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Hormones > Cours 7 > Flashcards

Cours 7 Flashcards

1
Q

Quelles sont les structures cérébrales impliquées dans la réponse de stress et leurs fonctions

A

Lobe frontal : inhibition HPS
o Commence à se dévelpper à 8 ans  donc difficulté à réguler le stress en étant enfant

Amygdale : active HPS (+)
o S’emballe rapidement, et desfois crie plus fort que le frontal et hippocampe
o Dans cette situation, le lobe frontal inhibe immédiatement l’amygdale via la liaison fronto-amygdalienne

Hippocampe : inhibition HPS

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2
Q

Quelles sont les étapes de la réponse de stress selon les structures

A
  1. Amygdale voit menance  active HPS
  2. Inhibition axe HPS par lobe frontal et hippocampe
  3. Si marche pas, lobe frontal inhibe amygdale
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3
Q

Décrit la personnalité de type A

A

 Drive excessive
 Urgence du temps … files d’attente
 Impatience
 Agressivité
 Hostilité
 Sens compétition

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4
Q

Quel facteur dans la personnalité de type A est dangereux pour la santé?

A

Hostilité

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5
Q

Quelles sont les 2 types d’hostilité et à quoi menent-elles?

A

Cynique : Haineux et mechant

Colère réprimée : non ya pas de problème (Non c’est good, when its not)

Les deux mènent vers des ruminations

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6
Q

À quoi nous mène la rumination

A

La rumination nous amène à penser à la chose qui nous stress pour trouver un compromis en tête

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7
Q

Quelles sont les facons de ré-évaluer une émotion

A

Sélection de la situation : on sélectionne la situation pour penser à autre chose que le stresseur

Modification de la situation : aborder directement la situation pour la changer/penser à autres choses

Déploiement attentionnel : Déplacement de l’attention pour éviter la modification de la situation/ évitement

Ré-évaluation cognitive : ré-évaluation de la situation
* Se mettre en 3e personne pour réévaluer la situation

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8
Q

Quelles sont les 2 facons de faire de la régulation émotionnelle

A

Ré-évaluer l’émotion (Baisse hormones de stress)

Supprimer l’émotion (Hausse hormones de stress)

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9
Q

Décrit la personnalité anxieuse

A
  • Anticipation du stress : anxiété/peur d’avoir peur
  • Anticiper un stress envoie le message au cerveau que c’est un mammouth et hausse d’hormones de stress

L’anxiété est un vestige de la préhistoire  n’a pas vraiment évoluer, et certaines personnes sont définitivement plus anxieuse que d’Autres, mais pas nécessairement pathologique

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10
Q

Différence entre stress et anxiété

A

o L’anxiété est auto-généré
o Le stress vient plutôt de l’extérieur

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11
Q

Parle de l’état, les traits, la sensibilité et les maladies à l’anxiété

A

État
 État ‘normal’
 État temporaire
 Disparaît après le stresseur

Trait
 Trait de personnalité
 Tendance à s’en faire
 Volonté de contrôler
 Personnalité de type anxieuse, mais pas necessairement pathologique

Sensibilité à l’anxiété
 Hypersensibilité à la réponse physiologique de stress
 Peur d’être stressé

Maladie
 Diminue qualité de vie
 Diminue la performance
 Induit du malheur
 Quand la qualité de vie est affectée

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12
Q

Qu’est-ce que l’estime de soi et quand se développe-t-elle

A

Idée que l’on a de notre propre valeur

Se développe très tôt dans la vie de l’enfant

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13
Q

Quelle est l’impact sur l’Estime de soi lorsqu’on évite ou affronte un situation stressante

A

Évitement de la situation: augmente la réponse subséquente de stress lors de l’évènement stressant

Enfant sur de lui va aller vers de nouvelles expériences et donc renforcer son ES

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14
Q

Quel est le trait de personnalité le plus prédictif d’une grande réponse de stress dans l’estime de soi

