Cours 4 PARTIE A Flashcards

1
Q

quelle infection cause l’acné?

A

Propionibacterium acnes (gram+)

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Q

quelle infection cause le tétanos?

A

Clostridium tetani (gram+)

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3
Q

quelle infection cause le botulisme?

A

Clostridium botulinum (gram+)

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4
Q

quelle infection cause l’anthrax (maladie du charbon) ?

A

Bacillus anthracis (gram+)

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5
Q

quelle infection cause la gangrène?

A

Clostridium perfringens (gram+)

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6
Q

quelle infection cause la diphtérie?

A

Corynebacterium diphteriae (gram+)

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7
Q

quelle infection cause la listériose ?

A

Listeria monocytogenes (gram+)

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8
Q

quelle infection cause la gastroentérite ?

A

Clostridium difficile (gram+)

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9
Q

la paroi des gram+ est constituer d’une épaisse couche de?

A

peptoglycane, essentielle pour la structure/survie/réplication

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10
Q

qu’est-ce qui connecte la membrane des peptoglycane?

A

les lipoprotéines

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11
Q

les protéines membranaires sont nécessaires pour?

A

l’import/l’export

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12
Q

que permet les facteurs de virulences?

A
  • sérotypage
  • adhérence aux tissus/surfaces
  • activent la réponse immunitaire
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12
Q

quelles molécules sont des facteurs de virulences pour les infections à bâtonnets à Gram+?

A

les acides téichoiques et lipotéichoiques

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13
Q

v/f: l’acné est la maladie de la peau la plus fréquente chez l’humain?

A

vrai

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14
Q

si je me lave bien la peau, j’ai moins de risque de développer de l’acné?

A

faux, il n’y a aucun lien

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15
Q

Propionibacterium acnes pousse sur tous les milieux en laboratoire?

A

vrai

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16
Q

qu’est ce que Propionibacterium acnes cause au niveau des glandes sébacées?

A

un blocage

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17
Q

Quelle est la pathogenèse de l’acné?

A

blocage de la glande sébacée par une accumulation de sébum et formation d’un comédon

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18
Q

qu’arrive-t-il dans le stade précoce de l’acné?

A
  • colonisation et prolifération de P. acnes
  • Inflammation modérée
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19
Q

Qu’arrive-t-il dans le stade tardif de l’acné?

A
  • prolifération de P. acnes +++
  • rupture des follicules pileux
  • réponse inflammatoire importante : neutrophiles, macrophages
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20
Q

Que fais les facteurs de virulence de P. acnes :
lipase:
Hyaluronate lyase :
Sialidases:
Porphyrines:

A

lipase: hydrolyse des triglycérides du sébum
Hyaluronate lyase: clivage de la matrice extracellulaire
Sialidases: hydrolyse des acides sialiques
Porphyrines: destruction des tissus et inflammation

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21
Q

qui suis-je?
- bacille large
- mobile
- sporulant
- culture difficile car forme végétative très sensible à l’oxygène

A

Clostridium tetani

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22
Q

comment on décrit les cas de tétanos retrouvé partout dans l’environnement et que les réservoirs sont des animaux?

A

ubiquitaire

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23
Q

v/f: le tétanos est une maladie très présente dans les pays industrialisés?

A

faux, car le vaccin est très efficace (seulement 33 cas au USA en 2017)

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24
Q

le taux de de mortalité du tetanos est plus élevé chez quelle population?

A

les nouveaux nées

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25
Q

comment pénètre le tétanos dans l’organisme?

A

par une plaie

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26
Q

quels sont les symptomes du tétanos?

A
  • apparition graduelle, 2 sem après l’infection
  • crampes et raideurs soudaines
  • muscle du cou et ceux du visage (risus sardonicus)
27
Q

comment peut se présenter le tétanos ? (2 formes)

A
  • localisé (confiné au site infectieux)
  • céphalique ( à la tête)
28
Q

Qui suis-je?
- Bacille large
- Anaérobique
- Sporulant
- 7 toxines

A

Clostridium botulinum

29
Q

Quelles sont les types (lettres) de toxines du botulisme chez l’humain ?

A

A, B, E, F

30
Q

Quelles sont les 4 formes de botulismes ?

A
  • classique (origine alimentaire)
  • infantile (plus courante)
  • au niveau des plaies (rare)
  • par inhalation (bioterrorisme)
31
Q

le botulisme d’origine alimentaire s’attrape comment?

A

par une ingestion de nourriture contaminée ou des toxines

32
Q

v/f: on développe des symptômes 1 semaines après la consommation d’aliment dans le botulisme?

A

faux, 1-3 jours après

33
Q

quels sont les 1re symptomes de botulisme alimentaire?

