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MMD1043, module 1 : LET'S GO! > Cours 6 : physiologie digestive 1 > Flashcards

Cours 6 : physiologie digestive 1 Flashcards

1
Q

Quelles sont les fcts du syst dig (7)?

A

1) fct vitale : insuffisance sans compensation = mortelle
2) fct énergétique : apport prots, lipides, glucides
3) fct MOTRICE : transport du bolus le long du tractus
4) fct NEUROENDOCRINE : sécrétion enzymes et prod nécessaires à dig
5) fct métabolique : absorption des prods essentiels pour métabolisme
6) fct d’élimination (composés inutiles/toxiques)
7) fct de protection : régulation activité immunitaire et protection du milieu ext

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Q

Le syst GI est complexe : il contient 3 types d’organes. Quels sont ces types?

A
  • organe endocrinien
  • organe neuro-muscu
  • organe immunitaire
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Q

Quels sont les temps de transit GI? Selon les organes suivants :

  • œsophage
  • estomac
  • intestin grêle
  • côlon
  • compartiment ano-rectal
A
  • 10s
  • 1-3h
  • 7-9h
  • 25-30h
  • normalement peu
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4
Q

La mastication est le mélange d’_________ avec la ________. Cette dernière est un ________, contenant des _________. Sans salive, la _________ des solides serait impossible. Les aliments sont en partie ________ dans la salive : elle est nécessaire à l’action ____________ et au ____________. La salive est un liquide (hypo/iso/hyper-tonique) et faible en ______. La salive participe à l’hygiène ___________. Elle est aussi riche en ions _______ : pH de ______. Finalement, elle contient 2 enzymes particulière, l’_________ (permettant la digestion de _______) et la __________ (permettant ___________).

A
  • aliments
  • salive
  • lubrifiant
  • mucines
  • déglutition
  • dissous
  • des enzymes digestives
  • stimulus gustatif
  • hypotonique
  • NaCl
  • bucco-dentaire
  • HCO3-
  • 7,0
  • amylase
  • l’amidon
  • IgA/lysozyme
  • l’immunité
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Q

Où est formée la salive primaire?

A

Dans cells acineuses

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6
Q

Que se passe-t-il dans le canal salivaire? (2 choses)

A
  • réabsorption de Na+ et de Cl-

- sécrétion de HCO3- et de K+

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7
Q

Quelle est la production journalière de salive?

A

0,5-1,5L/j

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8
Q

De quoi dépend la production journalière de salive?

A

De la teneur en eau de l’organisme : déshydratation = bouche sèche

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9
Q

Pk salive = pH neutre?

A

Pour neutraliser acide gastrique qui peut refluer de l’estomac

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10
Q

Production de salive = réflexe ou volontaire?

A

Réflexe

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11
Q

Quels sont les stimuli de la sécrétion de salive?

A
  • odeur
  • goût
  • contact avec muqueuse buccale
  • mastication
  • nausée
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12
Q

IMP

Quels sont les 2 neurotransmetteurs agissant sur prod de salive?

A

Noradrénaline et acétylcholine

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13
Q

IMP

Noradrénaline = quelle sorte de salive?

A

RICHE EN MUCINE

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14
Q

IMP

Acétylcholine = quelle sorte de salive?

A

SALIVE AQUEUSE

Acétyl…Aqueuse

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15
Q

** Récepteurs buccaux de la noradrénaline.

A

B2-adrénergiques

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16
Q

** Récepteurs buccaux de l’acétylcholine

A

M1-cholinergiques

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17
Q

Quels sont les rôles de l’acétylcholine au niv de la glande salivaire? (3)

A
  • stimulation récepteurs muscariniques : sécrétion Cl- et exocytose de prots salivaires
  • contraction cells myoépith autour des acini
  • sécrétion de bradykinine : dilatation des vx des glandes salivaires
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18
Q

Les 5 étapes de la déglutition, en ordre chrono.

