Cours 5 - Fonction hépatique Flashcards
1
Q
À quoi servent les marqueurs (biochimique) sanguins de la fonction hépatique?
A
Principalement pour
- Détecter,
- diagnostiquer et -
- évaluer la sévérité de la maladie hépatique
Secondairement
- suivi thérapeutique
- estimer progression de la maladie hépatique
2
Q
Quels sont les tests sanguins les plus pertinents pour évaluer la fonction hépatique
A
- bilirubine totale
- protéines totales
- albumine
- enzyme (AST, ALT, ALP, LD, GGT)
- temps de prothrombine (PT)
3
Q
Qu’est-ce que la bilirubine
A
Aucun rôle autre qu’être un déchet. Produit de la dégradation de l’hème
4
Q
À quoi sert le groupement hème?
A
Attacher des métaux (principalement les ions ferreux)
5
Q
Est-ce que la bilirubine est soluble?
A
Non, aucune place pour faire des liaisons inoniques
6
Q
Ou excrète-t-on les molécules solubles?
A
Dans l’urine
7
Q
Ou excrète-t-on les molécules non-solubles?
A
Dans la bile
8
Q
Quelle enzyme va conjuguer la bilirubine et où?
A
UDP-glucuronyl transferase: va attacher des acides glucuronique sur la bilirubine pour le rendre plus soluble pour passer dans la bile. Ça se fait dans le foie
9
Q
Catabolisme de l’hème
A
Dégradation des GR -> libération de l’hémoglobine -> dégradation de l’hème -> formation de la bilirubine
10
Q
D’où vient l’hème?
A
- Hémoglobine à 85%
- myoglobine/cytochrome et peroxidase (15%)
11
Q
Qui dégrade les GR
A
Macrophage tissulaires (moelle osseuse, rate, foie)
12
Q
Chaîne de formation/dégradation de la bilirubine
A
- formation de la bilirubine par dégradation de l’hémoglobine (principalement)
- libération dans le plasma (insoluble dans le plasma)
- liaison à l’albumine
- libération de la bilirubine
- Conjugaison de la bilirubine à l’acide glucuronique (pour la rendre plus soluble) par l’enzyme UDP-glucuronyltransferase
- Excrétion dans la bile
13
Q
Qu’est-ce que les urobilinogènes?
A
- bilirubine qui a été modifié par l’hydrolyse des acides glucuroniques (flore bactérienne)
14
Q
Ou se fait l’hydrolyse des acides glucuroniques?
A
Dans l’intestin
15
Q
Que veux dire hyperbilirubinémie
A
trop de bilirubine dans le sang (jaunisse, ictère)
16
Q
ou va être excrété la bilirubine conjuguée au final (en majorité) ?
A
Dans les selles
17
Q
Ou retrouve-t-on l’uribilibogènes?
A
dans les selles et un peu dans l’urine (plus soluble que la bilirubine conjuguée)
18
Q
Quels sont les causes d’augmentation de la concentration de la bilirubine totale (sauf chez les nouveaux-nées)? (3)
A
- lésion hépatique: inflammation, néoplasie, substance toxique (mélange de bilirubine conjuguée et non conjuguée)
- obstruction de l’arbre biliare (intra ou extra hépatique) augmentation de la bilirubine conjuguée
- Maladies hémolytiques: lyse importante des GR, augmentation de la bilirubine non conjuguée
19
Q
Quels sont les 3 dosages possibles de la bilirubine
A
- Bilirubine directe (bilirubine conjuguée)
- Bilirubine indirecte (non conjuguée) pour le calculer on regarde bili totale-directe
- Bilirubine totale (directe+indirecte)
20
Q
Quels sont les 3 syndromes pouvant causé l’hyberbilirubinémie-non conjuguée
A
- Syndrome de Gilbert
- Syndrome de Crigler-Najjar
- Syndrome de Lucey-Driscoll
21
Q
Qu’est-ce que le syndrome de gilbert
A
Groupe hétérogène de maladies (↓ l’entrée dans le foie, ↓ UDP
glucuronyltranférase). Condition bénigne. À risque de toxicité à
l’acétaminophène, car le métabolisme primaire de celui-ci se fait par
glucuronidation.
