Cours 7 Flashcards
1
Q
Qui suis-je ? relation/association bénéfique entre deux organismes d’espèces différentes
A
Symbiose
2
Q
Qui suis-je ? association entre deux ou plusieurs organismes avec bénéfice réciproque (ex: microbiote)
A
Mutualisme
3
Q
Qui suis-je ? association d’organismes d’espèces différentes, profitable pour l’un des deux et sans
danger pour l’autre
A
Commensalisme
4
Q
Qui suis-je ? un organisme qui utilise un autre organisme à ses dépens
A
Parasitisme
5
Q
Qui suis-je ? protistes unicellulaires eucaryotes se nourrissant par phagocytose
A
Protozoaire
6
Q
Définition Helminthe
A
Vers parasites, peuvent être plats ou ronds
7
Q
Définition ectoparasite
A
Parasite qui vit sur ou sous la peau
8
Q
Vrai ou faux : les infections parasitaires sont un problème de santé publique
A
Vrai
9
Q
Cmb de personnes dans le monde sont infectées des infections parasitaires ?
A
1,5 à 3,5 milliards de personnes
10
Q
Les infections parasitaires causent des infections aiguës. Vrai ou faux
A
Faux, des infections chroniques
11
Q
Les infections parasitaires sont souvent symptomatiques ou asymptomatiques
A
Asymptomatiques
12
Q
Comment les infections parasitaires peuvent induire une maladie
A
Par les substances toxiques ou une obstruction physique
13
Q
Comment les infections parasitaires pénètrent dans l’organisme ?
A
Par ingestion, pénétration direct ou morsures/piqures d’arthropodes
14
Q
Quelle est l’infection parasitaire qui cause le plus de mort annuellement ?
A
La malaria avec 2.5 millions de morts
15
Q
• Organismes unicellulaires de 2 à 100ųm
• Possèdent des organelles
• Generalemnt mobiles
• Parasites primaire ou opportunistes
• Intra- ou extra- cellulaires
• Se nourrit par phagocytose
• Division par fission binaire
• Environnement pas favorable : kyste
Qui suis- je ?
A
protozoaires
16
Q
Qui suis-je ? Infections de l’oropharynx, duodénum, petit intestin, colon et
urogénitales
A
Protozoaires intestinaux et urogénitaux
17
Q
Comment se transmet les protozoaires intestinaux et urogénitaux?
A
Transmission par voie fécale-orale (problème dans les services de gardes : diarrhées)
18
Q
Les infections fait par protozoaires intestinaux et urogénitaux sont causées par quels types de protozoaires?
A
• Amibes - Entamoeba histolytica
• Flagellés - Giardia duodenalis, Trichomonas vaginalis
19
Q
Qu’est-ce que sont les amibes ?
A
Organismes unicellulaires primitifs
20
Q
Vrai ou faux ? La plupart des amibes sont commensale comme E. histolytica pathogène humaine
A
Vrai
21
Q
Le cycle des amibes ont deux phases, lesquelles?
A
—> trophozoïte : mobile, active
—> Kyste : quiescent, résistant, infectieux
22
Q
Les amibes ont leur mobilité par qui
A
Un pseudopode
23
Q
La formation des kystes est due à quoi?
A
Si il y a une baisse de température ou humidité
24
Q
Les amibes affectent quels infections
A
Infections intestinales +++
25
Qu’est-ce qui est détectées dans les selles des patients?
2 formes ( trophozoïte et kystes) d'Entamoeba histolytica
26
Quel est la pathogènese de l'Entamoeba histolytica?
1. Infections par ingestion de kystes
2.Passage dans estomac stimulé le relargage des trophozoïtes dans le duodénum
3. Division et réplication dans le colon
4. Destruction des tissus - lyse des cellules de l'hôte
5. Formation d'ulcères intestinaux avec hémorrhagies et inflammation
6. Invasion extra-intestinales (foie, poumon, cerveau, cœur)
7. Production de kyste qui vont perpétuer le cycle infectieux
27
Signes cliniques
• Souvent asymptomatiques (si symptômes = liés à la destructions des tissus intestinaux)
• Douleurs et crampes abdominales, colites avec diarrhées (sang si infections sévères = dysenterie amibienne) LE SEUL EN GRAS
• Forme extra-intestinale : fièvre, leucocytose, raideur, hépatomégalie
Qui suis-je ?
l'Entamoeba histolytica
28
Qu’est-ce que le G. duodenalis et comment est-il transmis ?
