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Biochimie hiver 2019 > Cours 5 - Fonction hépatique > Flashcards

Cours 5 - Fonction hépatique Flashcards

1
Q

À quoi servent les marqueurs (biochimique) sanguins de la fonction hépatique?

A

Principalement pour

  • Détecter,
  • diagnostiquer et -
  • évaluer la sévérité de la maladie hépatique

Secondairement

  • suivi thérapeutique
  • estimer progression de la maladie hépatique
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Q

Quels sont les tests sanguins les plus pertinents pour évaluer la fonction hépatique

A
  • bilirubine totale
  • protéines totales
  • albumine
  • enzyme (AST, ALT, ALP, LD, GGT)
  • temps de prothrombine (PT)
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3
Q

Qu’est-ce que la bilirubine

A

Aucun rôle autre qu’être un déchet. Produit de la dégradation de l’hème

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4
Q

À quoi sert le groupement hème?

A

Attacher des métaux (principalement les ions ferreux)

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5
Q

Est-ce que la bilirubine est soluble?

A

Non, aucune place pour faire des liaisons inoniques

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6
Q

Ou excrète-t-on les molécules solubles?

A

Dans l’urine

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7
Q

Ou excrète-t-on les molécules non-solubles?

A

Dans la bile

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8
Q

Quelle enzyme va conjuguer la bilirubine et où?

A

UDP-glucuronyl transferase: va attacher des acides glucuronique sur la bilirubine pour le rendre plus soluble pour passer dans la bile. Ça se fait dans le foie

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9
Q

Catabolisme de l’hème

A

Dégradation des GR -> libération de l’hémoglobine -> dégradation de l’hème -> formation de la bilirubine

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10
Q

D’où vient l’hème?

A
  • Hémoglobine à 85%

- myoglobine/cytochrome et peroxidase (15%)

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11
Q

Qui dégrade les GR

A

Macrophage tissulaires (moelle osseuse, rate, foie)

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12
Q

Chaîne de formation/dégradation de la bilirubine

A
  1. formation de la bilirubine par dégradation de l’hémoglobine (principalement)
  2. libération dans le plasma (insoluble dans le plasma)
  3. liaison à l’albumine
  4. libération de la bilirubine
  5. Conjugaison de la bilirubine à l’acide glucuronique (pour la rendre plus soluble) par l’enzyme UDP-glucuronyltransferase
  6. Excrétion dans la bile
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13
Q

Qu’est-ce que les urobilinogènes?

A
  • bilirubine qui a été modifié par l’hydrolyse des acides glucuroniques (flore bactérienne)
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14
Q

Ou se fait l’hydrolyse des acides glucuroniques?

A

Dans l’intestin

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15
Q

Que veux dire hyperbilirubinémie

A

trop de bilirubine dans le sang (jaunisse, ictère)

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16
Q

ou va être excrété la bilirubine conjuguée au final (en majorité) ?

A

Dans les selles

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17
Q

Ou retrouve-t-on l’uribilibogènes?

A

dans les selles et un peu dans l’urine (plus soluble que la bilirubine conjuguée)

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18
Q

Quels sont les causes d’augmentation de la concentration de la bilirubine totale (sauf chez les nouveaux-nées)? (3)

A
  • lésion hépatique: inflammation, néoplasie, substance toxique (mélange de bilirubine conjuguée et non conjuguée)
  • obstruction de l’arbre biliare (intra ou extra hépatique) augmentation de la bilirubine conjuguée
  • Maladies hémolytiques: lyse importante des GR, augmentation de la bilirubine non conjuguée
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19
Q

Quels sont les 3 dosages possibles de la bilirubine

A
  • Bilirubine directe (bilirubine conjuguée)
  • Bilirubine indirecte (non conjuguée) pour le calculer on regarde bili totale-directe
  • Bilirubine totale (directe+indirecte)
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20
Q

Quels sont les 3 syndromes pouvant causé l’hyberbilirubinémie-non conjuguée

A
  • Syndrome de Gilbert
  • Syndrome de Crigler-Najjar
  • Syndrome de Lucey-Driscoll
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21
Q

Qu’est-ce que le syndrome de gilbert

A

Groupe hétérogène de maladies (↓ l’entrée dans le foie, ↓ UDP
glucuronyltranférase). Condition bénigne. À risque de toxicité à
l’acétaminophène, car le métabolisme primaire de celui-ci se fait par
glucuronidation.