22
Q
Qu’est-ce que le syndrome de Crigler-Najjar
A
⁻Type I (absence de UDP glucuronyltranférase): Patients meurent jeunes
d’encéphalopathie due au kernictère.
⁻Type II (déficit partiel de UDP glucuronyltranférase)
23
Q
Qu’est-ce que le syndrome de Lucey-Dricoll
A
Forme familiale, causée par un inhibiteur circulant de la conjugaison de la
bilirubine.
24
Q
Quels sont les 3 maladies qui cause l’hyperbilirubinémie - conjuguée
A
- Cholestase intra-hépatique
- Cholestase extra-hépatique
- syndrome de dubin-johnson et de rotor
25
Qu'est-ce qui cause la cholestase intra-hépatique?
Grossesse, hépatites virale ou médicamenteuse, contraceptifs
| oraux.
26
Qu'est-ce qui cause la cholestase extra-hépatique
Cholédocholithiases, tumeur tête du pancréas, atrésie biliaire
(chez enfant, mortel).
27
Quest-ce que le syndrome de dubin johnston
Défauts d’excrétion de la bilirubine dans la bile. Conditions bénignes.
28
Quelle sont les causes possibles d'une hyperbilirubinémie non-conjuguée chez le nouveau-né
- Ictère physiologique du nouveau-né
– Problèmes d’origine hémolytique (Incompatibilité du facteur rhésus
entre le sang de la mère et celui du fœtus)
– Hyperbilirubinémie de l’allaitement (glucuronidase dans le lait maternel
29
Causes de l'hyperbilirubinémie conjuguée chez le NN
Plus rare
| Plusieurs, surtout des maladies (fibrose kystique, déficience familiale en a-1 antithrypsine, hépatite, etc.)
30
Quels sont les raison qui fait qu'on voit apparaitre l'ictère physiologique du NN (4 raisons) QUESTION D'EXAMEN
- Destruction plus rapide des globules rouges à la naissance - phénomène amplifié chez le prématuré - beaucoup d'hémoglobine F foetale
- liaison avec l'albumine plus faible à cause qu'il y a moins d'albumine que chez l'adulte, et que l'acidose physiologique du NN déplace la bilirubine de l'albumine au profit des ions H+
- Enzymes de conjuguaison hépatique n'est pas encore fonctionnelles complètement à cause de l'immaturité du foie. La UDP-glucuronyl transférase est une des dernière activité enzymatique du foie à être activée dans la vie prénatale (la bilirubine non-conjuguée formée par le foetus est clairée par le placenta)
- Glucuronidase présente dans le méconium donc augmentation de la bilirubine non-conjuguée au niveau de l'intestin -> plus liposoluble -> réabsorption dans la circulation sanguine
31
Pourquoi la bilirubine libre est-elle toxique
Parce qu'elle passe la barrière hémato-encéphalique (lipophile) Neurotoxique
32
Pourquoi la bilirubine non-conjuguée liée à l'albumine, la bilirubine conjuguée et les photo-isomères (suite à la photothérapie) ne sont pas toxique?
Parce qu'ils ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique (hydrosoluble)
33
Dans quels cas (2) pourrions nous voir la toxicité de la bilirubine non-conjuguée non liée à l'albumine?
