Cours 5. Goutte Flashcards

1
Q

la goutte est plus fréquente chez homme ou femme ?

A

homme apres 40 ans

femme=apres ménaupause (car oestrogenes fait éliminer l’acide urique)

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2
Q

Quels sont les symptomes d’une crise de goutte aigue ?

A
  • apparition rapide de douleur, svt la nuit
  • rapidement maximale <24h)
  • sensbilité intense
  • erytheme ‘‘brillant’’
  • durée de qq jours

peut arriver que ca ne parait pas physiquement, mais tres rare car souvent inflammation

90%=mono-articulaire

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3
Q

Quels sont les 4 site les plus frequent de crise de goutte ?

A

gros oretil, cheville, genour, doigt

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4
Q

Symptomes de la goutte chronique ?

A
  • raideurs et douleurs chroniques
  • crises aigues surajoutées
  • destruction des articulations et des os
  • polyarticulaire (des bout d’os disparaissent a la radiographie)

les médecins peuvent penser que c’est de l’arthrose parfois…

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5
Q

Explique la synthese de l’acide urique.

A

purine (base de l’ADN dans les cellules) –> hypoxanthine –> xanthinne –> acide urique

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6
Q

Comment est éliminée l’acide urique ?

A

excretion rénale (2/3) 800ml/24h

excretion intestinale (selles) (1/3)

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7
Q

90% de l’hyperuricémie est causée par une surproduction d’acide urique. VF

A

faux!!

sous-excretion =90%

surproduction=10%

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8
Q

L,acide urique n’est plus soluble au-dela de > _______ umol/L

A

420

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9
Q

La solubilité est affectée par les plus basses températures des exrémités (mains, pieds, oreilles). VF

A

vrai

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10
Q

Quelles sont les 3 entrées de purines dans l’organisme ?

A
  1. Alimentation : bière, viandes rouges, fruits de mer
  2. Tissulaire : cellules qui meurent et perdent leurs acides nucléiques
    (chimiothérapie, médicaments cytotoxiques);
  3. Synthèse de novo : le foie synthétise des nucléotides puriques de
    novo (anémie hémolytique, cancers, hémopathies malignes).
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11
Q

Quels sont les facteurs qui influencent la sortie de l’Acide urique ? (4)

A

-insuffisance rénale,
-traitement
prolongé par certains médicaments,
-âge (vieillissement du rein),
-insuffisance tubulaire fonctionnelle.

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12
Q

Nomme des facteur de risque associé au mode de vie.

A

obésité

régime alimentaire riche en vinde et fruits de mer

biere et spiritueux (alcool)

consommation de produits a haute teneur en fructose.

café et vin=ok

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13
Q

Quels médicaments sont des facteurs de risque de la goutte ?

A

diurétiqus thiazidiques (et de l’anse)

aspirine a faible dose

cyclosporine, tacrolimus

acide nicotinique

levodopa

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14
Q

lien démontré entre la goutte et un risque élevé de déces, peut importe le cause, y compris les MC. VF

A

vrai

les gens qui ont plus d’acide urique dans le sang sont plus a risque de maladie cardiovasculaire… certaine spersonnes lorsqu’on diminue l’Acide urique dans le sang on diminue la TA

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15
Q

Comment se fait le diagnostique de la goutte

A

analyse du liquide synovial

le taux d’acide urique sanguin n’est pas un marqueur
diagnostic. Dans 50% des cas, les taux sont normaux durant une crise.
Cependant, un taux sanguin d’acide urique normal au moment d’une
crise n’écarte pas le diagnostic de goutte.

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16
Q

Quelle est la 1ere étape de prise en charge de la crise aigue de goutte ?

A

traiter rapidement a l’aide d’un antinflammatoire afin de calmer la crise

et analgésiques (tylenol ou morphine)

autres possibilités:

  • cortico per os (50mg/jour & diminution graduelle)
  • infiltration de corticostéroides
  • colchicine (préventif + crise aigue)

2e étape: Instaurer un traitement de réduction des concentrations
d’urate afin d’atteindre un taux d’urate sérique < 360
μmol/L.
b. Administrer un traitement anti-inflammatoire
prophylactique concomitant pendant une période allant
jusqu’à 6 mois afin de prévenir des crises liées à une
mobilisation de l’urate (si goutte chronique).