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22
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Crigler-Najjar

A

⁻Type I (absence de UDP glucuronyltranférase): Patients meurent jeunes
d’encéphalopathie due au kernictère.
⁻Type II (déficit partiel de UDP glucuronyltranférase)

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23
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Lucey-Dricoll

A

Forme familiale, causée par un inhibiteur circulant de la conjugaison de la
bilirubine.

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24
Q

Quels sont les 3 maladies qui cause l’hyperbilirubinémie - conjuguée

A
  • Cholestase intra-hépatique
  • Cholestase extra-hépatique
  • syndrome de dubin-johnson et de rotor
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25
Q

Qu’est-ce qui cause la cholestase intra-hépatique?

A

Grossesse, hépatites virale ou médicamenteuse, contraceptifs

oraux.

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26
Q

Qu’est-ce qui cause la cholestase extra-hépatique

A

Cholédocholithiases, tumeur tête du pancréas, atrésie biliaire
(chez enfant, mortel).

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27
Q

Quest-ce que le syndrome de dubin johnston

A

Défauts d’excrétion de la bilirubine dans la bile. Conditions bénignes.

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28
Q

Quelle sont les causes possibles d’une hyperbilirubinémie non-conjuguée chez le nouveau-né

A
  • Ictère physiologique du nouveau-né
    – Problèmes d’origine hémolytique (Incompatibilité du facteur rhésus
    entre le sang de la mère et celui du fœtus)
    – Hyperbilirubinémie de l’allaitement (glucuronidase dans le lait maternel
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29
Q

Causes de l’hyperbilirubinémie conjuguée chez le NN

A

Plus rare

Plusieurs, surtout des maladies (fibrose kystique, déficience familiale en a-1 antithrypsine, hépatite, etc.)

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30
Q

Quels sont les raison qui fait qu’on voit apparaitre l’ictère physiologique du NN (4 raisons) QUESTION D’EXAMEN

A
  • Destruction plus rapide des globules rouges à la naissance - phénomène amplifié chez le prématuré - beaucoup d’hémoglobine F foetale
  • liaison avec l’albumine plus faible à cause qu’il y a moins d’albumine que chez l’adulte, et que l’acidose physiologique du NN déplace la bilirubine de l’albumine au profit des ions H+
  • Enzymes de conjuguaison hépatique n’est pas encore fonctionnelles complètement à cause de l’immaturité du foie. La UDP-glucuronyl transférase est une des dernière activité enzymatique du foie à être activée dans la vie prénatale (la bilirubine non-conjuguée formée par le foetus est clairée par le placenta)
  • Glucuronidase présente dans le méconium donc augmentation de la bilirubine non-conjuguée au niveau de l’intestin -> plus liposoluble -> réabsorption dans la circulation sanguine
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31
Q

Pourquoi la bilirubine libre est-elle toxique

A

Parce qu’elle passe la barrière hémato-encéphalique (lipophile) Neurotoxique

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32
Q

Pourquoi la bilirubine non-conjuguée liée à l’albumine, la bilirubine conjuguée et les photo-isomères (suite à la photothérapie) ne sont pas toxique?

A

Parce qu’ils ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique (hydrosoluble)

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33
Q

Dans quels cas (2) pourrions nous voir la toxicité de la bilirubine non-conjuguée non liée à l’albumine?

A
  • Bilirubine dépasse la capacité de liaison avec l’albumine plasmatique
  • Bilirubine libre ne peut se lier à l’albumine (ex: médicaments qui compétitionnent pour la liaison avec l’albumine)
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34
Q

À combien est la bilirubine totale dans le cas d’une hyperbilirubinémie sévère?

A

bilirubine totale > 340 umol/L n’importe quand durant les premiers 28 jours de vie

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35
Q

À combien est la bilirubine totale dans le cas d’une hyperbilirubinémie critique?