- Bilirubine dépasse la capacité de liaison avec l'albumine plasmatique
- Bilirubine libre ne peut se lier à l'albumine (ex: médicaments qui compétitionnent pour la liaison avec l'albumine)
34
À combien est la bilirubine totale dans le cas d'une hyperbilirubinémie sévère?
bilirubine totale > 340 umol/L n'importe quand durant les premiers 28 jours de vie
35
À combien est la bilirubine totale dans le cas d'une hyperbilirubinémie critique?
bilirubine totale > 425 umol/L n'importe quand durant les premiers 28 jours de vie
36
Quels sont les danger d'hyperbilirubinémie sévère ou critique
Danger de kernictère
37
Qu'est-ce que le kernictère
- La bilirubine non-conjugée libre, qui est beaucoup plus lipophile qu’hydrophile,
traverse facilement dans le cerveau et les cellules nerveuses et se dépose dans le noyau de ces cellules → dommage cellulaire et mort → syndrome
neurologique avec séquelles permanentes.
38
Conséquences de kernictère
- Surdité, paralysie cérébrale dystonique sévère, convulsions et retard
intellectuel, parésie oculomoteur (regard vers le haut).
- 70% des nouveaux-nés atteint de kernictère décèdent dans la première semaine de vie
39
Qu'est-ce que l'incompatibilité du facteur rhésus (D) entre le sang de la mère et celui du foetus
- Mère facteur D- et le foetus facteur D+
- Sensibilisation de la mère durant la grossesse (choc violent,
décollement placentaire,…) ou lors d’une grossesse
précédente (bris des compartiments fœtaux lors de
l’accouchement)
• La mère produit des anticorps maternels (anti-D) qui sont
dirigés contre les antigènes D des globules rouges de
l’enfant
• Cela entraîne une hémolyse isoimmune très importante
(quelques fois avant la naissance → érythroblastose fœtale
• ↑ bilirubine non-conjuguée dans le plasma du bébé.
- réaction très importante qui apparait la 1ere ou 2e journée de la vie
40
Pourquoi l'hyperbilirubinémie est possible avec l'allaitement maternel?
- susceptible d'apparaître chez environ 30% des nouveaux nés allaités
- À cause de la Beta-glucuronidase dans le lait maternel
– Également présent dans le lait au début de
l’allaitement → la pregnanediol (hormone) = un inhibiteur de la conjugaison par le foie
41
Et pourquoi le beta-glucuronidase dans le lait maternel cause l'hyperbiliruninémie ?
Comment ça évolue ?
- Déconjugaison de la bilirubine dans l’intestin du
nouveau-né et réabsorption de la bilirubine libre
– Dans la majorité des cas, se résorbe dans les 2-3 semaines suivant le début de l’allaitement
- Dans les cas ou la bilirubine atteint des niveaux
dangereux pour le kernictère, il faut cesser
l’allaitement pour une période de 2 semaines (!)
42
Comment mesure-ton l'ictère en première ligne chez le nouveau-né ?
Bilirubinomètre transcutané
C'est un test de dépistage, ça donne une estimation approximative. Il faut corrélé avec la mesure du laboratoire en cas d'inquiétude.
43
Qu'est-ce que l'albumine sérique et de quoi est-elle l'indicateur?
Protéine synthétisée par le foie, la plus abondante dans le sérum. C'est un indicateur de l'ensemble des fonctions métaboliques du foie
44
Quels sont les fonction de l'albumine
- Maintenir le liquide à l'intérieur du vaisseau sanguin par son pouvoir oncotique
- maintenir le pH en liant différents ions
- transport de différentes molécules
- participe à la diminution de la réponse inflammatoire
45
Qu'est-ce qui cause l'hyperalbuminémie
Déshydratation importante (hémoconcentration) = très rare
46
4 cause de l'hypoalbuminémie (<35g/L)
1. Atteinte hépatique: diminution de la synthèse
2. Atteinte rénale: perte dans les urines (syndrome néphrotique)
3. Malnutrition: diminution de l'apport protéique
4. Inflammation (sévère ou choc)
47
Pourquoi doser l'albumine sérique?