Infections intestinales par l’ingestion de nourriture contaminée (fruits, légumes) eau contaminée
Par voie fécale-orale
29
Vrai ou faux. Le G. Duodenalis est le parasite le plus fréquent en Amérique du Nord
Vrai, 4% des Canadiens sont porteurs
30
Quelles sont les deux formes du G. Duodenalis?
Trophozoïtes et kystes
(Kystes résistant à la chlorine)
31
Pathogenese du Giardia dueodenalis
1. Infection par ingestion de kystes
2. Passage dans estomac stimule le relargage des trophozoïtes dans le duodénum et jéjunum
3. Division et réplication par fission binaire
4. Attachement aux cellules intestinales par disque de succion ventral
5. Possible inflammation de la muqueuse intestinale, pas de nécrose
6. Dissémination extra-intestinale rare
7. Production de kystes qui vont perpétuer le cycle infectieux
32
Signes cliniques :
• Asymptomatique dans 50% des cas
• Crampes abdominales, diarrhées aqueuses odorantes, flatulences, stéatorrhée (selles grasses)
Qui suis-je ?
Giardia duodenalis
33
Qu’est-ce que le trichomonas vaginalis, où on le retrouve ?
Infections urogénitales, formé de 4 flagelles + membranes ondulées pour la mobilité
—> isolé dans l’urètre et vagin (femmes) et urètre et prostate (hommes)
34
Quelle est la forme du trichomonas vaginalis
Forme trophozoïte seulement (pas de kystes)
35
Pathogénèse du trichomonas vaginalis
• Transmission principalement par voie sexuelle
• Transmission par fomites possibles
• Infection possible lors de la naissance
• Réplication par fission binaire
• Pas de dissémination
36
Signes cliniques trichomonas vaginalis
• Principalement asymptomatique chez la femme ou pertes vaginales aqueuses
• Vaginite possible : démangeaisons, miction douloureuse
• associé avec rupture prématurée de la poche des eaux, naissances prématurés, infection post-hystérectomie
• Principalement asymptomatique chez l'homme qui est un réservoir —> infection des femmes
• Urétrite, prostatite possible
• Nouveau-né : conjonctivite et pneumonie
37
Qui suis-je ? Infections du sang, système lymphatique, Hémoflagellé
Trypanosomes
38
• Maladie du sommeil
• Causée par T. brucei gambiense (98%) et T. brucei rhodesiense
• Vecteur : mouche tsé-tsé
Qui suis-je ?
trypanosomiase africaine
39
Qu’est-ce que la trypanosomiase américaine
• Maladie de Chagas
• Causée par Trypanosoma Cruzi (À RETENIR)
• Vecteur : triatome (punaise)
40
Quelle est la forme infectieuse et non-infectieuse du trypanosomiase africaine ?
—> Forme infectieuse : trypomastigote
• Forme présente dans les glandes salivaires de la mouche tsé-tsé et injectée dans l'hôte
—> Forme non-infectieuse : épimastigote
Se développe dans l’intestin de la mouche et remonte dans les glandes salivaires ou il mature en trypomastigote infectieux (après 4-6 sem)
41
Pathogénèse trypanosomiase africaine
1. Transmission par piqure de la mouche tsé-tsé – forme trypomastigote injectée dans l’humain
2. Accès au sang et à la lymphe, invasion possible du SNC où la forme trypomastigote se reproduit par fission binaire ou longitudinale
3. Les trypomastigotes dans le sang infectent la mouche qui vient se nourrir
4. Dans la mouche, réplication dans l’intestin moyen (stade trypomastigote)
5. Migration vers les glandes salivaires et transformation en épimastigote
6. Dans les glandes salivaires, passage du stade épimastigote à la forme trypomastigote infectieuse
42
Signes cliniques :
• Infection chronique : décès après plusieurs années
• signe précoce : ulcère au niveau de la piqûre de mouche
• Évolution atteinte ganglionnaire, fièvre, myalgie, arthralgies, adénopathies
• Évolution avec atteinte du SNC
Qui suis-je ?
trypanosomiase africaine
43
Forme infectieuse du trypanosomiase américaine ?
—> trypomastigote
• Forme flagellée présente dans les fécès du triatome
• Morsure souvent sur le visage (près de la bouche)
• Insecte mord, se nourrit, défèque dans/à côté de la plaie
44
Pathogénèse du trypanosomiase américaine ? CYCLE A RETENIR !!!