A

1) langue pousse bol alimentaire derrière bouche
2) fermeture cavité nasale : réflexe
3) obstruction voies resp par épiglotte
4) ouverture sphincter œsophagien sup
5) amorce péristaltisme œsophagien

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19
Q

Quel est le réflexe qui permet la motricité de l’œsophage et par quoi se transmet-t-il (neurotransmetteur)

A

Réflexe vago-vagal, par Ach (nf vague)

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20
Q

Le réflexe vago-vagal est induit par la sécrétion de quoi? (2)

A

VIP : vasoactive intestinal polypeptide

NO : monoxyde d’azote

(Quand il y a le réflexe vago-vagal : there are NO VIPs)

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21
Q

L’acétylcholine joue son rôle via quel nf?

A

Nf vague

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22
Q

Composition muscu de l’œsophage.

A

1/3 sup = mscl strié

2/3 inf = mscl lisse

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23
Q

Péristaltisme = contractions séquentielles du _______ pour propulser le __________. Dans l’œsophage, cette motricité est IMP pour empêcher _______.

A
  • mscl lisse
  • contenu luminal
  • le reflux
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24
Q

La dysmotilité œsophagienne est due à…?

A

Contractions spastiques prématurées, augmentant la P dans œsophage.

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25
Q

Quelle est la P normale au repos du SOI? VS P lors de relaxation?

A

Repos = 20-25mmHg

Relaxation = moins ou égal à 5mmHg

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26
Q

Médiateurs de relaxation du SOI.

A
  • VIP, NO
  • GIP (gastric inhibitory polypeptide)
  • Sécrétine
  • CCK (cholécystokinine)
  • Progestérone (grossesse)

(Les seuls qui sont relaxes sont les VIP : à ne pas confondre avec les GIP, NOt les SÉCrétaire, ou les CCK : s’ils entrent, on les PROGÈtent hors du club)

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27
Q

Facteurs augmentant P de SOI (4)

A
  • Ach
  • gastrine
  • motiline
  • P intra-abdo élevée

La P est augmentée quand on ACHoum ou qu’on a des GAZ, ou quand il y a une MOT de poil dans notre gorge.

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28
Q

IMP

La gastrine prévient le reflux quand?

A

Après repas

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29
Q

IMP

Motiline prévient reflux quand?

A

En phase interdigestive

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30
Q

V/F?

Reflux SPORADIQUE (irrégulier, ça et là) de contenu gastrique (pH acide) est anormal.

A

F! C’est normal, si augmentation de P intra-abdo ou lors de relaxation transitoire.

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31
Q

Temps de la relaxation transitoire du SOI

A

10-30s

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32
Q

Relaxation du SOI = médiée par quel nf?

A

vague

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33
Q

Quels sont les 3 mécanismes de défense contre reflux acide vers œsophage?

A
  • clairance rapide (stimulation péristaltisme)
  • salive tamponne
  • protection muqueuse (déf cellu)
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34
Q

Le vomissement est avant tout un __________, mais peut être pathologique s’il est ________. Peut avoir comme cause pathologiques : _________, _________, _________.
La ________ et __________ précèdent le vomissement de défense. Le centre du vomissement se trouve dans le __________.

A
  • réflexe de défense
  • inapproprié
  • hypertension crânienne
  • lésion cérébrale
  • inflammation du syst GI
  • nausée
  • l’hypersalivation
  • bulbe rachidien (formation réticulée)
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35
Q

Le vomissement est initié par 3 choses : lesquelles?

A
  • chémorécepteurs cérébraux : area prostrema
  • barrière hémato-encéphalique plus perméable (contact avec composés chimique et toxiques.
  • récepteurs de neurotransmetteurs (contrôle neurologique)
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36
Q

Causes du vomissement (7)

A
  • composés chimiques + toxines (nicotine, antagonistes dopaminergiques, médiateurs de douleur)
  • grossesse (hCG et œstrogènes)
  • odeurs et contact
  • augmentation P cérébrale
  • distension estomac (par nf vague)
  • inflammation gastro-intestinale (chimiokines et nf vague)
  • perturbation équilibre (oreille interne)
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37
Q

Mécanisme du vomissement (6 étapes)

A

1) prodrome : nausée, dilatation pupilles, hypersalivation, sueurs, pâleurs, éructations (peau pâle)
2) diaphragme bloqué en position inspiratoire
3) contraction soudaine mscls abdominaux
4) contraction simultanée duodénum et relaxation sphincters œsophagiens
5) augmentation P estomac
6) expulsion contenu gastrique via œsophage

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38
Q

Quelles sont les conséquences du vomissement? (5)

A
  • brûlures chimiques œsophage (HCl)
  • perte de liquide gastrique, salive, contenu intestin grêle
  • DÉSHYDRATATION (hypovolémie)
  • perte H+ (alcalose métabolique)
  • perte K+ (aliments, salive, suc gastrique)
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39
Q

Comparaison muqueuse oe et estomac.