A

Corrélé au locus de contrôle
 tendance que les individus ont à considérer que les événements qui les affectent sont le résultat de leurs actions ou, au contraire, qu’ils sont le fait de facteurs externes sur lesquels ils n’ont que peu d’influence, par exemple la chance, le hasard, les autres

Manque de contrôle (C.I.N.É)

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15
Q

Quels sont les 2 mindset par rapport à l’origine de l’Estime de soi

A

2 mindset : talent (Barré comme t’es né) ou growth (Peu etre modifier avec travail)

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16
Q

Quelle est la relation entre la réactivité au stress et l’estime de soi

A
  • Forte estime : en blanc  moins réactif au stress
  • Estime basse : en noir  plus réactif au stress
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17
Q

Quelles sont les symptomes qu’on voit dans le PMS avant la menstruation

A

 Irritabilité
 Anxiété
 Agitation
 Colère
 Insomnie
 Difficultés de concentration
 Léthargie
 Fatigue intense
 Prise de poids transitoire
 Seins tendus et/ou douloureux
 Perte de libido

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18
Q

Différence entre désordre et maladie

A

Désordre : Cause inconnue, peut être cyclique

Maladie : Cause connue, toujours présent

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19
Q

Quelles sont les 5 problèmes majeurs avec le syndrome prémenstruel

A

1.50% des femmes prenant un placebo rapportent une diminution des symptômes de SPM.
a. Ca pourrait être dans tête

  1. Les estimés de prévalence varient largement pour une même région
    a. De 20 à 90% en Amérique du Nord  pas la même chose en Inde
  2. Toutes les données dans la littérature sur le SPM sont basées sur des auto-évaluations qui peuvent être influencées par plusieurs facteurs (ex.: fabulation).
    a. Pas un facteur précis qu’on peut mesurer dans le sang ou dans le cerveau
  3. Les périodes menstruelles et prémenstruelles ne sont pas définies ex. quels symptômes sont compris dans le SPM?
    a. 3 jours avant les menstruations?
    b. 5 jours après les menstruations?
    c. 4 jours pendant les menstruations?
  4. Manque de consensus par rapport aux symptômes du SPM
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20
Q

Que disent les théories psychosociales du SPM

A

Questionnent l’existence du syndrome prémenstruel

Les hommes et les femmes utilisent, de façon culturelle, le terme SPM, pour parler du comportement socialement innapropriés et de l’humeur des femmes. «Ah! Oublie ça! Elle est SPM! »

Femmes Type A : Agressives & avec beaucoup d’assurance sont souvent appelées ‘femmes SPM’.

Syndrome prémenstruel : Problématique puisque cela affecte seulement un sexe et l’image est négative (point de vue des scientifiques féministes sociales) donc, on questionne le substrat biologique du syndrome prémenstruel.

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21
Q

Que disent les théories endrocrines du SPM

A

 Le syndrome prémenstruel est un phénomène réel lié à des variations hormonales qui surviennent SEULEMENT chez les femmes
 On va chercher LA cause du syndrome prémenstruel dans les variations endogènes des hormones féminines
 Ce sont des vagues d’hormones qui ont chacun un effet sur le cpt
- Plusieurs hypothèses ont été testées

22
Q

Décrit l’hypothèse du niveaux de progestérone dans la théorie endocrine du SPM

A

Étant donné que le SPM survient vers la fin de la phase lutéale (niveaux de progestérone élevés qui diminuent par la suite), la progestérone est peut-être impliquée.

Hypothèse non-confirmée : Les niveaux de progestérone des femmes qui ont un SPM ne sont pas différents de ceux des femmes qui n’ont pas de SPM.