A

bilirubine totale > 425 umol/L n’importe quand durant les premiers 28 jours de vie

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36
Q

Quels sont les danger d’hyperbilirubinémie sévère ou critique

A

Danger de kernictère

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37
Q

Qu’est-ce que le kernictère

A
  • La bilirubine non-conjugée libre, qui est beaucoup plus lipophile qu’hydrophile,
    traverse facilement dans le cerveau et les cellules nerveuses et se dépose dans le noyau de ces cellules → dommage cellulaire et mort → syndrome
    neurologique avec séquelles permanentes.
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38
Q

Conséquences de kernictère

A
  • Surdité, paralysie cérébrale dystonique sévère, convulsions et retard
    intellectuel, parésie oculomoteur (regard vers le haut).
  • 70% des nouveaux-nés atteint de kernictère décèdent dans la première semaine de vie
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39
Q

Qu’est-ce que l’incompatibilité du facteur rhésus (D) entre le sang de la mère et celui du foetus

A
  • Mère facteur D- et le foetus facteur D+
  • Sensibilisation de la mère durant la grossesse (choc violent,
    décollement placentaire,…) ou lors d’une grossesse
    précédente (bris des compartiments fœtaux lors de
    l’accouchement)
    • La mère produit des anticorps maternels (anti-D) qui sont
    dirigés contre les antigènes D des globules rouges de
    l’enfant
    • Cela entraîne une hémolyse isoimmune très importante
    (quelques fois avant la naissance → érythroblastose fœtale
    • ↑ bilirubine non-conjuguée dans le plasma du bébé.
  • réaction très importante qui apparait la 1ere ou 2e journée de la vie
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40
Q

Pourquoi l’hyperbilirubinémie est possible avec l’allaitement maternel?

A
  • susceptible d’apparaître chez environ 30% des nouveaux nés allaités
  • À cause de la Beta-glucuronidase dans le lait maternel
    – Également présent dans le lait au début de
    l’allaitement → la pregnanediol (hormone) = un inhibiteur de la conjugaison par le foie
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41
Q

Et pourquoi le beta-glucuronidase dans le lait maternel cause l’hyperbiliruninémie ?
Comment ça évolue ?

A
  • Déconjugaison de la bilirubine dans l’intestin du
    nouveau-né et réabsorption de la bilirubine libre
    – Dans la majorité des cas, se résorbe dans les 2-3 semaines suivant le début de l’allaitement
  • Dans les cas ou la bilirubine atteint des niveaux
    dangereux pour le kernictère, il faut cesser
    l’allaitement pour une période de 2 semaines (!)
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42
Q

Comment mesure-ton l’ictère en première ligne chez le nouveau-né ?

A

Bilirubinomètre transcutané
C’est un test de dépistage, ça donne une estimation approximative. Il faut corrélé avec la mesure du laboratoire en cas d’inquiétude.

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43
Q

Qu’est-ce que l’albumine sérique et de quoi est-elle l’indicateur?

A

Protéine synthétisée par le foie, la plus abondante dans le sérum. C’est un indicateur de l’ensemble des fonctions métaboliques du foie

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44
Q

Quels sont les fonction de l’albumine

A
  • Maintenir le liquide à l’intérieur du vaisseau sanguin par son pouvoir oncotique
  • maintenir le pH en liant différents ions
  • transport de différentes molécules
  • participe à la diminution de la réponse inflammatoire
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45
Q

Qu’est-ce qui cause l’hyperalbuminémie

A

Déshydratation importante (hémoconcentration) = très rare

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46
Q

4 cause de l’hypoalbuminémie (<35g/L)

A
  1. Atteinte hépatique: diminution de la synthèse
  2. Atteinte rénale: perte dans les urines (syndrome néphrotique)
  3. Malnutrition: diminution de l’apport protéique
  4. Inflammation (sévère ou choc)
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47
Q

Pourquoi doser l’albumine sérique?

A

Évaluer un dommage hépatique, une maladie rénale, ou une déficience de l’état nutritionnel (demi-vie de l’albumine = 20 jours donc utilité plus pour les problèmes chroniques)

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48
Q

Qu’est-ce qui peut venir modifier les concentrations d’albumine sérique

A
  • certains médicaments

- administration d’une grande quantité de liquide par IV

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49
Q

Quelles classes de protéines est mesurées par le dosage des protéines totales?

A

albumine et globulines

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50
Q

Qu’indique une diminution de la concentration des protéines totales sériques ?

A

peut indiquer une maladie du foie, une maladie rénale, une absorption ou une digestion anormale de certaines protéines ou encore un œdème.

