Cours 8

Question 1

Dans quelles situations (3) utilise-t-on des médicaments contre l’hémostase?

Answer 1

• Après une crise cardiaque ou AVC
• Avant ou après chirurgie orthopédique
• Personne avec remplacement de valve ou stent

Question 2

comment fonctionne les effets anticoagulants des cellules endothéliales?

Answer 2

cellules portent des molécules d’héparine qui fixe l’antithrombine III qui inactive la thrombine

Les cellules sécrètent aussi l’activateur du plasminogène tissulaire (TPA) qui catalyse la formation de plasmine qui dissout le caillot

Question 3

Quelles sont les 3 catégories principales des anticoagulants?

Answer 3

1) Héparine et dérivés
2) Antivitamines K
3) Anticoagulants oraux directs

Question 4

L’héparine est un anticoagulant d’action x?

Answer 4

immédiate

Question 5

En raison de leur structure chimique les dérivés d’héparine doivent être administrée par voie??

Answer 5

IV ou SC

Question 6

L’utilisation des dérivés d’héparine est particulièrement adaptée aux situations?

Answer 6

situation pathologique aigue ou traitement court

Question 7

Quels sont les 4 types de dérivés d’héparine?

Answer 7

1) Héparine non fractionnée
2) Héparine de bas poids moléculaire
3) Héparinoide
4) Pentasaccarides

Question 8

Quel dérivé d’héparine à le plus haut poids moléculaire? et le plus bas?

Answer 8

Héparine non fractionnée
Pentasaccaride

Question 9

Quel dérivé de l’héparine ont une réactivité croisée/provoque de la thrombopénie?

Answer 9

Les Héparines à bas poids moléculaire

Question 10

Quels sont les 2 dérivés de l’héparine qui ont la plus grande biodisponibilité?

Answer 10

Héparinoides
Pentasaccarides

Question 11

Quel est le mécanisme d’action du fondaparinux (arixtra) un pentasaccaride?

Answer 11

inhibiteur sélectif du facteur Xa synthétique

Question 12

Quels sont les avantages du fondaparinux (arixtra) un pentasaccaride?

Answer 12

Du à sa petite taille, il est beaucoup moins immunogène et ne provoque pas de thrombopénie
Il a également une demi-vie de 17heures

Question 13

Donne une caractéristique du idraparinus deuxième génération, sa posologie et pourquoi il n’existe plus?

Answer 13

• Demi-vie de 80 heures
• poso : 1x/sem
• Pas d’antidote donc maintenant discontinué

Question 14

Quels sont les deux classes anti-vitamine K (AVK)

Answer 14

1) Dérivés de la coumadine
2) Dérivés de l’indanedione

Question 15

Explique d’ou vient le coumadin?

Answer 15

Dans les années 1920, plusieurs vaches mourraient d’hémorragie importante de l’ouest américain et canadien causé par une molécule retrouvée dans l’herbe ( 4-hydroxycoumadin).

Ainsi lorsqu’en 1948 les gens étaient infesté de rats, on a utilisé cette molécule comme poison à rat

Vers 1954, un homme suicidaire a voulu en utiliser mais il n’en est pas décédé, on a donc penser que ca pourrait être utile chez les humains.

Finalement, c’est en 1955 que cette molécule a été utilisé avec le président américain monsieur D.D Eisenhower pour traiter un problème cardiaque

Question 16

Le coumadin est une molécule qui doit être prise combien de temps avant que ses effets ne se manifestent?

Answer 16

plusieurs jours

Question 17

Explique rapidement le mécanisme d’action du coumadin?

Answer 17

la warfarin (coumadin) est un inhibiteur de la vitamine époxyde réductase en bloquant le cycle d’oxydation/réduction de la vitamine K lors de la synthèse de certains facteurs de coagulation.
Ceci mène à la synthèse de facteurs inactifs et une production plus faible de prothrombine

Question 18

L’effet maximal des antivitamines K se produit après combien de temps du début du traitement et pourquoi?

Answer 18

39-72h
L’effet anticoagulant est présent jusqu’à ce que les facteurs soient éliminés de la circulation

Question 19

L’utilisation des AVK est limitée par 3 facteurs?

Answer 19

1) index thérapeutique étroit
2) variabilité dans la dose-réponse
3) interactions médicamenteuse et alimentaire

Question 20

Explique la différence entre les héparine et les AVK?
voies d’administration
Démarrage de l’effet thérapeutique
Maintient de l’effet après arrêt de Tx
Cible thérapeutique
Utilisation chez la femme enceinte?