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17
Q

quelle est la poso de colchicine pour crise aigue.

A

2 co stat puis 1 co 1h plus tard.

anti-neutrophile

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18
Q

Un régime alimentaire strict (i.e. faible en purines et en protéines, faible consommation d’alcool) ne peut réduire les concentrations d’urates que de 60 à 120 μmol/L seulement. Un traitement pharmacologique est habituellement nécessaire pour atteindre un taux d’AUS cible < 360 μmol/L. VF

A

vrai

19
Q

prise en charge de la goutte chronique.

quelle est la cible ?

A

<360

si tophi ou érosions radiologiques: <300 (symptomatique ou non)

20
Q

Quelles sont les indications d’un agent hypouricémiant.

A
  • crise répétées (2 ou plus/année)
  • Arthrite goutteuse chronique et persistante; pousées de goutte aigues graves ou difficiles a traiter*
  • goutte tophacée
  • dommage radiologique
  • goutte avec lithiase rénale
  • goutte avec IRC
21
Q

Quels sont les 2 inhibiteurs de la xanthine oxydase ?

A

allopurinol (1ere ligne car remboursé par RAMQ)

febuxostat (uloric)

22
Q

autre que les inhibiteurs de la xanthine oxydase, nomme moi des agents uricosuriques.

A

Probénécide (patient d’exception)
•Sulfinpyrazone
•Losartan (Cozaar) bonne 1ere ligne si HTA
•Fénofibrates

23
Q

On peut maintenant introduire l’agent hypouricémiant pendant une crise, à condition que le traitement en cours soit efficace. VF

A

vrai

24
Q

À MOINS D’EFFETS SECONDAIRES IMPORTANTS OU DE SITUATIONS PARTICULIÈRES (i.e. TRAITEMENT AVEC UN AGENT CYTOTOXIQUE), UN AGENT HYPOURICÉMIANT NE DOIT JAMAIS ÊTRE CESSÉ. VF

A

vrai

IL NE FAUT JAMAIS INTERROMPE L’ALLOPURINOL!!! Le patient prend allopurinol depuis 2 mois, et la il fait une crise, mais il doit absolument continuer le tx!!! LES 6 PRMIERS MOIS avec le tx d’allopurinol sont plus vulnérables au crises.

25
Q

Quel inhibiteur de la xanthine oxydase est une analogue purine ?

A

allopurinol

26
Q

les gens qui sont allergique a l’allopurinol ne sont pas allergique au febuxostat a cause de la différence de la molécule. VF

A

vrai

27
Q

Quel est le métaboliste actif de l’Allopurinol ?

A

oxypurinol

28
Q

Comment est éliminé l’allopurinol ?

A

allopurinol + oxypurinol : éliminés par reins (75%) et 10% dans les selles

donc ajuster en IR

29
Q

Allopurnol grosses et allaitement ?

A

contre-indiqué. passe placenta et lait.

febuxostat: grosse: idem
allaitement: excretion inconnue

30
Q

Quels sont les EI possibles avec allopurinol ?

A

-Déclenchement de crise de goutte (6 mois de vulnérabilité après l’introduction)
-Nausées, diarrhées
•Réaction cutanée (allergie)-hypersensibilité (S-J)
•Prurit cutané (démangeaisons)
•Augmentation des enzymes hépatiques (hépatotoxicité)
•Insuffisance rénale
•Suppression de la moelle en concomitance avec autre agent cytotoxique

31
Q

l’allopurinol peut causer le Stevens Johnson. Quelles sont les principales manifestations ?

A
  • eruptions cutanées
  • fievre
  • atteinte rénale
32
Q

Quell est la dose maximale par jour d’allopurinol ?

Dose de DÉPART maximale pour TOUS ?

A

800mg/ jour

départ: 100mg die
mais si Cl en bas de 45ml/min… 50mg…

33
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses a éviter avec allopurinol ? (9)

A

azathioprine: JAMAIS (risque de suppression de la moelle osseuse

warfarine : augmente risque d’hemorragie. ajustement requis. surveiller de tres tres pres.

diurétiques thiazidiques : augmente risque toxicité allopurinol. commencer a dose plus basse

cyclosporine: augmente toxicité cyclosporine

inhibiteurs de l’ECA (augmente potentiel allergie et hypersensibilité a l’allopurinol) on le donne pareille mais avec dose plus basse, surveillance

antiacies (diminue absorption de l’allopurinol)

didanosine

tegafur

ampicilline

34
Q

le fébuxostat possede une plus grande sélectivité malgré que c’est un analogue non purique. VF

A

vrai

35
Q

Le fubuxostat doit être donné à quelle dose ?

ajusté en IR ?