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51
Q

Qu’indique une augmentation de la concentration des protéines totales sériques ?

A

s’observe lors de déshydratation
sévère ou dans certains types de cancer qui mènent à l’accumulation de
protéines anormales comme dans le cas du myélome multiple (augmentation
des immunoglobulines).

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52
Q

Quels sont les valeurs de références des protéines totales

A

60-80 g/L

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53
Q

Qu’est-ce qui peut faire augmenter la concentration des protéines

A

Certains molécules peuvent augmenter la concentration des protéines: les
stéroïdes anabolisants, les androgènes, l’hormone de croissance, l’insuline, et
la progestérone.

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54
Q

Qu’est-ce que la transthyrétine (pré-albumine)

A
  • protéine synthétisée par le foie
  • demi-vie plus courte que l’albumine (1-2 jours)
  • excellent marqueur pour suivre le changement du statut nutrionnel d’un patient sur une courte période
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55
Q

À quoi sert la pré-albumine

A

Transport des hormones thyroïdiennes et autres petites molécules

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56
Q

Qu’arrive-t-il à la pré-albumine si le taux d’hormones thyroïdiennes est diminuée

A

le taux de
préalbumine le sera également. Dans ce cas, la préalbumine ne
peut pas être utilisée comme un marqueur nutritionnel

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57
Q

Qu’est-ce que le temps de prothrombine (PT)

A

Un test qui mesure le temps nécessaire (sec) aux protéines impliquées dans la cascade de coagulation de transformer la prothrombine en thrombine

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58
Q

Qu’indique une augmentation du temps de prothrombine?

A
  • Une déficience en vitamine K
  • une maladie hépatique : diminution de la synthèse des protéines impliquées dans la coagulation
  • prise d’anti-vitamine K (coumadin)
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59
Q

Qu’est-ce que l’INR

A

international normalized ratio.

Temps de prothrombine du patient / temps moyen (calculé à partir de la population locale)

60
Q

qu’est-ce que l’ALT et où se retrouve-t-elle?

A

Alanine-aminotransférase : Enzyme cytoplasmique présente en grande quantité dans le foie et le rein. plusieurs autre tissus en contiennent mais moins.

61
Q

Que permet le dosage de l’ALT

A

permet de détecter un dommage du parenchyme hépatique

62
Q

Qu’est-ce qui fait augmenter concentrations AST

A

Atteinte hépatique, mais moins spécifique que l’ALT (d’autre causes possibles)
Par contre son augmentation est très rapide après une atteinte hépatique

63
Q

À quoi nous sert le ratio AST/ALT ?

A

Permet de différencier les hépatites alcooliques des autres causes, car ALT généralement plus élevée que AST pour toutes les atteintes hépatiques, sauf: hépatite alcoolique et syndrome de Reye.

64
Q

de quoi le foie est principalement responsable

A

de la production de la plupart des sources endogènes d’énergie utilisées

65
Q

quels sont les 5 fonctions principales du foie

A
  1. Métabolique
  2. Synthèse
  3. Entreposage
  4. Détoxification des xénobiotiques (cytochrome P450?)
  5. Excrétion
66
Q

Expliquer fonction métabolique du foie

A
  • Métabolisme les glucides : glycogénolyse, glycogenèse, gluconéogenèse
  • Métabolisme les lipides: métabolisme des lipoprotéines, des acides gras, triglycérides
  • métabolise les acides aminés et protéines
67
Q

Expliquer fonction de synthèse du foie

A

Synthèse de presque toutes les protéines, sauf les immunoglobulines (lymphocyte) et l’hémoglobine (GR).
Synthèse les lipides et lipoprotéines: acides gras libres, triglycérides, cholestérol, sphingolipides
-synthèse des sels biliaires

68
Q

Qu’entrepose le foie

A

Fer, glycogène, lipides et vitamines

69
Q

Qu’excrète le foie

A

Ammoniac (pas sûre, l’ammoniac est transformé en urée au foie, mais produite dans les tissus périphériques), urée, bilirubine, cholestérol

70
Q

d’où le foie tire-t-il son énergie?

A

De la beta-oxydation des lipides qui proviennent de la circulation sanguine ou de ceux qui sont synthétisés sur place.

71
Q

Que fait le foie avec les lipides en période post-prandial

A

le foie synthétise des lipides à partir du glucose, du fructose et des a.a.

