Cours 8 : kaliémie Flashcards

1
Q

quels sont les 2 rôles du potassium?

A
  1. F(x) intraç
    - protéique et enzymatique
  2. Dépolarisation des ç
    - nerveuse
    - musculaire
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2
Q

pourquoi est-ce que l’intérieur de la ç est électronégatif?

A
  1. Pompe NaK ATPase sort 3 Na+ pour entrer 2 K+
  2. perméabilité de la mm au K+
    - permet une fuite de K+ de la ç (perte de charge +)
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3
Q

Normalement quel est le ration [K+] intraç vs extra ç?

A
intra = 150 mmol/L
extra = 4 mmol/L
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4
Q

Qu’arrive-t-il au potentiel électrique lorsque la [K+] extra-ç diminue?

A

le potentiel électrique augmente

  • car les ç auront de la difficulté à se dépolariser (+ > distance à parcourir pour atteindre le potentiel de seuil, car le potentiel de repos est + négatif)
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5
Q

Qu’arrive-t-il au potentiel électrique lorsque la [K+] extra-ç augmente?

A

le potentiel électrique diminue

  • potentiel de repos est moins négatif -> + facile d’atteindre le potentiel de seuil et enclencher la dépolarisation (dépolarise trop facilement)
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6
Q

quel est le potentiel de repos normal ?

A

-90 mV

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7
Q

V/F
Si on joue sur la kaliémie, on influence le potentiel de seuil, mais si on joue sur la calcémie, on influence le potentiel de repos

A

FAUX

  • kaliémie = potentiel de repos
  • Calcémie = potentiel de seuil
  • > hypercalcémie = potentiel de seuil moins négatif
  • > hypocalcémie = potentiel de seuil + négatif
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8
Q

Lors d’un repas, un individu ingère 65mEq de K+. Si les mécanismes contrôlant le K+ étaient seulement l’ingestion et l’Excrétion, que risquerait-il d’arriver à la kaliémie?

  • augmente
  • ne change pas
  • diminue
A

la kaliémie va augmenter

  • car l’excrétion du K+ par les reins demandent ++ heures
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9
Q

comment est-ce que notre organisme fait-il pour contrer de façon rapide un apport rapide de K+ ?

A

redistribution ç

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10
Q

qu’est-ce qui au K+ d’être redistribué dans les ç?

A

Compartement extraç = 2% du K+ corporel

si apport brusque -> risque hypokaliémie sévère

HORMONES (insuline et cathécolamine) -> font entrer le k+ dans les ç

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11
Q

Si un ion K+ entre dans la ç, un ion _____ doit en sortir

A

H+

afin de maintenir un échange vectoriel nul, comme ils ont une charge similaire

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12
Q

Que se passe-t-il lors d’une hypokaliémie primaire?

A

[K+] extra-ç est trop <

les K+ intra ç vont vouloir sortir

échange de K+ pour H+

les H+ entrent dans les ç = alcalose métabolique secondaire

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13
Q

Que se passe-t-il lors d’une alcalose métabolique primaire?

A

[H+] extra-ç est trop <

les H+ intra ç sortent

les K+ entrent dans la ç (échange)

=hypokaliémie secondaire

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14
Q

Quelle est la voie d’élimination principale du K+ corporel?

A

rein

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15
Q

quelles sont les autres voies d’élimination du K+ (sauf le rein)

A

intestin et sueur

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16
Q

Comment fonctionne l’élimination rénale du K+

A
  1. Filtration au glomérule
  2. Réabsorption au tubule
  3. Aldostérone -> stimule activité de la ç principale du tubule collecteur
    - stimule la sécrétion de K+ et favorise la réabsorption de Na+ en augmentant le nbr de canaux K+, de canaux Na+ et de pompe NaKATPase
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17
Q

Quels sont les facteurs pouvant augmenter la sécrétion de K+?

A
  1. Aldostérone
  2. Hyperkaliémie
    - entrée + importante de K+ dans la ç
  3. Flot distal augmenté
  4. Présence d’autres anions non-réabsorbables
    - augmenter l’électronégativité du liquide tubulaire
18
Q

Comment peut-on augmenter le flot distal?

A
  • usage de diurétique

- diurèse osmotique (glycosurie)

19
Q

Nommer un exemple d’anion non-réabsorbable pouvant favoriser la sécrétion de k+ s’il est présent dans le liquide tubulaire

A

HCO3-

bicarbonate

20
Q

Comment peut-on causer une hypokaliémie?

