cours 4 PARTIE B Flashcards

1
Q

Qui suis-je?
- Bacille
- Croissance rapide en laboratoire sur géloses au sang
- 4 biotypes: belfanti, gravis, intermedius, mitis

A

Corynebacterium diphteriae

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Q

quel est le seul réservoir de la diphtérie?

A

les humains

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3
Q

la diphtérie cause des infections des voies respiratoires…

A

supérieures ou des infections cutanées

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4
Q

quelle toxine cause la destruction des tissus dans le stade précoce de la diphtérie?

A

toxine diphtérique

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5
Q

au pic de la maladie de la diphtérie, quel signes cliniques est le plus significatif?

A

Pharyngite exsudative: bactéries, cellules immunitaires et mortes, fibrine dans une pseudo-membrane

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6
Q

v/f: la diphtérie peut amener des complications cardiaques et nerveuses?

A

v

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7
Q

l’antitoxine diphtérique est un flop au niveau du traitement de la diphtérie?

A

faux, ça fonctionne! et le vaccin est aussi très efficace

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8
Q

la toxine AB de la diphtérie est la toxine diphtérique?

A

vrai

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9
Q

qu’est-ce qui mène à la mort cellulaire dans la diphtérie?

A

l’inhibition de la synthèse protéique (allez voir le mécanisme d’action à la slide 28)

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10
Q

qui suis-je?
- Bacille petit
* Anaérobie facultatif
* Psychrotrophe
* Croissance rapide

A

Listeria monocytogenes

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11
Q

comment peut-on attraper la listériose?

A
  • sources environnementales, fèces animales
  • infection par ingestion de nourriture contaminée
  • transmission de la mère au fœtus
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12
Q

qui sont les populations à risques de la listériose?

A
  • nouveau-nés
  • femmes enceintes,
  • personnes âgées
  • personnes immunosupprimées
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13
Q

quels sont les signes cliniques de la listériose chez les adultes?

A

Asymptomatique ou symptômes légers (diarrhées, fièvre, myalgie)

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14
Q

À quel trimestre les femmes enceintes sont le plus souvent touchées par la listeriose?

A

3e

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15
Q

Comment s’attrape l’infection précoce de la listériose chez le nouveau-né?

A

acquise in utero – avortement, naissance prématurée, mort-né
Il y aura alors une granulomatose

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16
Q

Comment s’attrape l’infection tardive de la listériose chez le nouveau-né?

A

acquise à la naissance ou peu de temps après
Il y aura donc une méningite ou une encéphalite méningée avec septicémie

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17
Q

Dans le mécanisme de la listériose, comment la bactérie se propage-t-elle?

A

d’une cellule à une autre par ce qu’on appelle une comète d’actine (seule chose a retenir sur cette slide)
la bactérie modifie le cytosquelette d’actine pour se propager

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18
Q

v/f: Clostridium difficile se colonise généralement en milieu hospitalier?

A

v

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19
Q

comment se déclare la gastroentérite?

A

suite à la prise d’antibiotiques qui induisent une dysbiose du microbiote intestinal

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20
Q

v/f: la gastroentérite est la maladie la plus fréquente associées aux antibiotiques

A

v

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21
Q

comment détecte-t-on la gastroentérite?

A

dans les selles

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22
Q

quel type de toxine est la Toxine A dans la gastroentérite?

A

entérotoxine (inflammation)

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23
Q

quel type de toxine est la Toxine B dans la gastroentérite?

A

cytotoxine (dépolymérisation actine et destruction du cytosquelette)

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24
Q

ALLEZ VOIR LE TABLEAU DES BACTÉRIES GRAM - (savoir par coeur si c’est gram + ou -)

A

:)

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25
Q

v/f: la membrane des gram- est fine?

A

v, fine couche de peptoglycane

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26
Q

quelle structure connecte les membranes au pepotoglycan?

A

les lipoprotéines

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27
Q

quelle structure est utile pour la diffusion passive ou active des molécules?

A

les porines

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28
Q

v/f: les bactéries à gram- contiennent des lipopolysaccharides?

A

v

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29
Q

qui suis-je:
* Bacille mobile
* Droit ou légèrement courbé
* Seul ou en paire
* Aérobies anaérobie facultative
* Produisent des pigments qui donnent de la couleur à la culture: pyocyanine, pyoverdine, pyorubine

A

Pseudomonas aeruginosa (dermatite) gram-

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30
Q

la dermatite est une infection opportuniste pour quelles conditions?

A

fibrose kystique et brûlés

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31
Q

la dermatite conduit à des infections…?

A
  • cutanées
  • oculaires
  • respiratoires
  • urinaires
  • otites externes
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32
Q

v/f: la dermatite est résistante aux antibiotiques?