72
Q

Sous quel forme le foie enmagasine (ou exporte) t’il les lipides

A

sous forme de triglycérides vers le tissu adipeux

73
Q

quelle est la voie d’élimination principales du cholestérol de l’organisme?

A

Par l’élaboration de la bile par les hépatocytes

74
Q

Comment est produit l’ammoniac (métabolite toxique)

A

Par la dégradation des acides aminés dans les tissus périphériques

75
Q

comment l’ammoniac se rend jusqu’au foie et une fois rendu qu’arrive-t-il?

A

l’ammoniac se combine au glutamate pour former la glutamine qui véhicule jusqu’au foie. ensuite, l’ammoniac est transformé en urée qui sera sécrété dans l’urine

76
Q

Quels protéines sanguines sont synthétisé par le foie?

A

Presque toutes : albumine, facteurs de coagulation, transthyrétine (entre autres),

77
Q

Principales fonctions de l’albumine

A
  • Pression oncotique
  • transport (Ca, stéroïdes, T4, bilirubine non-conjugué)
  • représente 50% des protéines plasmatiques par poids
78
Q

Principales fonctions de alpha1-antitrypsine

A

inhibiteur des protéases

- sa déficience prédispose à l’emphysème

79
Q

Principales fonctions de la transferrine

A

transport du fer

80
Q

principales fonctions de la fibrinogène

A

facteur de coagulation

81
Q

principals fonctions de l’haptoglobine

A

complexe l’hb libre en circulation

- niveau diminue si maladie hépatique sévère ou hémolyse importante

82
Q

principales fonctions transthyrétine

A

se lie à la T4 et au RBP (rétinol binding protein)

- utilisé comme marqueur nutritionnelle

83
Q

Qu’est-ce que l’ALP

A

Phosphotase alcaline:

L’ALP est une enzyme membranaire présente dans l’intestin, les os, le foie, le placenta et les poumons

84
Q

Au cours de la vie, quand augmente le taux d’ALP

A

pendant la croissance car le métabolisme osseux est important

85
Q

Pourquoi le dosage de l’ALP est pertinent

A

pour le diagnostic d’une obstruction extra-hépatique biliaire ou d’une maladie osseuse. Les autres marqueurs hépatiques confirmeront l’atteinte hépatique ou non

86
Q

Quel diagnostic est possible si augmentation de ALP

A
  • Maladies hépatiques: obstruction biliaire extra-hépatique, mononucléose, nécrose hépatique
  • Maladies osseuses: métastases osseuses, maladies osseuses d’étiologies diverses
  • augmentation du métabolisme osseux (fracture)
  • dernier trimestre de grossesse
87
Q

Qu’est-ce que la GGT?

A

gamma-glutamyltransférase

  • Enzyme membranaire synthétisée par le foie, le rein et le pancréas.
    L’activité sérique provient du foie.
  • Plus sensible que la phosphatase alcaline dans les états cholestatiques (?)
88
Q

Pourquoi doser la GGT?

A
  • Comme marqueur de la consommation d’alcool (très sensible à la consommation d’alcool, il faut s’abstenir 48h avant le test)
  • comme marqueur d’une atteinte hépatique chez les enfants quand l’ALP est augmentée
89
Q

Quelles maladies sont associées à une augmentation de la LD/LDH?

A
  • Anémie hémolytique.
  • anémie pernicieuse,
  • cirrhose,
  • pancréatite aiguë,
  • hépatite toxique ou virale,
  • certains cancers,
  • toutes
    conditions qui entraînent une lyse cellulaire
90
Q

Quelles maladies sont associées (2 catégories) à une augmentation de la GGT?

A
  • Maladie hépatique obstructive et obstruction post-
    hépatique
  • Cancers du pancréas, de la prostate,
  • métastase hépatique,

Maladies hépatiques : - Hépatite aiguë,

  • cirrhose
  • Hyperthyroidie,
  • diabète,
  • pancréatite,
  • tabac, alcool, médicaments
91
Q

Quel est l’autre nom pour LD/LDH et où son activité enzymatique est la plus forte/faible? De plus, si elle est présente dans le sérum, qu’est-ce que cela signifie?