23
Q

Décrit l’hypothèse du privation de progestérone dans la théorie endocrine du SPM

A
  • Étant donné que les femmes avec et sans SPM ont des niveaux similaires de progestérone, il se peut que les femmes qui ont un SPM souffrent du manque de hauts niveaux de progestérone à la fin de la phase lutéale.
  • Hypothèse non-confirmée : Le traitement avec de la progestérone ne prévient pas la survenue du syndrome prémenstruel.
  • Plein de progestérone avant et après un gros drop
24
Q

Décrit l’hypothèse du niveaux d’Estrogènes dans la théorie endocrine du SPM

A
  • L’estrogène affecte la rétention des fluides, les tissus mammaires ainsi que le métabolisme glucidique.
  • L’accumulation d’estrogène dans le système limbique pourrait expliquer la labilité émotionnelle pendant le SPM.
  • Hypothèse non-confirmée : Les niveaux d’estrogène sont les mêmes chez les femmes avec aucun, un léger ou un fort SPM (donc, problème avec la théorie d’accumulation d’estrogène).
25
Q

Décrit l’hypothèse de la théorie de la phase lutéale dans la théorie endocrine du SPM

A

Donc, le SPM n’est pas dû à la progestérone, ni à l’estrogène, mais peut-être à la combinaison des deux ?

Afin de tester cette hypothèse, les scientifiques ont complètement aboli la phase lutéale chez les patientes souffrant du SPM en administrant du RU-486 (antagoniste de progestérone)

Hypothèse non-confirmée : Aucun changement au niveau des symptômes du SPM (toujours présents!)
o Beaucoup de progestérone et pas beaucoup d’estrogène cause les PMS  donne du RU-486  non-confirmée

26
Q

Décrit l’hypothèse de la cyclicité hormonale dans la théorie endocrine du SPM

A
  • Donc, le SPM doit être dû au cycle de toutes ces hormones pendant le cycle menstruel !
  • Donc, inhiber le cycle: Traitement: Agoniste GnRH (leuprolide) qui élimine le cycle menstruel.
  • Hypothèse partiellement confirmée : Amélioration des symptômes du SPM.
  • De plus, si le leuprolide est donné avec de l’estrogène & de la progestérone, les symptômes physiques du SPM reviennent.
  • Les symptômes du SPM semblent refléter une réponse anormale à des concentrations normales d’hormones stéroïdiennes.
  • Les concentrations hormonales ont somme toute peu d’effets sur le comportement, c’Est plus les variations qui influencent la cpt
  • Lupron –> on shut down le système au complet
  • Partiellement confirmé
  • SPM : provoqué par des fluctuations chroniques des concentrations d’hormones associées à un cycle menstruel.
  • Symptômes psychologiques du SPM : Ils seraient associés à la variation de ces hormones gonadiques.
27
Q

Hypothèse de la sensibilité hormonale du SPM
- Sociétés anxiennes vs. sociétés actuelles

A

Dans les sociétés anciennes :
 Les femmes avaient de 10 à 20 cycles menstruels dans TOUTE leur vie.
 Exemple : Femmes post-pubères sont enceintes ou allaitent :
* 1 année d’aménorrhée de gestation
* 1 année d’aménorrhée d’allaitement
* Année suivante : un autre bébé
 Famille de 14 enfants = 28 années d’aménorrhée
 Puberté: vers l’âge de 16 ans : donc 16 + 28 = 44 ans (ménopause)

Dans nos sociétés actuelles :
 Les menstruations commencent vers 12 ans
 Première grossesse vers 35 ans.
 Ainsi, les femmes auront environ 300 cycles menstruels ininterrompus.
 Donc, le SPM est peut-être une conséquence inévitable de la civilisation occidentale et de l’impact à long-terme des variations cycliques qui l’accompagnent.

28
Q

Quelle est l’utilisation de la testostérone dans le règne animal

A

 Dans le règne animal, les mâles compétitionnent pour le statut au sein de la hierarchie du groupe et donc, pour les femelles.

 Le but est d’assurer la survie espèce et pour ce faire, on doit assurer la reproduction de ses gènes.

 Agressivité pour statut : Nécessite beaucoup d’énergie

 Mais on doit demeurer stratégique ! Pour assurer la reproduction de l’espèce, les mâles doivent constamment choisir entre l’énergie tournée vers la reproduction (‘mating effort’) et l’énergie tournée vers la sécurité de sa progéniture (‘parenting effort’).