A

v

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33
Q

quels sont les 3 principaux signes cliniques de P. aeruginosa?

A
  • infections cutanées
  • dermatites
  • otites externes
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34
Q

quels sont les composantes du mécanisme de pathogenèse de P. aeruginosa ? (7)

A
  • Pilus
  • LPS
  • ExoS,Y,T,U
  • Pyocyanine
  • ExoA
  • Phospholipase C
  • Elastases LasA et LasB
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35
Q

Qui suis-je?
Coccobacilles très petits
* Aérobie stricte
* Pathogène intracellulaire
* Zoonose
* 2 sous-espèces importantes: tularensis (type A) et holartica (type B)

A

Francisella tularensis (tularémie) gram-

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36
Q

Le type A-est de Francisella tularensis est situé où?

A

états du Sud-Ouest (AK,MI,OK) (surtout disséminée et haute mortalité)

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37
Q

les infections de type A de Francisella tularensis est associé a quels animaux?

A

lapins (lagomorphes) et chats

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38
Q

v/f: Francisella tularensis a une haute incidence

A

faux, faible incidence

39
Q

Quelles sont les 2 formes cliniques de Francisella tularensis ?

A
  • ulcéro-glandulaire (morsure tique/mouche a chevreuil)
  • pneumonique (inhalation poussière/aérosols)
40
Q

qui suis-je?
- Coccobacille
* Non flagellé
* Capsulé

A

Yersinia pestis (peste) gram-

41
Q

qui est le réservoir naturel de la peste et qui est le vecteur?

A

réservoir: rats
vecteur: puces

42
Q

qui est-ce entre la peste bubonique ou peste pulmonaire?
- Incubation courte (2-3 jours)
- Fièvre, malaise suivi du développement de symptômes pulmonaires en 1 jour
- Patient infectieux – transmission entre individus par aérosols
- Si non traitée, taux de mortalité ~90%

A

peste pulmonaire

43
Q

qui est-ce entre la peste bubonique ou peste pulmonaire?
- Incubation ≤7 jours après morsure par une puce
- Fièvre élevée
- Bubon douloureux (gonflement douloureux des ganglions lymphatiques) axillaire ou aine
- Bactériémie si non traité avec taux de mortalité ~75%

A

peste bubonique

44
Q

dans quelle cellule se réplique la forme bubonique?

A

les neutrophiles

45
Q

dans quelle cellule se réplique la forme pulmonaire?

A

neutrophiles et Mac Alv

46
Q

Qui suis-je?
- Batônnets pléiomorphiques minces
* Peuvent apparaitre sous forme de cocobacille
* Pathogène intracellulaire facultatif

A

Legionella pneumophila (pneumonie) gram-

47
Q

dans quel type d’environnement se retrouve Legionella pneumophila ?

A

environnements aquatiques (lacs et rivières)

48
Q

chez l’humain, comment l’infection Legionella pneumophila s’attrape?

A

par les aérosols provenant d’installations humides (tours réfrigérées, spas)

49
Q

v/f: L. pneumophilia résiste peu dans les environnements humides, en présence de désinfectants (comme la chlorine) ou à des températures élevées

A

faux, résiste longtemps

50
Q

v/f: la fièvre de Pontiac cause la pneumonie?

51
Q

Quelle maladie dans l’histoire cause une pneumonie sévère?

A

maladie du légionnaire

52
Q

v/f: il y a des cas sporadiques chaque année de pneumonie au Québec?

53
Q

v/f: il peut avoir des éclosions de pneumonies

54
Q

qui suis-je entre la fièvre de Pontiac et la maladie du légionnaire ?
- Symptômes apparaissent en 1-2 jours après exposition
* Fièvre, frissons, myalgie, malaise
* Maladie 2-5 jours et guérison sans traitement antibiotiques

A

fièvre de pontiac

55
Q

qui suis-je entre la fièvre de Pontiac et la maladie du légionnaire ?
- Incubation 2-10 jours
* Maladie soudaine (Fièvre, frissons, toux sèche, maux de tête)
- Évolution systémique (reins, systèmes nerveux et digestifs, foie)
- Pneumonie avec consolidation et inflammation, micro-abcès
- Détérioration progressive des fonctions respiratoires en absence de traitement

A

maladie du légionnaire

56
Q

v/f: Les entérobactéries (famille des Enterobacteriaceae) regroupent la plus grande variété de genre et d’espèces de bactéries à Gram-négatif responsables d’infection chez les animaux?

A

faux, chez les humains

57
Q

v/f: les entérobactéries font souvent parti de la flore normale de l’hôte (animal et humain)

58
Q

Quels sont les principaux pathogènes d’entérobactéries?

A
  • Escherichia coli
  • Salmonella spp
  • Shigella spp
  • Yersinia spp
59
Q

les entérobactéries sont-elles gram- ou gram +?