Évaluer un dommage hépatique, une maladie rénale, ou une déficience de l'état nutritionnel (demi-vie de l'albumine = 20 jours donc utilité plus pour les problèmes chroniques)
48
Qu'est-ce qui peut venir modifier les concentrations d'albumine sérique
- certains médicaments
| - administration d'une grande quantité de liquide par IV
49
Quelles classes de protéines est mesurées par le dosage des protéines totales?
albumine et globulines
50
Qu'indique une diminution de la concentration des protéines totales sériques ?
peut indiquer une maladie du foie, une maladie rénale, une absorption ou une digestion anormale de certaines protéines ou encore un œdème.
51
Qu'indique une augmentation de la concentration des protéines totales sériques ?
s’observe lors de déshydratation
sévère ou dans certains types de cancer qui mènent à l’accumulation de
protéines anormales comme dans le cas du myélome multiple (augmentation
des immunoglobulines).
52
Quels sont les valeurs de références des protéines totales
60-80 g/L
53
Qu'est-ce qui peut faire augmenter la concentration des protéines
Certains molécules peuvent augmenter la concentration des protéines: les
stéroïdes anabolisants, les androgènes, l’hormone de croissance, l’insuline, et
la progestérone.
54
Qu'est-ce que la transthyrétine (pré-albumine)
- protéine synthétisée par le foie
- demi-vie plus courte que l'albumine (1-2 jours)
- excellent marqueur pour suivre le changement du statut nutrionnel d'un patient sur une courte période
55
À quoi sert la pré-albumine
Transport des hormones thyroïdiennes et autres petites molécules
56
Qu'arrive-t-il à la pré-albumine si le taux d'hormones thyroïdiennes est diminuée
le taux de
préalbumine le sera également. Dans ce cas, la préalbumine ne
peut pas être utilisée comme un marqueur nutritionnel
57
Qu'est-ce que le temps de prothrombine (PT)
Un test qui mesure le temps nécessaire (sec) aux protéines impliquées dans la cascade de coagulation de transformer la prothrombine en thrombine
58
Qu'indique une augmentation du temps de prothrombine?
- Une déficience en vitamine K
- une maladie hépatique : diminution de la synthèse des protéines impliquées dans la coagulation
- prise d'anti-vitamine K (coumadin)
59
Qu'est-ce que l'INR
international normalized ratio.
| Temps de prothrombine du patient / temps moyen (calculé à partir de la population locale)
60
qu'est-ce que l'ALT et où se retrouve-t-elle?
Alanine-aminotransférase : Enzyme cytoplasmique présente en grande quantité dans le foie et le rein. plusieurs autre tissus en contiennent mais moins.
61
Que permet le dosage de l'ALT
permet de détecter un dommage du parenchyme hépatique
62
Qu'est-ce qui fait augmenter concentrations AST
Atteinte hépatique, mais moins spécifique que l'ALT (d'autre causes possibles)
Par contre son augmentation est très rapide après une atteinte hépatique
63
À quoi nous sert le ratio AST/ALT ?
Permet de différencier les hépatites alcooliques des autres causes, car ALT généralement plus élevée que AST pour toutes les atteintes hépatiques, sauf: hépatite alcoolique et syndrome de Reye.
64
de quoi le foie est principalement responsable
de la production de la plupart des sources endogènes d'énergie utilisées
65
quels sont les 5 fonctions principales du foie
1. Métabolique
2. Synthèse
3. Entreposage
4. Détoxification des xénobiotiques (cytochrome P450?)
5. Excrétion
66
Expliquer fonction métabolique du foie
- Métabolisme les glucides : glycogénolyse, glycogenèse, gluconéogenèse
- Métabolisme les lipides: métabolisme des lipoprotéines, des acides gras, triglycérides
- métabolise les acides aminés et protéines
67
Expliquer fonction de synthèse du foie
Synthèse de presque toutes les protéines, sauf les immunoglobulines (lymphocyte) et l'hémoglobine (GR).
Synthèse les lipides et lipoprotéines: acides gras libres, triglycérides, cholestérol, sphingolipides
-synthèse des sels biliaires
68
Qu'entrepose le foie
Fer, glycogène, lipides et vitamines
69
Qu'excrète le foie
Ammoniac (pas sûre, l'ammoniac est transformé en urée au foie, mais produite dans les tissus périphériques), urée, bilirubine, cholestérol
70
d'où le foie tire-t-il son énergie?
