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MCB2992- Bactériologie générale II > Cours 5: Régulation globale chez les bactéries > Flashcards

Cours 5: Régulation globale chez les bactéries Flashcards

1
Q

La seule méthode pour bien utiliser l’énergie est de choisir les composés carbonés ayant le meilleur rendement énergétique.Vrai ou faux.

A

Faux! On peut aussi économiser l’énergie à l’intérieur de la cellule.

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2
Q

Nommez une bonne méthode pour économiser l’énergie dans le cellule, et la raison.

A

Réguler la synthèse des protéines ribosomales et des ARNt. Plus de la moitié de l’ARN synthétisé à tout moment pendant la croissance est de l’ARNr et de l’ARNt.

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3
Q

La synthèse des ARNt et des ribosomes et régulée en fonction de quoi?

A

De la richesse du milieu environnant

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4
Q

Pour quoi codent les gènes rpl?

A

Pour les protéines ribosomales associés à la grande sous unité (50S)

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5
Q

Pour quoi codent les gènes rps?

A

Pour les protéines ribosomales associés à la petite sous unité (30S)

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6
Q

Combien y a-t-il de gènes qui codent pour les protéines ribosomales?

A

54 gènes différents pour les 54 protéines ribosomales différentes

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7
Q

Comment les gènes des protéines ribosomales ont-ils été localisés et cartographiés?

A

Par la transduction avec le phage P1, et parfois par une sélection basée sur la résistance à un antibiotique conférée par des mutations dans certains gènes.

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8
Q

Une mutation dans quel gène spécifique aux protéines ribosomales peut déclencher une résistance à la streptomycine?

A

rpsL

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9
Q

Vrai ou faux. Les gènes codant pour les protéines ribosomales sont distribués aléatoirement sur le chromosome.

A

Faux. Ils sont regroupés dans de grands groupes d’opérons, avec les deux plus importants à 73 et 90 min sur le chromosome d’E.coli.

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10
Q

Vrai ou faux. Le taux de synthèse des ARNr est ajusté au taux de synthèse des protéines ribosomales.

A

FAUX. c’est l’inverse.

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11
Q

Expliquez comment se fait le couplage de la traduction pour les gènes codant pour les protéines ribosomales.

A

Le TIR du deuxième gène est emprisonné dans une structure secondaire de l’ARNm, donc ne peut pas être reconnu par le ribosome.
Le ribosome arrivant au codon STOP du premier gène défait cette structure secondaire, ce qui rend le 2e gène accessible au ribosome et permet la traduction.

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12
Q

S’il y a beaucoup d’ARNr en solution, L1 va-t-il interagir avec le TIR de rplK ou avec l’ARNr? Quel est l’effet?

A

Avec l’ARNr. Donc, le TIR de rplK est libre et la traduction de l’opéron peut se faire.

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13
Q

Comment se nomme la protéine régulatrice de l’opéron rplK-rplA, et par quoi est-elle produite?

A

L1. Elle est produite par rplA.

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14
Q

Si le niveau d’expression d’une protéine ribosomale est autorégulée, que se passe-t-il?

A

Le niveau d’expression est toujours le même, peu importe le nombre de copies du gène ou opéron

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15
Q

Pourquoi les ARNr 16S, 23S et 5S sont synthétisés ensemble sur un même long précurseur ARN?

A

Car chaque ribosome doit avoir une copie de chaque ARNr. Donc, en les synthétisant ensemble, la cellule s’assure d’avoir la même quantité de chaque ARNr.

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16
Q

Vrai ou faux. Il y a un seul opéron rrn par chromosome.

A

Faux. Il y en a plusieurs.

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17
Q

Combien d’opérons rrn y a t-il chez E.coli? et chez B.subtilis?

A

E.coli : 7

B.subtilis : 10

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18
Q

Vrai ou faux. La majorité des opérons rrn sont à proximité de OriC.

A

Vrai. Il y a un effet de dosage génique dans un milieu riche.

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19
Q

Vrai ou faux. Plus de 50 molécules d’ARN pol peuvent se retrouver en même temps sur un opéron rrn.

A

Vrai. Les ARN pol initient la transcription aux promoteur des opérons rrn les unes à la suite des autres.

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20
Q

Quels sont les promoteurs les plus forts dans la cellule bactérienne, et pourquoi?

A

Les promoteurs des opérons rrn sont les plus forts, car leur séquences -35 et -10 sont très près du consensus. De plus, activation par élément UP (liaison avec alpha C-terminal) et la protéine abondante FIS qui augmente quand la cellule synthétise des ribosomes.