29
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse du challenge dans les études animales sur la testérone

A

En observant le comportement d’animaux mâles, Wengfield avait observé qu’en début de saison de reproduction, les animaux mâles se battent pour les femelles et les niveaux endogènes de testostérone augmentent.

En fin de saison de reproduction, au moment où il est préférable (en terme de survie de l’espèce) pour le mâle d’aider la femelle à assurer la survie des petits, les niveaux endogènes de testostérone diminuent.
* Hypothèse du challenge : Les animaux vont utiliser des indices comportementaux de la part des autres membres du groupe pour adapter le niveau de testostérone (et donc leur comportement), et assurer la survie de l’espèce. Donc c’est le challenge qui active la testostérone.

Exemples d’indices utilisés :
o Interactions entre d’autres mâles pour avoir accès aux femelles en temps de reproduction.
o Comportement sexuel des femelles
o Attaques entre mâles pour avoir accès aux femelles
o Présence des petits auprès des femelles

Quand l’animal reçoit ces indices, cela aurait pour effet d’augmenter les niveaux de testostérone pour entrer dans la bataille ou de diminuer les niveaux de testostérone pour prendre soin de sa progéniture.

Les variations dans environnement amenent variations d’hormones changeant ainsi les comportements

30
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse du challenge dans les études humaines sur la testérone

A

On ne peut pas induire des batailles entre humains pour étudier les variations endogènes de testostérone. Cela va prendre une ‘expérience de la nature’.

Sports de compétition: Ritualisation des comportements agressifs

Premières études : Mesure concentrations de testostérone avant et après un match de tennis
o Gagnant : plus de testo
o Perdant : aucun changement

Question qui se pose : Est-ce le fait de gagner qui augmente la testostérone (‘Effet lié au succès’ ; ‘Winner effect’), ou est-ce le fait de compétitionner pour gagner qui augmente la compétition (‘Effet lié à la compétition; ’Competition effect’) ?

Études : Hommes ayant l’opportunité de gagner sans avoir à compétitionner (le gagnant est pigé au hasard à la fin de la partie; ‘Effet lié au succès’). PS. Les participants savent dès le début que le gagnant sera pigé au hasard
o Les gens jouent, mais ils disent au debut le gagnant est tirer au hasard
o Testo changent pas peu importe les joueurs
o Donc competition effect et pas winner effect
o Est-ce ue le competition effect est fait parce que tes acteurs ou juste regarder c’Est suffisant ?

31
Q

Décrit l’étude de La relation entre la testostérone et la compétition va au-delà des joueurs

A

Étude: Fans de soccer brésiliens vs. italiens
o Prise d’échantillons de salive avant et après le match (mesure = testostérone).
o La testo augmente aussi chez les fans gagnants, donc competition effect, mais par le feeling et pas le fait de competitiionner

L’augmentation de testostérone augmente les comportements violents chez certains individus

Violence conjugale envers les femmes augmente significativement après que l’équipe nationale ait gagné un évènement sportif (White et al., 1992)

Chez les individus à risque (prisonniers etc.), les scientifiques rapportent des niveaux de testostérone réactif plus élevés.

32
Q

Quels sont les 2 types des pilules contraceptives

A

 Estrogène + progestérone
 Progestérone

33
Q

Décrit l’étude au Danemark sur la pilule contraceptive
résultats et limites

A

 N = 1,061,997
 Âgées entre 15 et 34 ans
 Suivies de 2000 à 2013
 Prennent pilule contraceptive
 Mesure utilisation anti-dépresseurs
 On regarde chez les filles qui ont pris la pillule si jamais elles sont pris des znti-depresseurs aussi
 Prise d’estrogène  effet sur frontal non encore développés (jusqua 29 ans)  peut avoir des effets