A

oe = épith pavimenteux strat

estomac = muqueuse glandu cylindrique

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40
Q

Quels sont les rôles de la partie proximale de l’estomac (3)?

A
  • accommodation post-prandiale
  • stimulation vagale
  • réservoir
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41
Q

Est-ce l’estomac proximal ou distal qui contient la zone “pace maker”? Qu’est-ce que cette zone?

A

Proxi : c’est jct antre-corps qui déclenche le péristaltisme GI

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42
Q

La prise de repas stimule le _____________, soit un mélange entre le ___________ et ________.

A
  • péristaltisme gastrique
  • RÉFLEXE suite à distension fundique
  • effet de la GASTRINE
43
Q

L’estomac distal fait le péristaltisme contre quoi?

A

Pylore fermé

44
Q

Rôles de l’estomac dist (5)

A
  • entreposage
  • brassage des aliments
  • trituration des aliments (diminution de taille) : augmentation contact avec enzymes gastriques
  • émulsification des graisses
  • dig des prots
45
Q

Le pacemaker gastrique se fait grâce à quelles cells? Que font ces cells?

A

Cells interstitielles de Cajal qui se dépolarisent 3-5 fois/min près du mscl lisse (Na+ et Ca2+ en action)

46
Q

Quelle est l’origine du péristaltisme?

A

Propagation de l’antre gastrique jusqu’au caecum

47
Q

Est-ce que la vitesse du péristaltisme reste stable?

A

Non : augmente au niv du pylore : 0,5 à 4 cm/s

48
Q

La motricité gastrique est régulée par quoi?

A

Neurones et hormones (pas mal les mêmes que oesophage)

49
Q

De quoi dépend la vidange gastrique? (2 choses)

A
  • tonus estomac proxi

- degré et fréquence de l’ouverture du pylore

50
Q

Qu’est-ce qui stimule la vidange gastrique?

A

GASTRINE ET NF VAGUE : relâchent la MOTILINE

51
Q

Par quoi est régulée la vidange gastrique (qu’est-ce qui prévient une vidange trop rapide?)

A

Contenu et sécrétions duodénales : préviennent une vidange trop rapide (dumping). C’est le FREIN duodénal

52
Q

L’arrivée de quelle substance inhibe la vidange gastrique?

A

HCl

53
Q

À part le HCl, qu’est-ce qui inhibe la vidange gastrique?

A

Osmolalité élevée et contenu élevé d’acides gras

54
Q

Pk les acides gras inhiber la vidange gastrique?

A

Sont plus difficiles à digérer, donc requièrent plus de temps à l’être.

55
Q

Syn de “frein duodénal”

A

réflexe entéro-gastrique

56
Q

Par quoi est initié le frein duodénal?

A

chimiorécepteurs dans intestin grêle

57
Q

Par quoi est médié le frein duodénal?

A
  • Cholécystokinine (CCK)
  • sécrétine
  • GIP
  • gastrine
  • (hyperosmolarité et baisse de pH)

tous dans duodénum

Quand on freine brusquement avant un accident, on CHOlle les dents, on SÉCRÈTe de la sueur, on laisse échapper quelques GAZ et God In we Pray (GIP)

58
Q

Normalement, le pylore reste ouvert ou fermé?

A

Normalement ouvert, puis se ferme lorsque contraction péristaltique gastrique ou duodénale

59
Q

Est-ce que la vidange gastrique des liquides et des solides est égale?

A

Non : inégale… aliments solides passent pylore lorsque particules plus petites que 1 mm

60
Q

Suivant la logique solide-liquide de la vidange gastrique, est-ce que ce sont les solides ou les liquides qui restent le plus longtemps dans l’estomac?