A
  • Vision floue avec pupilles dilatées
  • Sécheresse buccale
  • Constipation
  • Douleurs abdominales
  • Pas de fièvre
34
Q

Quelle est la progression du botulisme alimentaire ?

A
  • Faiblesse musculaire
  • Paralysie flasque
  • Décès par paralysie respiratoire (mortalité 70% sans traitement)
35
Q

v/f: le patient peut prendre plusieurs mois / années à se remettre d’un botulisme sévère ?

36
Q

le botulisme infantile affecte les enfants de quel age?

37
Q

comment se propage le botulisme infantile dans le système ?

A

Ingestion de la bactérie qui colonise le système digestif des enfants et produit la toxine (ex. miel). Ceci est dû à un microbiote intestinal pas encore tout à fait établi

38
Q

Quels sont les symptômes du botulisme infantile ?

A
  • Pleurs
  • Constipation
  • Retard de croissance
  • Pas de fièvre
39
Q

la progression du botulisme infantile peut mener a quoi chez l’enfant ?

A

paralysie flasque et arrêt respiratoire

40
Q

v/f: le taux de moratlité du botulisme infantile est faible ?

A

vrai, seulement 1-2%

41
Q

quelle est la forme rare de botulisme ?

A

botulisme des plaies

42
Q

quels sont les symptomes du botulisme de plaie?

A

même symptomes que botulisme alimentaire mais incubation plus longue

43
Q

v/f: on peut voir l’appartion d’abcès au niveau des plaies du botulisme des plaies ?

44
Q

quels sont les neurotoxines puissantes du tétanos et du botulisme?

A

tétanos : toxine tétanique / tétanospasmine
botulisme : toxine botulique

45
Q

Quel sont les chaines lourdes / légères dans la pathogénèse du tétanos et botulisme ?

A

Chaine B = chaine lourde
Chaine A = chaine légère

46
Q

Quels sont les cibles du tétanos/botulisme au niveau du système moteur?

A

tétanos: transport dans les axones neuronaux jusqu’à la moelle
botulisme: reste à la jonction NM

47
Q

comment agit le tétanos/botulisme sur la neurotransmission ?

A

tétanos: perte d’inhibition
botulisme: inhibition

48
Q

Qui suis-je?
- Bacille large
- Bacille seul ou en paire, parfois chaines longues
- Sporulant
- 3 protéines importantes

A

Bacillus anthracis

49
Q

Quelles sont les 3 protéines importantes de l’anthrax ?

A
  • facteurs d’oedème (EF)
  • antigène protecteur (PA)
  • facteur létal (LF)
50
Q

que fait PA + LF
Que fait PA + EF
dans l’anthrax

A

PA + LF = toxine létale
PA + EF = toxine œdème

51
Q

comment l’anthrax peut etre une infection humaine?

A

par des produits contaminés ou des produits animaux

52
Q

Par quel moyen l’humain attrape-t-il l’anthrax ?

A
  • inhalation (rare)
  • inoculation (souvent)
  • ingestion (rare)
53
Q

Quels sont les signes cliniques cutanées de l’anthrax ?

A
  • Papule indolore
  • Ulcère + vésicules
  • Escarre nécrotique – maladie du charbon
54
Q

v/f: il y a 20% de mortalité si l’anthrax n’est pas traitée?

55
Q

quelle est la forme la plus dangereuse et mortelle de l’anthrax?

A

la forme respiratoire

56
Q

v/f: il y a eu un bioterrorisme de l’anthrax en 2001 au USA?

57
Q

en combien de jours pouvons-nous mourir si l’anthrax n’est pas traité?

58
Q

v/f: le traitement de l’anthrax est un vaccin?

A

faux, antibiotiques

59
Q

dans le mécanismes de l’anthrax, l’œdème est causé par…. la phase léthale est causée par….

A

œdème: augmentation de l’AMP cyclique
léthale: cytokines pro inflammatoires

60
Q

quelle est la complication la plus importante de l’anthrax?

A

la septicémie (peut aussi faire un œdème pulmonaire et une méningite)

61
Q

le type A de la gangrène vit dans quels milieux?

A
  • environnement (eau/sols)
  • tractus digestif (animaux/humains)
62
Q

les types B-E de la gangrène vit dans quels milieux?

A
  • tractus digestif des animaux et parfois ceux des humains
63
Q

ces maladies sont associées a quel type de gangrène?
- Infections des tissus mous
- Intoxication alimentaire
- Entérite nécrosante
- Septicémie

64
Q

quel est le signe clinique le plus typique de la gangrène?

A

myonécrose (gangrène gazeuse)

65
Q

v/f: le taux de mortalité de la gangrène gazeuse est bas?

A

faux, élevé (40-100%)