A

Lactate déhydrogénase

Son activité enzymatique est plus forte dans le rein et le coeur et moindre dans les poumons et le sérum.

Enzyme cytoplasmique : si présente dans le sérum indique un dommage cellulaire ou une nécrose

92
Q

Le LD/LDH est indicateur de quoi?

A

indicateur de l’existence et de la sévérité d’un dommage tissulaire (aigü ou chronique)

93
Q

À quel moment la LD augmente ?

A

Quand commence la destruction cellulaire, atteint son maximum entre la 48e et 72e heure. retour à la normale après 14 jours

94
Q

Nommez 10 maladies hépatiques

A
  1. Hépatite A
  2. Hépatite B
  3. Hépatite C
  4. Hépatite toxique
  5. Cholestase
  6. Stéatose
  7. Cirrhose
  8. Carcinome hépatocellulaire
  9. hépatite alcoolique
  10. Syndrome de Reye
95
Q

Caractéristiques hépatite A

A

infection virale

  • transmission fécale-orale
  • aiguë (auto-résolutive)
  • vaccin existe
96
Q

Caractéristiques hépatite B

A

Infection virale

  • transmission: ITS, parentérale, maternelle
  • aiguë ou chronique
  • existe un vaccin
97
Q

Caractéristiques hépatite C

A

Infection virale

  • transmission sanguine
  • ne guérit pas (chronique)
  • nécessite parfois transplantation de foie ou se développe en cancer
98
Q

Caractéristiques hépatite toxique

A

substance qui attaque le foie et détruit les hépatocytes (empoisonnement, médicaments)

99
Q

caractéristiques cholestase

A

Obstacle à l’évacuation de la bile. Élévation de la bilirubine, mène à un ictère

100
Q

caractéristiques et cause stéatose

A

infiltration de triglycérides dans les hépatocytes
- causes: alcoolisme, malabsorption, maladie de wilson (défaut de transport du cuivre(?)), alimentation parentérale prolongée

101
Q

caractéristiques de la cirrhose

A

Architecture hépatique détruite, les hépatocytes sont détruis et remplacés par du tissu cicatriciel (fibrose): le foie perd ses fonctions, augmente de taille (hépatomégalie) et peut faire du liquide intra-abdominal (ascite)

102
Q

caractéristiques carcinome hépatocellulaire

A

Symptômes: masse palpable, jaunisse, ascite, fièvre

- Résultats lab: ↑↑ALP, ↑AST/ALT, ↑AFP (marqueur tumoral).

103
Q

caractéristiques hépatite alcoolique

A

Cause la plus fréquente d’atteinte hépatique en occident

-labo: AST/ALT > 2, ↑ GGT (sensible, mais non spécifique)

104
Q

caractéristiques syndrome de Reye

A
  • Dysfonction mitochondriale suite à une toxine ou un virus
  • plus répandue chez les enfants apres une infection à linfluenza et une prise d’aspirine
  • Symtpomes cliniques: vomissements prolongés, altération de l’état, hypertension intracrânienne pouvant causer la mort
    Labo: ↑↑↑ ALP et lactate déshydrogénase
  • ↑ PT > 3 sec (signe de mauvais pronostic)
    -traitement: contrôle de l’hypertension intracrânienne
105
Q

Pourquoi l’ammoniac est toxique et de son taux est-il dépendant?

A

Traverse facilement la barrière hémato-encéphalique, neurotoxique.
Dépendant du pH, si alcalin les niveaux augmente

106
Q

ou est sécrété l’urée

A

Dans l’urine mais 40-50% est réabsorbé au niveau des tubules proximaux

107
Q

De quoi est dépendant les niveaux d’urée?

A

de la diète et la synthèse protéique

108
Q

Quels sont les causes acquises de l’hyperammoniémie?

A
  • Hémorragie gastro-intestinale, l’ammoniac augmente due au métabolisme des protéines sanguines
  • infections, drogues: surcharge métabolique au foie
  • insuffisance hépatique fulgurante, cirrhose hépatique
  • insuffisance rénale
109
Q

Causes congénitales de l’hyperammoniémie?

A

désordre innés du métabolisme

110
Q

Quelles sont les conséquences d’un désordre des voies biliaires ?