A

Solides

il y a un plateau de temps durant lequel ils restent dans estomac, puis ils passent tranquillement vers duodénum

61
Q

Entre glucides, prots et lipides, lesquels sortent de l’estomac plus rapidement?

A

C’est déterminé par ordre de grandeur : glucides, puis prots, puis lipides

62
Q

Combien de L/j de sécrétion de suc gastrique?

A

3-4 L/j

63
Q

Où se trouvent les glandes tubulaires dans estomac?

A

fundus et corps

64
Q

Quels sont les 3 types de cells de estomac, quelles sont leurs sécrétions, et qu’est-ce que ces sécrétions digèrent?

A

CELLS PRINCIPALES

  • pepsinogène (prots)
  • lipase (lipides)

CELLS PARIÉTALES

  • HCl
  • facteur intrinsèque (B12)

CELLS MUQUEUSES

65
Q

Quelle est la première chose qui est digérée dans l’estomac?

A

Prots

66
Q

Que faut-il de spécial dans environnement pour dig des prots dans estomac?

A

Pepsinogène, qui est libéré rapidement quand pH diminue (sous 3,0)

67
Q

Comment est-ce qu’un pH bas affecte la rapidité de la réaction de dig des prots?

A

H+ stimule prod d’Ach, qui stimule libération de pepsinogène.

68
Q

La production de ________ par les cells pariétales est une fct _________. Le pH gastrique est en dessous de ______, ce qui permet 3 choses :

  • ___________
  • ___________
  • ___________.

La sécrétion de HCl par les cells pariétales est stimulées par 3 choses :

  • ____________
  • ___________
  • ____________
A
  • HCl
  • essentielle
  • 4,0
  • optimisation de l’action de pepsine et lipase
  • dénaturation des prots
  • effet bactéricide
  • acétylcholine
  • gastrine
  • histamine
69
Q

La sécrétion de HCl par les cells pariétales est stimulée par 3 choses : lesquelles (et explique un peu comment la stimulation se fait).

A
  • acétylcholine (dans fundus, par nf vague)
  • gastrine (Ach stimulent cells G, qui relâchent GRP…gastrin releasing peptide… qui stimule cells pariétales)
  • histamine (Ach, gastrine et récepteurs B2-adrénergiques stimulent cells enterochromafiin-like, qui sécrètent histamine)
70
Q

Par quoi est médiée la sécrétion de HCl?

A

Par POMPE À PROTONS H+/K+ ATPase

71
Q

Les cells pariétales son activées lors des ______. Elles sont au repos lorsque nous sommes ________, avec leurs canalicules intracellu qui sont _______ ; et elles sont activées après avoir ______, avec leurs canalicules intracellu qui sont _______

A
  • repas
  • à jeun
  • fermés
  • mangé
  • ouverts
72
Q

La sécrétion d’acide gastrique (HCl) apparaît en ____(chiffre) phases durant réponse à un repas. Premièrement, il y a la phase _______, qui est la (plus IMP/2e plus IMP/moins IMP) en sécrétion de HCl. Ensuite, c’est la phase _________ qui est la (plus IMP/2e plus IMP/moins IMP) en sécrétion de HCl. Finalement, c’est la phase __________, qui est la (plus IMP/2e plus IMP/moins IMP) en sécrétion de HCl.

A
  • 3
  • céphalique
  • 2e plus IMP
  • gastriques
  • plus IMP
  • intestinale
  • moins IMP
73
Q

Quelle est la cible idéale pour diminuer la prod d’acide pathologique?

A

La pompe à protons

74
Q

L’inhibiteur de la pompe à protons (IPP) inactive de façon définitive la pompe? Comment?

A

Oui : lien covalent avec H+

75
Q

À part le IPP, comment peut se faire l’inhibition de prod de HCl? (2 façons)

A

En inhibant prod de gastrine ou d’histamine

76
Q

Comment peut-on inhiber prod de gastrine?

-

A
  • trop bas
  • 3
  • cells D
  • l’antre
  • cells G
  • somatostatine
  • neurotransmetteur
  • CGRP
  • sécrétine
  • GIP du duodénum (gastrin inhibition protein)
77
Q

Comment peut-on inhiber prod d’histamine?