1. Forme infectieuse: trypomastigote
2. Migre vers les tissus (cœur, muscles, foie, cerveau)
3. Perte du flagelle et devient forme ovales, intracellulaire – Amastigote
4. Réplication par fission binaire, lyse des cellules
5. Invasion de nouveaux tissus – évolution vers la forme trypomastigotes
6. Infection des triatomes par les trypomastigotes
7. Développement en épimastigotes dans l’intestin de l’insecte
8. Migration vers l’intestin postérieur → forme trypomastigote
45
Signes cliniques :
• Signes précoce : Chagome au site de la morsure (érythème et zone dure) suivi d’un rash et œdème autour des yeux
• Évolution vers mort, guérison ou forme chronique
Qui suis-je ?
trypanosomiase américaine
46
Qui suis-je ?
• Causée par Toxoplasma gondii
• Parasite intracellulaire
• Ubiquitaire et retrouvé chez de nombreux animaux mais les
réservoirs sont les chats domestiques et autres félins
Toxoplasmose
47
Toxoplasmose peut être attrapée par quel infection ?
• Ingestion nourriture contaminée par des kystes
• Ingestion d’ookystes sur mains/nourriture/eau/sol contaminée par des fécès de chats
• Transplantation ou transfusion
• A travers la barrière placentaire
• Inoculation accidentelle de tachyzoïtes
48
Pathogénèse toxoplasmose chez le chat
• Stades bradyzoïtes → trophozoïtes → mérozoïte
• Puis reproduction sexuée et relargage des oocystes immatures
dans les fécès dans l’environnement – perpétue le cycle
49
Pathogénèse toxoplasmose dans l’environnement
Ookystes immatures présents dans les fécès des chats. Ils maturent
et deviennent infectieux en 1-5 jours (sporulation)
50
Pathogénèse toxoplasmose chez l’hôte intermédiaires (animaux élevage, rongeurs, oiseaux, etc.)
• Infection par ingestion d’ookystes, maturation en tachyzoïtes
• Dissémination des tachyzoïtes dans les muscles – kyste
• Infection des chats qui mangent les rongeurs/oiseaux
• Infection des humains qui mangent de la viande d’élevage
51
Pathogénèse toxoplasmose chez l’humain
Migration vers les muscles et se développent en kystes bradyzoïtes
52
Signes cliniques:
• Si symptômes : mouvement du parasite du sang vers les tissus (cœur, poumons, SNC, yeux, organes lymphoïdes ++)
• maladie dangereuse pour femme enceinte car le parasite passe la barrière placentaire
Qui suis-je ?
toxoplasmose
53
Signes cliniques :
• Infection sévère pour le fœtus conduisant à de nombreuses malformations
• Infection 1er trimestre: avortement spontané, mort-né
• Infections après le 1er trimestre: atteintes diverses
Qui suis-je ?
toxoplasmose congénitale
54
Le paludisme (malaria) est causé par quoi
• Causee par les parasites du genre Plasmodium
(La forme la plus sévère et mortelle à retenir : P. Falciparum : malignant tertian malaria)
55
• Infection des cellules du sang - érythrocytes
2 hôtes :
• Stade reproduction sexuée chez le moustique Anophèles (hôtes définitif)
• Stade preproduction asexuée chez l’humain (hôte intermédiaire)
Qui suis je ?
paludisme
56
Pathogénèse du paludisme
1. Sporozoïtes transmis par anophèles femelles, voyagent au foie, dans la circulation sanguine.
2. Dans le foie: multiplication (8-25j) et différenciation en mérozoïtes, libérés dans la circulation sanguine au moment de la destruction de la cellule infectée.
3. Mérozoïtes entrent dans des globules rouges et deviennent des trophozoïtes, qui vont à leur tour générer de nombreux mérozoïtes.
4. Mérozoïtes libérés par destruction des globules rouges et peuvent infecter d’autres globules rouges.
5. Après plusieurs cycles de réplication asexuée, les gamétocytes sont produits et servent à la réplication sexuelle du Plasmodium.
6. Réplication sexuelle dans le moustique → sporozoïtes qui se
rendent dans les glandes salivaires du moustique (2 semaines)
57
Signes cliniques Paludisme
• Distinguer paludisme simple et grave (forme grave : plasmodium falciparum)
• Paludisme grave : lorsqu’un malade avec une parasité ie des formes asexuées de P. Falciparum, présente une ou plsr caractéristiques cliniques (prostration, détresse respiratoire, convulsions multiples) ou biologiques (anémie sevré, hypoglycémie..)
