ç est trop <
les H+ intra ç sortent
les K+ entrent dans la ç (échange)
=hypokaliémie secondaire
Quelle est la voie d’élimination principale du K+ corporel?
rein
quelles sont les autres voies d’élimination du K+ (sauf le rein)
intestin et sueur
Comment fonctionne l’élimination rénale du K+
- Filtration au glomérule
- Réabsorption au tubule
- Aldostérone -> stimule activité de la ç principale du tubule collecteur
- stimule la sécrétion de K+ et favorise la réabsorption de Na+ en augmentant le nbr de canaux K+, de canaux Na+ et de pompe NaKATPase
Quels sont les facteurs pouvant augmenter la sécrétion de K+?
- Aldostérone
- Hyperkaliémie
- entrée + importante de K+ dans la ç - Flot distal augmenté
- Présence d’autres anions non-réabsorbables
- augmenter l’électronégativité du liquide tubulaire
Comment peut-on augmenter le flot distal?
- usage de diurétique
- diurèse osmotique (glycosurie)
Nommer un exemple d’anion non-réabsorbable pouvant favoriser la sécrétion de k+ s’il est présent dans le liquide tubulaire
HCO3-
bicarbonate
Comment peut-on causer une hypokaliémie?
- Apport diminué de K+
- redistribution intra-ç
- Élimination corporelle augmentée
l’apport diminué de K+ peut se manifester par ?
hypokaliémie
- diète pauvre en K+ (per os ou IV)
- géophage (manger de la terre)
la redistribution intraç de K+ peut se manifester par ?
hypokaliémie
- Alcalose métabolique
- Augmentation d’insuline
- Augmentation de catécholamines
- stress, ischémie, agoniste adrénergique pour asthme - Anabolisme galopant
l’élimination corporelle augmentée de K+ peut se manifester par ?
(hypokaliémie)
- Digestive
- diarrhée
- iléus
- fistule/drainage intestinal
- vomissement
- drainage naso-gastrique - Rénale
- diurétique
- flot tubulaire augmenté
- dommage tubulaire
- hypomagnésémie
- excès minéralcorticoïde - Cutané (sueur)
Dans un cas d’hypokaliémie, comment peut-on savoir si la perte de K+ est rénale ou non-rénale?
si k+ urinaire < 30 mmol/d = NON-RÉNALE
si K+ urinaire > 50 mmol/d=
RÉNALE
quelles sont les 3 manifestations majeures de l’hypokaliémie?
- faiblesse musculaire
- arythmie cardiaque
- Iléus (paralysie digestive)
quelles sont les 2 manifestations principales de l’hyperkaliémie?
- arythmie cardiaque
2. faiblesse musculaire-> paralysie
pourquoi dans les cas d’hyperkaliémie, il peut y avoir de la paralysie?
car l’hyperkaliémie -> augmentation du K+ extraç -> augmente le potentiel de repos parfois + haut que le potentiel de seuil -> aucune repolarisation possible -> pas de 2e dépolarisation
que peut-on voir à l’ECG d’un pt en hyperkaliémie?
QRS + large
+ c’est sévère, + il s’élargit
Quelles sont les principales causes de l’hyperkaliémie?
- Apport augmenté
- Redistribution extraç
- Élimination corporelle diminuée
Comment se manifeste un apport augmenté de K+?
hyperkaliémie
- ENDOGÈNE
- brûlure
- hémolyse (GR éclate et libère leur contenu)
- lyse ç - EXOGÈNE
- diète en surplus de K+
- Soluté riche en K+
Comment se manifeste une redistribution extra-ç de K+?
hyperkaliémie
- manque insuline/catécholamine
- acidose métabolique
- dépolarisation ç
- bêta bloquant
- intoxication digitalique
- catabolisme tissulaire (lyse tumorale, nécrose tissulaire, rhabdomyolyse)
comment se manifeste une élimination corporelle diminuée de K+?
(hyperkaliémie)
- hypoaldostérone
- résistance à aldostérone
- flot distal diminué
- IR
qu’est-ce qu’une pseudo-hyperK?
lorsqu’il y a une hyperK causé par une lyse ç lors d’un transport d’une éprouvette avec le spécimen évalué
- donc n’est pas causé par l’organisme du pt
Comment peut-on différencier une hyperK causée par une élimination diminuée vs une hyeprK causée par un apport excessif?
si K urinaire < 50 mmol/d
Élimination diminuée
si K urinaire > 60 mmol/d
Apport excessif
comment peut-on différencier une hyper K par apport excessif de source exogène vs endogène ?
si histoire du pt mentionne une diète élevée en K+ / un soluté
= EXOGÈNE
comment peut-on différencier une hyper K par apport de K+ de source endogène vs par redistribution extra-ç?
s’il y a présence de nécrose tissulaire -> ENDOGÈNE
si aucune ->REDISTRIBUTION X-Ç
que provoque une perte de liquide gastrique?
- Contraction volémique
- Alcalose métabolique
- augmentation de la bicarbonatémie
- hypokaliémie
Expliquer l’alcalose métabolique lors d’une perte de liquide gastrique
perte d’eau et de HCl -> accumulation de HCO3
Expliquer l’augmentation de la bicarbonatémie lors d’une perte de liquide gastrique
perte de H+ -> sécrétion de HCO3 dans la circulation,
normalement le HCl sécrétée lors de la digestion neutraliserait la présence de HCO3, mais, par perte de cet acide -> accumulation de HCO3
Expliquer l’hypokaliémie lors d’une perte de liquide gastrique
- contraction volumique -> SRAA -> augmentation de l’aldostérone -> stimule ç principale-> augmente sécrétion de k+
- HCO3 dans liquide tubulaire -> augmentation de l’électronégativité -> attire + de potassium vers le liquide tubulaire
= PERTE IMPORTANTE DE K+
= HYPOKALIÉMIE
quelles sont les 2 phases dans l’ajustement aux vomissements (perte de liquide gastrique)?
PHASE 1 : 2-3 premiers jours
- sécrétion intense de K+
PHASE 2: post 3e jour
-augmentation de contraction volémique -> réabsorption des solutés par tubule -> aucun HCO3 au tubule collecteur -> diminution du flot -> minime hyper sécrétion de K+