A
  • Dommages hépatocellulaires dus à la rétention de la bile dans les cellules hépatiques
  • Absence de flot biliaire dans les intestins menant à une ↓ de
    l’absorption des graisses, ↓absorption des vitamines liposolubles
    (ADEK), ostéoporose (↓ vitamine D), diminution du P T.
111
Q

Symptômes d’un désordre des voies biliaires

A
  • Prurit: réaction inflammatoire en réponse aux acides biliaires
  • Absence d’excrétion des pigments biliaires dans l’intestin = selles décolorées et urines fortement colorées
  • hyperbilirubinémie (↑ bilirubine conjuguée, due à l’occlusion)
112
Q

Résultats de labo lors d’un désordre des voies biliaires

A
  • ↑ ALP, ↑modérée de A ST/ALT
  • Présence d’auto-anticorps
  • ↑ bilirubine conjuguée
113
Q

Comment est ALP, AST/ALT lors d’un désordre hépatocellulaire?

A

ALP < 2xN

AST/ALT > 3xN

114
Q

Comment est ALP, AST/ALT lors d’un désordre Cholestatique?

A

ALP > 2xN

AST/ALT < 3xN

115
Q

Que peut indiquer un désordre hépatocellulaire (2)

A
  • Hépatite aiguë si albumine normale

- Hépatite chronique si Albumine est basse

116
Q

Que peut indiquer un désordre cholestatique (2)

A
  • Cholestase aiguë si albumine normal

- Cholestase chronique si albumine est basse

117
Q

Quoi faire si on détecte cholestase aiguë ou chronique?

A

Echographie

118
Q

Quels sont les 2 diagnostiques possibles de l’echographie

A
  • Cholestase intra-hépatique si ALP<3xN

- Cholestase extra-hépatique si ALP > 3xN

119
Q

pourquoi la majorité des hormones sécrétées par le placenta son déverser dans le sang de la mère et non du foetus?

A

évite la féminisation des foetus mâles

120
Q

Quelle hormone évite la règle selon laquelle la production hormonale du placenta est généralement proportionelle à sa taille

A

HcG

121
Q

À quelle hormone la chaîne alpha de hCG est-elle identique?

A

LH, FSH, TSH - → Proportionnelle à la masse du placenta (donc augmente tout au long de la grossesse.)

122
Q

Que détermine la chaîne beta de hCG

A

Détermine la quantité de hCG dans le sang, augmente jusqu’à la 10e semaine pour diminuer ensuite

123
Q

4 rôles de hCG

A
  • Maintien des fonctions sécrétrices du corps jaune en début de grossesse ( jusqu’aux semaines 7-9).
  • Stimulation de la fonction testiculaire chez le foetus mâle
  • Entraîne la sécrétion de la relaxine par le corps jaune.
  • soutiendrait également une vasodilatation des vaisseaux sanguins dans l’utérus et une relaxation des muscles lisses du myomètre.
124
Q

Quel est le niveau de hCG sur un test semi-quantitatif si le test de grossesse est positif

A

> 25 UI/L

- avec la première urine du matin ATTENTION A LA DILUTION

125
Q

Quel est le niveau de hCG sur un test quantitatif si le test de grossesse est positif

A

> 5 UI/L
- des concentrations plus faibles que 5 sont normales et non indicatrices d’une grossesse car la hCG est sécrétée faiblement par l’hypophyse

126
Q

De combien est la sensibilité du dépistage de grossesse à la date précu des menstruations, pourquoi?

A

sensibilité 90%, parce que 10% des grossesse ne démontrent pas encore d’implantation du blastocyte dans l’utérus

127
Q

Combien de grossesses devraient être détectés avec une limite de détection de 25 mlU/mL

A

95% des grossesses entre 1 et 2 jours après la DPM et 74% a la DPM

128
Q

Comment évolue les niveaux de hCG ?

A
  • Concentrations doublent à tous les 40-48 hres pour
    atteindre un maximum à environ 200 000-250 000 UI/L entre la 8-12e semaine de grossesse.
  • Après la dixième semaine, la concentration diminue
    jusqu’à un plancher d’environ 20 000 UI/L atteint vers
    20 semaines qui demeure jusqu’à la fin de la grossesse.
129
Q

Qu’arrive-t-il à la hCG lors d’un dosage sanguin lors d’une grossesse ectopique?