A
  1. Apport diminué de K+
  2. redistribution intra-ç
  3. Élimination corporelle augmentée
21
Q

l’apport diminué de K+ peut se manifester par ?

hypokaliémie

A
  • diète pauvre en K+ (per os ou IV)

- géophage (manger de la terre)

22
Q

la redistribution intraç de K+ peut se manifester par ?

hypokaliémie

A
  1. Alcalose métabolique
  2. Augmentation d’insuline
  3. Augmentation de catécholamines
    - stress, ischémie, agoniste adrénergique pour asthme
  4. Anabolisme galopant
23
Q

l’élimination corporelle augmentée de K+ peut se manifester par ?
(hypokaliémie)

A
  1. Digestive
    - diarrhée
    - iléus
    - fistule/drainage intestinal
    - vomissement
    - drainage naso-gastrique
  2. Rénale
    - diurétique
    - flot tubulaire augmenté
    - dommage tubulaire
    - hypomagnésémie
    - excès minéralcorticoïde
  3. Cutané (sueur)
24
Q

Dans un cas d’hypokaliémie, comment peut-on savoir si la perte de K+ est rénale ou non-rénale?

A

si k+ urinaire < 30 mmol/d = NON-RÉNALE

si K+ urinaire > 50 mmol/d=
RÉNALE

25
Q

quelles sont les 3 manifestations majeures de l’hypokaliémie?

A
  1. faiblesse musculaire
  2. arythmie cardiaque
  3. Iléus (paralysie digestive)
26
Q

quelles sont les 2 manifestations principales de l’hyperkaliémie?

A
  1. arythmie cardiaque

2. faiblesse musculaire-> paralysie

27
Q

pourquoi dans les cas d’hyperkaliémie, il peut y avoir de la paralysie?

A

car l’hyperkaliémie -> augmentation du K+ extraç -> augmente le potentiel de repos parfois + haut que le potentiel de seuil -> aucune repolarisation possible -> pas de 2e dépolarisation

28
Q

que peut-on voir à l’ECG d’un pt en hyperkaliémie?

A

QRS + large

+ c’est sévère, + il s’élargit

29
Q

Quelles sont les principales causes de l’hyperkaliémie?

A
  1. Apport augmenté
  2. Redistribution extraç
  3. Élimination corporelle diminuée
30
Q

Comment se manifeste un apport augmenté de K+?

hyperkaliémie

A
  1. ENDOGÈNE
    - brûlure
    - hémolyse (GR éclate et libère leur contenu)
    - lyse ç
  2. EXOGÈNE
    - diète en surplus de K+
    - Soluté riche en K+
31
Q

Comment se manifeste une redistribution extra-ç de K+?

hyperkaliémie

A
  • manque insuline/catécholamine
  • acidose métabolique
  • dépolarisation ç
  • bêta bloquant
  • intoxication digitalique
  • catabolisme tissulaire (lyse tumorale, nécrose tissulaire, rhabdomyolyse)
32
Q

comment se manifeste une élimination corporelle diminuée de K+?
(hyperkaliémie)

A
  • hypoaldostérone
  • résistance à aldostérone
  • flot distal diminué
  • IR
33
Q

qu’est-ce qu’une pseudo-hyperK?

A

lorsqu’il y a une hyperK causé par une lyse ç lors d’un transport d’une éprouvette avec le spécimen évalué
- donc n’est pas causé par l’organisme du pt

34
Q

Comment peut-on différencier une hyperK causée par une élimination diminuée vs une hyeprK causée par un apport excessif?

A

si K urinaire < 50 mmol/d
Élimination diminuée

si K urinaire > 60 mmol/d
Apport excessif

35
Q

comment peut-on différencier une hyper K par apport excessif de source exogène vs endogène ?

A

si histoire du pt mentionne une diète élevée en K+ / un soluté
= EXOGÈNE

36
Q

comment peut-on différencier une hyper K par apport de K+ de source endogène vs par redistribution extra-ç?

A

s’il y a présence de nécrose tissulaire -> ENDOGÈNE

si aucune ->REDISTRIBUTION X-Ç

37
Q

que provoque une perte de liquide gastrique?

A
  1. Contraction volémique
  2. Alcalose métabolique
  3. augmentation de la bicarbonatémie
  4. hypokaliémie
38
Q

Expliquer l’alcalose métabolique lors d’une perte de liquide gastrique

A

perte d’eau et de HCl -> accumulation de HCO3

39
Q

Expliquer l’augmentation de la bicarbonatémie lors d’une perte de liquide gastrique

A

perte de H+ -> sécrétion de HCO3 dans la circulation,
normalement le HCl sécrétée lors de la digestion neutraliserait la présence de HCO3, mais, par perte de cet acide -> accumulation de HCO3

40
Q

Expliquer l’hypokaliémie lors d’une perte de liquide gastrique

A
  1. contraction volumique -> SRAA -> augmentation de l’aldostérone -> stimule ç principale-> augmente sécrétion de k+
  2. HCO3 dans liquide tubulaire -> augmentation de l’électronégativité -> attire + de potassium vers le liquide tubulaire

= PERTE IMPORTANTE DE K+
= HYPOKALIÉMIE

41
Q

quelles sont les 2 phases dans l’ajustement aux vomissements (perte de liquide gastrique)?

A

PHASE 1 : 2-3 premiers jours
- sécrétion intense de K+

PHASE 2: post 3e jour
-augmentation de contraction volémique -> réabsorption des solutés par tubule -> aucun HCO3 au tubule collecteur -> diminution du flot -> minime hyper sécrétion de K+