Résultats
* Prise de contraceptifs augmente probabililité de prendre antidépresseurs
* Progestérone seule pire que contraceptif double
* On observe une augmentation de la prise d’antidépresseurs 6 mois après le début des contraceptifs oraux
* Effet pire chez les adolescentes que chez les jeunes adultes

Limites
* Ce n’est pas une étude contrôlée, donc on ne peut pas conclure à une ‘cause à effet’. Les résultats sont corrélationnels.
* Les jeunes filles qui décident d’avoir des relations sexuelles tôt peuvent être plus susceptibles à la dépression
* Ce ne sont pas toutes les études sur pilule contraceptive et humeur qui rapportent cet effet négatif. D’autres études rapportent une humeur améliorée.

34
Q

Quels sont les effets des steroides anabolisants

A

o Augmentent le processus de construction de tissus corporels
o Retardent ou diminuent le catabolisme des tissus
o Augmente le métabolisme du gras
 Atrophie testiculaire
 Diminution production de testostérone
 Infertilité avec usage prolongé
 Gynécomastie : Développement des seins
 Cardiomyopathie hypertrophique : cœur de bœuf
* Petit cœur + steroides = plus de pompage du cœur pour aller au cœur  hyperthrophie du cœur cardiomyopathie hyperthrophique  mort
 Symptômes affectifs et psychotiques
 Parfois liés à des crimes violents (homicides)

35
Q

V/F les dérèglements hormonaux causent des désordres mentaux

A

Les chercheurs savent que les désordres mentaux ne sont pas causés par des dérèglements hormonaux

Toutefois, des dérèglements hormonaux spécifiques à certains troubles mentaux pourraient aider au diagnostic différentiel entre désordres mentaux

36
Q

Quels sont les théories endocrines de la dépression

A

Axe HPS et axe HPT

37
Q

Décrit la théorie axe HPT dans les théories endocrines de la dépression

A

Fait : Hypothyroidie : Symptômes dépressifs

Administration de TSH-RH provoque la libération de TSH

Fait intéressant: Chez le patient déprimé —> Réponse de TSH moindre face à TSH-RH.

Conclusion: Axe HPT est dysfontionnel (hypo-fonctionnel) chez les patients dépressifs

Études cliniques années 1970 Administration de TSH-RH à des patients dépressifs
* Dépression diminuée chez certains patients, mais pas tous
* Domaine d’études moins développé de nos jours

38
Q

Décrit la théorie axe HPS dans les théories endocrines de la dépression

A

Cortisol : 2 types d’anomalies dans la dépression

Cortisol basal
o Patients dépressifs : Élévation significative l’après-midi
o Au réveil augmente, diminue au courant de la journée
o Chez personne déprimé : augmentation au matin, mais ne diminue pas dans le jour

Rétroaction axe HPS
o Test de suppression à la dexaméthasone
o Dexaméthasone : glucocorticoides synthétique –> agoniste –> longue demi-vie
o Va causer une inihibtion par les axes HPS
o Si l’hps est en santé à 8h le lendemain, les concentrations devrait etre basse devrait etre en bas de 5µg/dl
o Dexaméthasone : Glucocorticoide synthétique
o Étape 1 : Administre 1 mg Dexaméthasone à 23h
o Étape 2 : Mesure les niveaux de cortisol à 8h00 le lendemain
o Critère de suppression : Niveaux de cortisol à 8h00 la deuxième journée sont plus petits que 5µg/dl
o Conclusion: Insensibilité de l’axe HPS dans la dépression

39
Q

Résumé du cortisol basal et réactivité au TSST pour dépression, épuisement professionnel et trouble de stress post-traumatique

A

Dépression
o Cortisol basal augmenté
o Réactivité au TSST (stress) augmentée
o Non-suppression à la dexaméthasone

Épuisement professionnel
o Cortisol basal diminué
o Réactivité au TSST diminuée
o Burnout = ORIGINALEMENT , doit que la personne donne de sa personne dans son travail (utilise de l’empathie à temps plein)