58
Qui suis-je ?
• Terme générique pour les vers parasitaires
• Organismes macroscopiques
Helminthes
59
Types de vers (Helminthes)
• Nématodes: vers ronds, non-segmentés, sexes séparés
• Cestodes: vers plats, segmentés, hermaphrodites
• Trématodes: vers plats, non-segmentés, hermaphrodites
60
Caractéristiques :
• Oxyurose - causée par Enterobius vermicularis
• Helminthes du système digestif
• Parasitose la plus fréquente en Amérique Du Nord chez les enfants
Qui suis-je ?
l'Entérobiase
61
Pathogénèse Entérobiase
1. Ingestion d’œufs qui se trouvaient dans la partie périanale
: - Après s’être gratté = auto-infection
- Objets/vêtements contaminés
2. Migration des œufs vers l'intestin grêle: éclosion et libération des larves
3. Larves migrent vers le gros intestin
4. Maturation en vers adultes (2-6 semaines)
5. Femelles gravides migrent en dehors de l’anus et pondent des œufs en rampant sur la peau de la région périanale: Deviennent infectieux en quelques heures
6. 1 femelle pond en moyenne 10000 œufs
62
Signes cliniques :
• symptômes : prurit anal —> troubles du sommeil
• Possibles surinfections bactériennes
• Intestin : inflammation et granulométrie possibles
Qui suis-je ?
entérobiase
63
Qui suis-je ?
• Causée par Trichinella spiralis
• Helminthes du système digestif
• Associé à la consommation de produits à base de porc
• Passage de l’intestin aux muscles où enkystement
Trichinose
64
Pathogénèse trichinose
1. Ingestion de viande de porc pas assez cuite contenant des larves enkystées
2. Relargage des larves après passage dans l’estomac
3. Infection de la muqueuse du petit intestin
4. Développement en vers adultes (survie 4 semaines)
5. Après une semaine les femelles produisent des larves qui migrent vers les muscles
: Muscles des yeux, langue, muscles deltoïdes,
pectoraux et intercostaux, diaphragme,
gastrocnémien (mollet)
6. Enkystement
65
Signes cliniques :
• dépend du nbr de parasites/g de tissus
< 10 asymptomatique
Au moins 100: maladie modérée
1000-5000 : maladie sévère = mort
Qui suis-je ?
trichinose
66
Qui suis-je ?
• Causée par Ascaris lumbricoides
• Helminthe du système digestif
- environ 25% de la population mondiale serait infectée
Ascaridiase
67
Pathogénèse Ascaridiase
1. Vers Ascaris adultes vivent dans la lumière de l'intestin grêle.
2. Œufs fécondés excrétés avec les excréments (avec aussi œufs
non fécondés)
3. Développement des œufs fécondés dans l’environnement qui deviennent infectieux en 10-14 jours – conditions optimales: sol humide, chaud et ombragé
4. Ingestion des œufs infectieux
5.Éclosion en larves dans l’intestin grêle
6. Pénétration dans la paroi de l'intestin grêle et migration vers le foie puis poumons – en 10-14 jours
7.Pénétration dans les parois alvéolaires puis remontent jusqu'à la
gorge et sont déglutis
8.Retour dans l'intestin grêle → vers adultes
68
Signes cliniques :
• Ingestion de quelques œufs -> pas de symptômes
—> intestinal : un seul vers pour migrer dans conduit biliaire = perforation possible des intestins = péritonite
—> pulmonaire : pneumonites
Qui suis-je ?
Ascaridiase
69
Caractéristiques Téniase
• Infection intestinales
• Taenia solium = téniase du porc
• Taenia saginata = téniase du bœuf
• Transmission par ingestion de viandes pas assez cuites
70
Pathogénèse du taenia solium chez l’humain
1. Ingestion de cysticerques (forme larvaires) dans la viande pas assez cuite
2. Relargage des larves qui se fixent dans l’intestin grêle avec le scolex
(muscles de succion + couronne de crochets)
3. Maturation en vers adulte en 2 mois
4. Production de proglottis qui deviennent gravides – ils se détachent
du ténia et migrent vers l'anus
5. Proglottis libres et/ou œufs éliminés par l'hôte final (humain) avec les selles.
71
Pathogénèse du taenia solium dans le porc
1. Infestation des porcs par ingestion d’œufs embryonnés ou proglottis gravides.
2. Éclosion des œufs dans l'intestin et libération des oncosphères → pénétration dans paroi intestinale.