A

À l’aide d’ANTI-H2, (zantac et pepcid)… ce sont des médicaments

78
Q

Quel est le 2e choix pour le traitement antiacide?

A

Médicament Anti-H2.

79
Q

Comment est-ce que l’estomac se défend contre les agressions par l’acide du suc gastrique? (4 façons)

A
  • sécrétion couche de MUCUS (IMP)
  • sécrétion HCO3 (IMP) par cells accessoires galndu
  • tamponnage de HCL pénétrant dans muqueuse
  • prostaglandines PGE2 et PGI2 stimulent sécrétion HCO3 et inhibent prod HCl
80
Q

Qu’est-ce que les anti-inflammatoires font en lien avec l’acidité gastrique?

A

Inhibent prostaglandines (PG) : risque d’ulcère gastrique!

81
Q

Pancréas = contact étroit avec 4 choses : lesquelles?

A
  • arbre biliaire
  • duodénum
  • tronc coeliaque
  • syst porte
82
Q

Le pancréas est une glande ________. Son côté exocrine sécrète ____________ dans la lumière _______, et sécrète aussi ________ pour __________ acide. Son côté endocrine sécrète _______ et ________ nécessaires au __________.

A
  • amphicrine
  • des enzymes
  • intestinale
  • du HCO3-
  • tamponner
  • de l’insuline
  • du glucagon
  • métabolisme
83
Q

Pour le pancréas exocrine, les glandes sont constituées d’__________ et de _________. Les acini sécrètent les ________. Les canaux sécrètent ___________. Il existe d’autres canaux, les canaux ____________, qui déversent dans le ___________.

A
  • acini
  • canaux
  • enzymes dig
  • H2O et HCO3-
  • secondaires
  • canal de Wirsung
84
Q

Les sécrétions pancréatiques se déversent dans le ________ par le __________ qui est adjoint à la ________ du duodénum.
Le canal de Wirsung est le majeur site de sécrétion pancréatique (chez ____% de la pop), mais il peut aussi exister le ____________, qui peut être présent chez certains.

A
  • duodénum
  • canal de Wirsung
  • papille
  • 90
  • canal pancréatique accessoire (Santorini)
85
Q

Quel est un repère anatomique IMP au niv du duodénum? PK?

A

Papille : cholédoque et Wirsung se rejoignent.

86
Q

L/j de sécrétions pancréatiques.

A

1-2L/j

87
Q

En combien d’étapes se fait la sécrétion pancréatique?

A

2 : sanguin et luminal (comme glande saliv)

88
Q

Quel est le type de transport pancréatique du côté sanguin? Que permet-il?

A

Symport Na-K-2Cl : permet Cl- d’atteindre acini

89
Q

IMP

Est-ce que le Cl- amené par Symport Na-K-2Cl du côté sanguin au niv du pancréas va être sécrété? Où et comment?

A

Oui, du côté luminal, via 2 canaux : CFTR et canaux Cl-

90
Q

La sécrétion du CL- du côté luminal est active ou passive? Que permet-elle?

A

ACTIVE!!! PERMET SÉCRÉTION ADÉQUATE DE H2O ET Na+(IMP)

91
Q

Une mutation de CFTR peut amener quoi comme patho?

A

Fibrose kystique

92
Q

Si défaut de sécrétion pancréatique, il y a risque de quoi?

A

pancréatite aiguë

93
Q

À part le Cl-, qu’y a-t-il d’excrété du côté luminal des cells canalaires du pancréas? Par quoi est-il excrété?

A

HCO3- : par CFTR et échangeur Cl-/HCO3-

94
Q

Le HCO3- sécrété par côté luminal de cell canalaire du pancréas vient-t-il du côté sanguin? Si non, par où? Si oui, comment?

A

OUI et NON : les 2!