Trouble de stress post-traumatique
o Cortisol basal diminué
o Réactivité au TSST augmentée

40
Q

Qu’est-ce que la définition de la dépression post-partum

A

Dépression qui survient après avoir donné naissance (appelée période post-partum)

41
Q

Deux types de théories pour expliquer la dépression post-partum

A

Théories psychosociales et endocrines

42
Q

Décrit la théorie psychosociale de la dépression post-partum

A

Théorie psychosociales : Beaucoup d’Attentes positives pendant la grossesse… mais
 Annonces Pampers… Changer une couche = évènement fantastique
 Congé de paternité dure parfois seulement 3 semaines. Home alone
 Un bébé, ça pleure en moyenne entre 2 et 3 heures par jour…..
 Après l’accouchement : Un choc de réalité
 Mais peut pas être juste ça parce que… Pas chez tlm qui ont des attentes et qui voient leurs attentes déchues mais peut être partie de la réponse

43
Q

Décrit la théorie endocrine de la dépression post-partum

A

La dépression post-partum est causée par les changements endocriniens associés aux fonctions reproductives.

Bcp de d’hormones en circulation, beta endorphine aussi (Bon high) et à l’accouchement tout drop  GROSSE VARIATIONS causant dépression post-partum
* Support en faveur de cette hypothèse: Les femmes ayant les symptômes de dépression post-partum les plus importants ont la diminution la plus importante de bêta-endorphines

44
Q

Quels sont les différents types de manifestations psot-partum

A
  1. Baby-blues: Dure 24-48 heures (« fin de la grossesse »)
  2. Dépression post-partum modérée: 4-8 semaines
    o Affect dépressif, insomnie, pleurs, irritabilité
    o Sentiment d’impuissance, stratégies d’adaptation diminuées…
  3. Dépression post-partum sévère: Psychose
45
Q

Quelles sont les nouvelles hypothèses par rapport à la dépression post-partum

A
  • La dépression post-partum n’est rien d’autre que la suite d’une dépression ‘pré-partum’ qui n’a pas été décelée
  • Les femmes qui montrent une symptômatologie dépressive avant la grossesse ont plus de probabilités de souffrir de dépression post-partum
  • Importance de la détection précoce et d’un suivi médical mais peu d’obstétriciens sont à l’affût des dépressions ‘pré-partum’
46
Q

Pourquoi sommes nous certain que le trouble affectif saisonnier est actually a thing

A

Pas de « blues de vacances » (juin, juillet, août) puisque le TAS est inversé dans l’hémisphère sud

Pourquoi on sait que c’est la lumière et non le « manque de vacances »?

Hiver = pas de vacances donc j’ai un TAS parce que je suis fatigué mais non

Hémisphère sud ont vacances en été (qui est notre hiver) et ont des symptômes dépressifs même…

Pas les vacances qui causent ça mais le manque de lumière

HS ont vacances avec pas bcp de lumière et ont des symptômes dépressifs en vacances……..

47
Q

Quels sont les symptômes du TAS qui ne sont pas observés dans la dépression:

A

o Hyperphagie : mange toujours
o Rage de sucre
o Hypersomnie

48
Q

Quelle est la théorie endocrine du TAS

A

Rythme biologique
o Récapitulatif : Notre horloge biologique est régulée par la lumière
o Automne/Hiver: Changement au niveau de l’horloge biologique
o Traitement: En ré-initialisant l’horloge biologique, on peut traiter la dépression hivernale
 Réinitialisation de l’horloge bio: réduire et réguler la sécrétion de mélatonine

49
Q

Quelle est le lien entre l niveaux de testostérone basal et l’Agressivité?

A

Comportement de la vie de tous les jours : Aucune relation entre le niveau basal de testostérone et les comportements agressifs.

Ici ce ne sont pas les concentrations circulantes, mais bien les variations de l’hormone

50
Q

3 personnalités problématiques

A

type A = Hostile

anxieuse

Faible estime de toi

Hormones (13 decks)

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