A

1 seul dosage au canada: 80mg die

aucun ajustement en IR non recommandé en bas de 30ml/min car pas d’études 50%urine et 50% selles

remboursé par RAMQ si intolérance ou contre-indication a l’allopurinol

36
Q

EI febuxostat ?

A

érythème cutané, nausées, anomalies
hépatiques, douleurs articulaires, augmentation de thrombose
(possible), rares cas de réaction/rash avec symptômes systémiques

si grosse réaction DRESS a l’allopurinol, on ne donne pas febuxostat, mais si réaction légere, on peut switcher!

Effets indésirables rares. D’ailleurs, c’est celui qui est prescrit en cas d’effets secondaires à l’Allopurinol!

37
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses avec febuxostat ?

A

azathiorpine (influence métabolisme azathioprine)

théophylline: idem

didanosine

diuréiques et warfarine sécuritaire!!!!

38
Q

La colchicine peut être utilisé en traitement prophylactique. poso ?
MA ?

A

0.6mg die a BID pour 6-12 mois

inhibe la motilité et l’Activité des neutrophiles, ce qui réduit les médiateurs inflammatoires

39
Q

Quels sont les EI colchicine ?

chex qui le traitement prophylactique a long terme n’est pas recommandé ?

A

e2: diarrhée ou toxicité musculaire (potentialisée par utilisation concomitante d’hypcholestérolémints)

c-i chez patients avec IRavancée : 40-65 % colchicine est excrété par reins sans subir aucune modification

40
Q

la colchicine augmente le risque d’infection a cause de son MA. VF

A

faux!!

41
Q

quoi faire si réaction allergique a allopurinol ?

A

–Référer si modéré ou sévère et/ou atteinte des muqueuses = Urgence
–Faire suspendre le médicament immédiatement
–Tenter Benadryl ou autres antihistaminiques en vente libre

42
Q

quoi faire lors de diarrhées, myalgies ou faiblesses, perte de cheveux avec colchicine ?

A

–Diarrhées: Si léger, acclimatation à venir dans les prochaines semaines. Couper la dose en 2.
–Myalgies ou faiblesses: consulter un médecin rapidement.
–Perte des cheveux: consulter un médecin.

43
Q

En conclusion:

  • La goutte est une maladie chronique, évolutive et potentiellement destructrice. (heureusement, c’est une maladie réversible sauf pour destruction des os…)
  • L’instauration d’un hypouricémiant est essentielle à la réduction des crises de goutte et de tophus.
  • Un traitement prophylactique pendant une période allant jusqu’à 6 mois est essentiel à la réduction des crises aiguës lors de l’instauration de l’hypouricémiant (colchicine, AINS ou glucocorticoides per os).
  • Objectif thérapeutique: maintien des taux d’AUS < 360 μmol/L ou < 300 μmol/L si tophus présent.
  • Les interacteurs majeurs sont (azathioprine, purinéthol, coumadin).
  • La réaction d’hypersensibilité à l’Allopurinol est à connaître et à enseigner au patient pour la reconnaissance rapide.

A savoir

A

En conclusion:

  • La goutte est une maladie chronique, évolutive et potentiellement destructrice. (heureusement, c’est une maladie réversible sauf pour destruction des os…)
  • L’instauration d’un hypouricémiant est essentielle à la réduction des crises de goutte et de tophus.
  • Un traitement prophylactique pendant une période allant jusqu’à 6 mois est essentiel à la réduction des crises aiguës lors de l’instauration de l’hypouricémiant (colchicine, AINS ou glucocorticoides per os).
  • Objectif thérapeutique: maintien des taux d’AUS < 360 μmol/L ou < 300 μmol/L si tophus présent.
  • Les interacteurs majeurs sont (azathioprine, purinéthol, coumadin).
  • La réaction d’hypersensibilité à l’Allopurinol est à connaître et à enseigner au patient pour la reconnaissance rapide.

A savoir