Côté sanguin : symport Na+/2HCO3-

Sinon, dans cytoplasme, par anhydrase carbonique

95
Q

L’activité des cells canalaires est stimulée par ________ et _______. La stimulation de la sécrétion des cells canalaires se fait via _____________ cytoplasmique. La stimulation de l’activité de CFRT se fait par _________. Les enzymes pancréatiques sont actives à un pH de ______ : s’il y a un défaut de sécrétion de ________, le pH est trop acide, ce qui peut entraîner une ________ ou une _________.

A
  • nerf vague (Ach)
  • CCK (cholécystokinine)
  • augmentation Ca2+ cytoplasmique
  • sécrétine
  • 7,0-8,0
  • HCO3-
  • maldigestion
  • malabsorption
96
Q

Différence entre CCK et sécrétine, au niv du pancréas

A

CCK = permet activité cells canalaires

sécrétine AUGMENTE sécrétion HCO3- et DIMINUE Cl-

97
Q

IMP

Quels sont les 3 types d’enzymes pancréatiques? Dans quoi sont-elles excrétées?

A
  • protéases
  • amylase
  • lipase

Dans canalicules pancréatiques

98
Q

Les protéases du pancréas sont des enzymes qui digèrent les _________. Cela étant dit, il y a donc un risque _____________. C’est pour cela qu’elles sont sécrétées sous forme _______ : _______. Les principales pro-enzymes protéolytiques sont : ___________, ________, __________, __________. Les formes inactives sont sécrétées dans _________ et activées dans _________.

A
  • prots
  • d’autodigestion
  • inactive
  • pro-enzymes
  • trypsinogène
  • chymothrypsinogène
  • pro-élastase
  • pro-carboxypeptidase A et B
  • le grêle
  • l’intestin
99
Q

La première étape d’activation de protéases pancréatiques est l’activation de la __________, dont l’antécédant est le _________. Cette activation se fait dans _________, sur la __________. La sécrétion de trypsinogène dans le pancréas est stimulée par ________. La trypsine active inhibe la __________ et active les autres ___________.

A
  • trypsine
  • trypsinogène
  • l’entérokinase
  • muqueuse intestinale
  • CCK
  • sécrétion de CCK (AUTO-RÉGULATION)
  • pro-enzymes protéolytiques
100
Q

À part la dig des prots, pancréas participe a dig des ______ et des _________. Pour les glucides, la dig se fait par l’_______ du pancréas qui est sécrétée sous forme _______. Elle dégrade _______ et _________ en composés plus faciles à être ______ et _______ par intestin grêle, soit des composés tels des ____________ et des ___________.

A
  • lipides
  • glucides
  • @-amylase
  • active
  • l’amidon
  • le glycogène
  • digérés
  • absorbés
  • disaccharides
  • oligosaccharides
101
Q

L’enzyme pancréatique la plus IMP dans la digestion des lipides est la _____. Elle est sécrétée sous forme active à un pH de _______. Elle hydrolyse les ________ en _____________. Il y a ainsi formation de ______ avec des __________. La liaison de la lipase aux micelles est permise grâce à la ________, qui est activée par la _______. Les micelles sont absorbés dans les entérocytes pour devenir des _________ qui, eux, peuvent aller dans la circulation sanguine.

A
  • lipase
  • 7-8
  • TRIGLYCÉRIDES (IMP)
  • MONOGLYCÉRIDES + 2 ACIDES GRAS LIBRES (IMP)
  • micelles
  • sels biliaires
  • co-lipase
  • trypsine
  • chylomicrons
102
Q

Les protéases ont le risque d’auto-dig du pancréas, ce qui peut amener de l’inflammation et pancréatite. Il y a 5 MÉCANISMES qui préviennent cela : quels sont-ils?

A

1) granules de zymogène imperméables
2) synthèse des pro-enzymes inactives
3) activation de la trypsine dans DUODÉNUM
4) inhibiteur enzymatique de trypsine dans le suc pancréatique : PSTI
5) flux permanent du suc pancréatique

103
Q

L’auto-dig des enzymes pancréatiques amènerait la destruction de 3 choses : lesquelles?

A
  • microcirculation
  • cells acinaires
  • interstitium
104
Q

  • -
A
  • fatales
  • alcool
  • calculs biliaires
  • hyper-TG (triglycéridémie) : 75% des cas

MMD1043, module 1 : LET'S GO! (9 decks)

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