Answer 20

Héparines Vs AVK
IV ou SC vs Orale
Immédiat Vs 1-3 jours
3-6 heures VS 3-5 jours
inhibition activation thrombine VS modification de la synthèse des facteurs de coagulation
OUI VS NON (effet tératogène ou premier trimestre)

Question 21

Les limites des héparines et de la warfarine ont conduit au développement de nouveaux agents qui ont l’avantage d’être ?? (2)

Answer 21

1) Administrés par voie orale à des doses fixes
2) moindre besoin de surveillance en laboratoire

Question 22

Quels sont les 2 types d’anticoagulants oraux directs (AOD)?

Answer 22

1) les inhibiteurs du facteur Xa (xaban)
2) Les inhibiteurs de la thrombine (gatran)

Question 23

Quelles sont les 2 caractéristiques du dabigatran (pradaxa)?

Answer 23

1) Il a une biodisponibilité faible
2) Il a une liaison aux protéines moindre et donc s’élimine moins rapidement et reste plus longtemps dans le sang

Question 24

Les inhibiteurs directs du facteur Xa agissent en se liant directement sur le site actif et inhibent l’enzyme de manière x et x?

Answer 24

réversible et compétitive

Question 25

Pour quelles indications utilise-t-on les inhibiteurs directs du facteur Xa?

Answer 25

indications orthopédiques

Question 26

De ou provient l’hirudine/lépirudine (inhibiteurs directs de la thrombine)

Answer 26

elle a pour origine la salive de sangsue et est le plus puissant inhibiteur de la thrombine

Question 27

L’hirudine/Lépirudine possède une inhibition x et possède une fenêtre thérapeutique x?

Answer 27

inhibition irréversible
Fenêtre thérapeutique étroite et sans antidote

Question 28

L’hirudine/Lépirudine est éliminé par quel organe? qu’est-ce que ca impact?

Answer 28

Les reins
on doit donc doser la quantité chez les personnes avec une fonction rénale diminuée

Question 29

40% des patients ont développer des x contre le complexe thrombine-lépirudine? quel impact?

Answer 29

anticorps
- plus d’effet anticoagulant car le complexe n’est pas éliminé par les reins
- le produit a été discontinué en 2012

Question 30

Décrit le mécanisme d’action de la Bivalirudine? et quelle est sa demi-vie?

Answer 30

petit polypeptide qui est un inhibiteur réversible administré par voie IV avec une action sur l’activation des plaquettes
demi-vie de 25min

Question 31

Explique l’excrétion et la clairance de la bivalirudine? pour quoi est-il indiqué?

Answer 31

Clairance par protéolyse et excrétion à 20% par les reins

Indiqué pour les angioplasties percutanées

Question 32

Quels sont les 3 principaux médicaments antiagrégants plaquettaires?

Answer 32

1) Aspirine : inhibe la production de thromboxane A2
2) Antagonistes du récepteur plaquettaire à l’ADP P2Y12
3) Antagonistes du récepteur GPIIb/IIIa

Question 33

Vrai ou faux, les antiagrégants plaquettaires agissent par des mécanismes distincts et leur effet sont donc synergique en association?

Answer 33

VRAI
effets synergiques!!!

Question 34

Expliquez les mécanisme d’action de l’aspirine?

Answer 34

il s’agit d’un agent éclaircisseur de sang qui inhibe la formation de thromboxane A2 bloquant ainsi l’agrégation plaquettaire et l’élaboration du cou plaquettaire

Question 35

Pour quelles conditions sont utiliser les thrombolytiques?

Answer 35

On les utilise en milieu hospitaliers pour les urgence thromboembolique
1- Infarctus du Myocarde
2- AVC
3- Embolie pulmonaire en aigue

Question 36

Les thrombolytiques sont des protéines x capables d’activer le plasminogène endogène en plasmine?

Answer 36

protéines enzymatiques

Question 37

Vrai ou faux, on retrouve deux types de thrombolytiques, dont les protéines extractives d’origine humaine et les protéines recombinantes obtenues par génie génétique?

Answer 37

VRAI

Question 38

Vrai ou faux, la plasmine est sélective ?

Answer 38

Faux la plasmine n’est pas sélective, car elle dégrade également le fibrinogène circulant, des facteurs de coagulation et une glycoprotéine induisant un risque accru d’hémorragie