60
Q

v/f: les entérobactéries partagent un antigène commun?

A

antigène de Kunin

61
Q

Quels sont les antigènes présents dans les entérobactéries?

A
  • Antigènes O : lipopolysaccharide
  • Antigène H : Flagelle
  • Antigène K : Capsule
62
Q

Lipopolysaccharide induit quoi?

A

une réponse immunitaire, fièvre, choc, mort

63
Q

les antigènes O,H et K sont utilisé pour quoi?

A

sérotypage les souches bactériennes

64
Q

quels sont les milieux sélectifs pour les Gram- sur un milieu différentiel MacConkey

A
  • lactose
  • nutriments
  • violets de gentiane et sels biliaires
  • indicateur de pH
65
Q

À quelle infection appartient ces caractéristiques?
- Le plus commun
* Présent dans le tractus digestif
* Pathogène opportuniste
* Plupart des infections sont endogènes – par une bactérie déjà présente dans l’hôte

A

Les infections Escherichia coli

66
Q

Quelles sont les 2 sous catégories d’E.Coli causant les gastro-entérites les plus importantes?

A
  • ETEC (E.COoin entérotixigène)
  • STEC (E. Coli produit par la toxine Shiga)
67
Q

quelle est le stéréotype le plus fréquent en Amérique du Nord de E.coli?

A

E.Coli O157:H7

68
Q

Quelles sont les 4 autres sous-types d’E.Coli causant les gastro-entérites?

A
  • EPEC
  • ETEC
  • EAEC
  • EIEC
69
Q

Quelle catégorie de E.Coli cause les infections urinaires?

A

UPEC (UroPathogenic E.Coli) (infections extraintestinales)

70
Q

si UPEC remonte jusqu’à la vessie, cela cause…

71
Q

25% des cystite non-traité évoluent en…

A

pyélonéphrite

72
Q

si j’ai ces signes cliniques:
fièvre >38,5ºC, douleurs unilatérales dans la région lombaire, vomissements

A

pyélonéphrite

73
Q

si j’ai ces signes cliniques:
brulures/douleurs à la miction, lourdeur bas ventre, envie pressante mais pollakiurie

74
Q

une bactérémie peut causer…

A

un choc septique

75
Q

Les endotoxines des infections extraintestinales de E.Coli amènent quoi ?

A

troubles vasculaires et hypotension

76
Q

Les infections à la Salmonella sont un réservoir de type…

A

réservoir animal

77
Q

comment on attrape la salmonelle?

A

-par ingestion ou transmission fécale à orale
- par infection alimentaire (volaille, oeufs, produits laitiers)

78
Q

Quels sont les signes cliniques que peuvent avoir les gens atteint de la salmonelle?

A
  • un porteur sain/asymptomatique
  • gastroentérite
  • fièvre typhoïde/entérique
  • septicémie
79
Q

dans quels organes se propagent les bactéries de la salmonelle causant la fièvre typhoïde/entérique?

A

foie, rate, moelle osseuse

80
Q

v/f: c’est la Salmonella Typhi qui cause la fièvre typhoïde /entérique ?

81
Q

quels est l’espèce la plus importante d’infection à Shigella à retenir?

A

Shigella flexneri

82
Q

v/f: les animaux sont les seuls réservoirs de Shigella ?

A

faux, les humains

83
Q

Shigella affecte quelle population principalement?

A

les populations pédiatriques

84
Q

quel est le type de transmission de Shigella?

A

fécal à oral

85
Q

quelle maladie est typique des infections à Shigella?

A

Dysentérie

86
Q

Dans la pathogenèse de Shigella, quelle toxine fait les dommages à l’épithélium intestinal?

A

Shiga Toxines : toxine AB qui inhibe la synthèse protéique

87
Q

qui suis-je?
- Bacille courbé
* Mobile (flagelle polaire)
* Halophiles (aiment le sel – requis pour la croissance en laboratoire)

88
Q

combien d’espèces de pathogènes de vibrio sont important pour l’humain?

A

3 espèces
- Vibrio Cholerae
- V. parahaemolyticus
- V. vulnificus

89
Q

Quel sérotype de la toxine cholérique est le plus important?

A

sérotype O1

90
Q

quel est l’un des signes cliniques les plus importants de la choléra?

A

choc hypovolémique

91
Q

dans la pathogenèse du choléra, la sécrétion de la toxine cholérique (toxine A-B ) amène quoi?

A

activation des adénylates cyclases

92
Q

comment on attrape Vibrio parahemolyticus ?

A

ingestion de fruits de mer mal cuits (huitres) ou eau de mer contaminée

93
Q

quel est l’un des signes cliniques typique de la Vibrio parahemolyticus ?

A

diarrhées aqueuses explosives