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21
Q

Vrai ou faux. Les cellules qui se multiplient rapidement dans un milieu riche ont plus de ribosomes et d’ARNt que les cellules qui se multiplient lentement dans un milieu pauvre.

A

VRAI

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22
Q

Vrai ou faux. les 7 opérons rrn d’E.coli sont initiés par un ATP.

A

Faux. 6/7 le sont, l’autre est initié par un GTP (rrnD)

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23
Q

Pourquoi les promoteurs de opérons rrn sont-ils particuliers?

A

Car ils ont une très forte affinité pour la polymérase, donc forment des complexes fermés très forts, mais forment des complexes ouverts très instables, avec une demie-vie très courte.

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24
Q

Dans un milieu riche, la concentration d’ATP et de GTP est-elle élevée ou basse? Quel effet cela a-t-il?

A

Élevée. Cela permet un taux de synthèse élevé d’ARNr et d’ARNt, et ultimement la production d’une plus grande quantité de ribosomes qui sont nécessaires pour une croissance rapide.

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25
Q

Vrai ou faux. Plus la concentration du nucléotide initiateur est grande, plus l’ARNpol pourra passer du RPo au complexe d’initiation.

A

Vrai.

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26
Q

Quel est le principal indicateur de la richesse d’un milieu et donc du taux de croissance qu’il sera possible d’atteindre?

A

La quantité d’énergie disponible, sous la forme d’ATP surtout mais aussi de GTP.

27
Q

Qu’est ce que la réponse stringente?

A

Elle permet d’arrêter la synthèse des ARNr et des ARNt lorsqu’une pénurie pour un nutriment essentiel survient.

28
Q

Qu’est ce qu’une bactérie affamée?

A

C’est une bactérie qui n’a pas assez d’un des 20 acides aminés dans son milieu. La réponse stringente est activée dans cette situation.

29
Q

Comment se nomme le médiateur de la réponse stringente?

A

ppGpp

30
Q

Comment se forme le ppGpp?

A

À partir du pppGpp, en transférant 2 P de l’ATP au groupement 3’ hydroxyl du GTP suivi d’une transformation rapide en ppGpp par une phosphatase

31
Q

Comment le manque d’un acide aminé peut mener à la formation de ppGpp?

A

Lorsqu’un aa est manquant, éventuellement un ARNt non chargé va se présenter au site A du ribosome arrêté, ce qui stimule RelA, associée de manière transitoire au ribosome, à synthétiser le pppGpp, qui est rapidement converti en ppGpp.

32
Q

Comment se nomme la protéine qui a une activité de dégradation du ppGpp? Comment fonctionne cette activité? est-elle activée en tout temps?

A

SpoT. Cette activité est inhibée au moment d’une pénurie en aa, ce qui permet l’accumulation de ppGpp.

33
Q

vrai ou faux. SpoT est associée au ribosome.

A

Faux.

34
Q

Vrai ou faux. SpoT est responsable de la synthèse de ppGpp dans d’autres conditions de famine.

A

Vrai.

35
Q

Vrai ou faux. Rel A et SpoT sont présents dans B. Subtilis.

A

Faux. C’est une protéine qui a les deux rôles, et la famille de protéines se nomme RSH

36
Q

Quel est l’effet du ppGpp sur les promoteurs de opérons rrn?

A

Le ppGpp inhibe l’activité des promoteurs rrn en exploitant leur faiblesse au niveau des complexes ouverts. Il diminue de moitié la stabilité des complexes ouverts des promoteurs rrn, les rendant extrêmement instables ce qui empêche l’initiation de la transcription.

37
Q

On dit que le ppGpp est une alarmone. Qu’est ce qu’une alarmone?

A

Cette molécule va signaler que des changements majeurs dans l’expression de nombreux gènes seront bientôt requis.

38
Q

Comment peut-on complètement inhiber la synthèse du ppGpp de toutes les conditions environnementales?

A

En créant des mutans relA et spoT

39
Q

Vrai ou faux. Un double mutant relAspoT est auxotrophe pour 9 aa.

A

Vrai, ce qui pourrait laisser croire que le ppGpp est impliqué dans la transcription de ces aa.

40
Q

Vrai ou faux. Le ppGpp diminue l’activité d’autres facteurs sigma de stress comme sigma E et sigmaH.

A

Faux. Il augmente l’activité de d’autres facteurs sigma de stress comme sigmaE et sigma H.

41
Q

Vrai ou faux. La protéine DksA a accès au canal secondaire de l’ARNpol.