3. Migration des oncosphères par la circulation sanguine vers les muscles striés et le cerveau, le foie et d'autres organes, où ils deviennent des cysticerques
4. Viande animal consommée par l’humain – cycle infectieux
72
Signes cliniques :
• Ingestion de proglottis gravides ou oeufs embryonnés qui normalement infectent le porc
• Problème lorsqu'infestation du cerveau et yeux : neurocysticercose
Qui suis-je ?
Cysticercose
73
Pathogénèse taenia saginata chez l'hôte intermédiaire : bœuf
1. Ingestion de proglottis ou oocytes
2. Éclosion des œufs dans l'intestin et libération des oncosphères → pénétration dans paroi intestinale.
3. Migration des oncosphères par la circulation sanguine vers les muscles striés et le cerveau, le foie et d'autres organes, où ils deviennent des cysticerques
74
Pathogénèse taenia saginata chez l’humain
1. Ingestion de cysticerques (forme larvaire) dans la viande pas assez cuite
2. Maturation dans l’intestin grêle en vers adultes en 2 mois (généralement 1-2) – pas de crochets
3. Les ténias adultes font 4-12m de long mais peuvent atteindre 25m
4. Les vers adultes relâchent des œufs ou des segments (proglottis) dans l’environnement
75
Signes cliniques : • Symptômes digestifs légers : gêne abdominale, diarrhée, indigestion chromique
• souvent excrétion d’un segment mobile qui pousse à consulter
Qui suis-je ?
Téniase
76
Qui suis-je ?
• Infection plus importante due aux trématodes
• 230M de personne infectés dans le monde, peu au Canada
Schistosomiase
77
Vrai ou faux : le Schistosoma est le seul trématode qui pénètre à travers la peau
Vrai
78
Quel est l’espèce de Schistosomiase qui est très répandu en Afrique, foyers au Moyen-Orient, l'unique espèce surtout espèce dans la partie occidentale de l'hémisphère, dans certaines parties à retenir de l'Amérique du sud et dans certaines îles des Caraïbes ?
S. mansoni
79
Pathogénèse du Schistosomiase
1. Dans l’eau: éclosion des œufs et libération des miracidiums
2. Les miracidiums évoluent dans l'eau et pénètrent dans un mollusque (hôte intermédiaire)
3. Dans le mollusque: transformation des miracidiums en cercaires en passant par 2 stades de sporocystes
4. Excrétion des cercaires par le mollusque – nage libre dans l’eau et pénétration de la peau humaine (perte de la queue = schistosomules)
5. Transport par les vaisseaux sanguins vers le foie →maturation en vers adultes
6. Migration des vers adultes (mâle et femelle) vers les veines de l'intestin ou du rectum ou vers le plexus veineux des voies génito-urinaires → ponte des œufs
7. Élimination dans l'eau par les excréments ou les urines.
80
Quelles sont les 2 maladies possibles du trypanosomes
Trypanosomiase africaine
Trypanosomiase américaine
81
Signes cliniques Schistosomiase
• Dermatite du nageur
• Fièvre aiguë de Katayama
• Schistosomiase chronique ( intestinale) : diarrhée hémorragique
• Schistosomiase hépatosplénique : réactions granulomateuse autour des œufs dans le foie qui peuvent déclencher fibrose et cirrhose
82
Qui suis-je ?
• Causée par Sarcoptes scabei hominis
• Maladie infectieuse de la peau
• Parasites obligatoires - spécifiques à l’humain
La gale
83
Si Signes cliniques : Papules érythémateuses
Qui suis-je ?
Gale
84
Autre terme pour pédiculose
Les poux
85
Trois types de poux :
1.De tête : …?
2.De corps : …?
3.Pubien : …?
1. Pediculus humanus var. capitis
2. Pediculus humanus var. corporis
3. Phtirus pubis
86
Qu’est-ce que le pédiculose ?
Insectes hématophages de la peau
87
Épidémiologie des poux de tête
• Touche surtout les enfants de 5-11 ans
• Transmission interhumaine par contract étroit
88
Épidémiologie poux de corps
• ne vivent pas directement sur les personnes mais dans les lits et les vêtements
• Transmission par partage de vêtements ou linge de lit
89
Épidémiologie poux pubien
• Transmission par contact sexuel, par des objets
• Retrouves principalement sur les poils pubiens et perinaux