A

la concentration de CG est plus faible que lors d’une implantation (excède rarement 1000-2000 UI/L)

130
Q

Qu’arrive-t-il à la hCG lors d’un dosage sanguin si présence de syndrome de Down?

A

hCG environ 2x plus élevée

131
Q

Lorsque le niveau de bilirubine atteint des niveaux inquiétants chez le nouveau-né, quel est le traitement ?

A

Photothérapie
L’exposition à la lumière bleue transforme la bilirubine non-conjuguée en une version plus soluble qui sera alors éliminée plus facilement.
Si les niveaux sont trop élevés, une transfusion sanguine peut être nécessaire

132
Q

Comment prévient-on l’ictère hémolytique dû à l,incompatibilité du facteur rhésus ?

A

En donnant des immunoglobulines anti-D à la mère (28e sem de grossesse et après l’accouchement). Ça l’empêche de développer elle-même des anti-D

133
Q

Comment diagnostique-t-on l’ictère hémolytique dû à l,incompatibilité du facteur rhésus ?
Traitement ?

A

Test de coombs

Tx : Transfusion

134
Q

À quoi est associée une hypoalbuminémie chez un patient hospitalisé ?

A

à une morbidité élevée

135
Q

Nomme les enzymes qu’on peut doser qui nous renseigne sur la fonction hépatique

A 
AST
ALT
ALP
GGT
LD
136
Q

Nommez des marqueurs de la chronicité d’une maladie

A

albumine et prothrombine

137
Q

Quels sont de bons marqueurs de dysfonction biliaires = obstruction

A

ALP - GGT

138
Q

Quel est un bon marqueurs de dysfonction osseuse

A

ALP

139
Q

Bons marqueurs dysfonction hépatique

A

AST/ALT et ALP

140
Q

Nommez 3 protéines synthétiser par le foie qui sont des protéines de phase aiguë

A
  • Transthyrétine
  • haptoglobine
  • alpha1-antitrypsine
141
Q

Que signifie AST et quelle est-elle?

A

Aspartate aminotransférase: cytoplasmique présente dans tous les tissus mais en quantité importante dans le foie et le rein, le muscle et le globule rouge.

142
Q

Qu’est-ce qui fait augmenter les concentrations d’AST?

A
  • Hépatite fulminante
  • Nécrose hépatique
  • Cholestase
  • Alcool (AST>ALT)
  • Après un effort soutenu
  • obésité
  • Maladie inflammatoire cardiaque ou muscu.
  • Cirrhose
  • Hépatite virale
  • Infarctus du myocarde (AST>ALT)
  • Malnutrition
  • Hypothyroïdie
143
Q

Décrivez le rôle du placenta

A
  • BARRIÈRE hémato-placentaire
  • production d’hormones
  • éliminer déchets du foetus
  • stimuler la mère à augmenter l’apport sanguin au placenta
  • protège le foetus contre les attaques immunitaires de la mère
  • à l’approche de l’acc. stimule des hormones nécessaires à la maturation des organes foetaux
144
Q

Test sanguin que le SF peuvent prescrire (P)/effectuer (E)/interpréter(I) pour la mère

A

-Acide folique: PEI
-Amniocentèse: P
-Analyse d’urine: PEI
-Hématopathologie du placenta+cordon: P
-Bilan hépatique
(LDH, ALT, AST, GGT, bilirubine
directe et indirecte): PEU
-Bilan rénal (BUN, créatinine, protéine, albumine, acide
urique, urée): PEI
- COOMBS indirect: PEI
-Glycémie: PEI
-Protéinurie des 24h: PEI
-HCG sang/urine: PEI
-Formulane sanguine complète: PEI
-Hyperglycémie provoquée: PEI
etc…

145
Q

Test sanguin que le SF peuvent prescrire (P)/effectuer (E)/interpréter(I) pour l’enfant

A

-Bilirubine directe et indirecte: PEI
-PKU: PE
-Glycémie: PEI
-Groupe sanguin/rhésus: PEI
-FSC: PEI
-Cultures bactériologiques des
liquides et antibiogramme: PEI
-etc.

146
Q

Test sanguin que le SF peuvent prescrire (P)/effectuer (E)/interpréter(I) pour père

A

Électrophorèse de
l’hémoglobine: PE
Groupe sanguin et rhésus : PEI

Biochimie hiver 2019 (9 decks)

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