A

Vrai.

42
Q

Qu’on en commun les mutants dksA et les doubles mutants relAspoT?

A
  • auxotrophie pour plusieurs aa
  • augmentation de la synthèse d’ARNr et ARNt
  • au niveau des promoteurs des opérons rrn, pas de contrôle stringent ni de régulation en fonction du taux de croissance.
43
Q

Comment se nomme la réponse au stress la plus conservée chez les êtres vivants?

A

La réponse heat shock

44
Q

Comment est-ce que la cellule s’ajuste à une augmentation soudaine de la température?

A

Elle synthétise un groupe d’environ 30 protéines appelées Hsps

45
Q

Vrai ou faux. L’éthanol peut induire une réponse heat shock

A

Vrai. Plusieurs autres stress qui endomagent les protéines peuvent induire la réponse heat shock

46
Q

La réponse heat shock est-elle une réponse transitoire ou prolongée

A

Transitoire

47
Q

Vrai ou faux. Chez E.coli, les protéines de la réponse heat shock ne sont produites que lors du stress

A

Faux. Plusieurs de ces protéines jouent également un rôle en absence de stress et sont présentes en petites quantité en tout temps. Cependant, leur quantité augmente significativement après un choc thermique, puis redescend lentement pour atteindre le niveau normal.

48
Q

Nommez 4 chaperonnes essentielles dans les protéines Hsps.

A

GroEL, DnaK, DnaJ, GrpE

49
Q

Comment est-ce que les chaperonnes dans la réponse heat shock aident la cellule à survivre?

A

Ils vont intéragir avec les protéines dénaturées par la chaleur pour les replier comme il faut ou les acheminer vers la dégradation.

50
Q

Nommez 2 protéines Hsps impliquées dans la dégradation des protéines dénaturées irréparables?

A

Lon et Clp

51
Q

Vrai ou faux. Certaines Hsps sont impliquées dans la synthèse protéique.

A

Vrai

52
Q

Vrai ou faux. Les promoteurs des réponses heat shock et des gènes de ménages ont les mêmes séquences consensus.

A

Faux. Elles sont différentes

53
Q

Comment se nomme le facteur qui reconnait les promoteurs des gènes de la réponse heat shock?

A

Sigma H (sigma32)

54
Q

Après un choc thermique, la quantité d’ARNm sigma H augmente-t-elle?

A

Non. La régulation est donc post-transcriptionnelle.

55
Q

Pourquoi le facteur sigmaH n’est pas traduit à température normale?

A

Car une structure secondaire masque le TIR de l’ARNm sigma H, ce qui fait qu’il n’y a pas de traduction.

56
Q

Peut-on dire que l’ARNm sigmaH est un ARN thermosenseur?Pourquoi?

A

Oui, car au moment du choc thermique, la structure secondaire qui masquait le tir de l’ARNm est déstabilisée par la chaleur, ce qui permet une traduction efficace de l’ARNm (10x plus)

57
Q

À température normale, DnaK interagit avec sigmaH et l’empêche d’agir de 2 manières. Quelles sont-elles?

A
  • Augmente sa sensibilité à la protéase FtsH, ce qui accélère sa dégradation
  • Séquestration de sigmaH, qui ne peut plus être utilisé pour la transcription.
58
Q

À température élevée, DnaK intéragit avec quoi?

A

Avec les protéines dénaturées, ce qui libère sigmaH.

59
Q

Que contrôle sigmaS?

A

Sigma S contrôle la réponse générale au stress, incluant la phase stationnaire.

60
Q

Comment se nomme le gène pour SigmaS, et par quoi est-il activé?

A

RpoS. Il est activéé par plusieurs types de stress comme une pénurie de nutriments, des dommages oxydatifs ou des conditions acides.

61
Q

Vrai ou faux. Des promoteurs peuvent être reconnus à la fois par sigma70 et sigmaS.

A

Vrai, leur structure est très semblable.

62
Q

Combien de gènes sont affectés positivement ou négativement par l’absence de sigmaS?

A

481 gènes, ce qui représente 10% du chromosome d’E.coli

63
Q

Comment se nomme le régulateur principal de la réponse au stress chez les Gram-?

A

SigmaS

64
Q

Vrai ou faux. La régulation de sigmaS se fait au niveau de la transcription de rpoS,

A

faux. Elle est post-transcriptionnelle, donc soit au niveau de la traduction ou de la stabilité de sigmaS

MCB2992- Bactériologie générale II (12 decks)

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