De la beta-oxydation des lipides qui proviennent de la circulation sanguine ou de ceux qui sont synthétisés sur place.
71
Que fait le foie avec les lipides en période post-prandial
le foie synthétise des lipides à partir du glucose, du fructose et des a.a.
72
Sous quel forme le foie enmagasine (ou exporte) t'il les lipides
sous forme de triglycérides vers le tissu adipeux
73
quelle est la voie d'élimination principales du cholestérol de l'organisme?
Par l'élaboration de la bile par les hépatocytes
74
Comment est produit l'ammoniac (métabolite toxique)
Par la dégradation des acides aminés dans les tissus périphériques
75
comment l'ammoniac se rend jusqu'au foie et une fois rendu qu'arrive-t-il?
l'ammoniac se combine au glutamate pour former la glutamine qui véhicule jusqu'au foie. ensuite, l'ammoniac est transformé en urée qui sera sécrété dans l'urine
76
Quels protéines sanguines sont synthétisé par le foie?
Presque toutes : albumine, facteurs de coagulation, transthyrétine (entre autres),
77
Principales fonctions de l'albumine
- Pression oncotique
- transport (Ca, stéroïdes, T4, bilirubine non-conjugué)
- représente 50% des protéines plasmatiques par poids
78
Principales fonctions de alpha1-antitrypsine
inhibiteur des protéases
| - sa déficience prédispose à l'emphysème
79
Principales fonctions de la transferrine
transport du fer
80
principales fonctions de la fibrinogène
facteur de coagulation
81
principals fonctions de l'haptoglobine
complexe l'hb libre en circulation
| - niveau diminue si maladie hépatique sévère ou hémolyse importante
82
principales fonctions transthyrétine
se lie à la T4 et au RBP (rétinol binding protein)
| - utilisé comme marqueur nutritionnelle
83
Qu'est-ce que l'ALP
Phosphotase alcaline:
| L'ALP est une enzyme membranaire présente dans l'intestin, les os, le foie, le placenta et les poumons
84
Au cours de la vie, quand augmente le taux d'ALP
pendant la croissance car le métabolisme osseux est important
85
Pourquoi le dosage de l'ALP est pertinent
pour le diagnostic d'une obstruction extra-hépatique biliaire ou d'une maladie osseuse. Les autres marqueurs hépatiques confirmeront l'atteinte hépatique ou non
86
Quel diagnostic est possible si augmentation de ALP
- Maladies hépatiques: obstruction biliaire extra-hépatique, mononucléose, nécrose hépatique
- Maladies osseuses: métastases osseuses, maladies osseuses d'étiologies diverses
- augmentation du métabolisme osseux (fracture)
- dernier trimestre de grossesse
87
Qu'est-ce que la GGT?
gamma-glutamyltransférase
- Enzyme membranaire synthétisée par le foie, le rein et le pancréas.
L’activité sérique provient du foie.
- Plus sensible que la phosphatase alcaline dans les états cholestatiques (?)
88
Pourquoi doser la GGT?
- Comme marqueur de la consommation d'alcool (très sensible à la consommation d'alcool, il faut s'abstenir 48h avant le test)
- comme marqueur d'une atteinte hépatique chez les enfants quand l'ALP est augmentée
89
Quelles maladies sont associées à une augmentation de la LD/LDH?
- Anémie hémolytique.
- anémie pernicieuse,
- cirrhose,
- pancréatite aiguë,
- hépatite toxique ou virale,
- certains cancers,
- toutes
conditions qui entraînent une lyse cellulaire
90
Quelles maladies sont associées (2 catégories) à une augmentation de la GGT?
- Maladie hépatique obstructive et obstruction post-
hépatique
- Cancers du pancréas, de la prostate,
- métastase hépatique,
Maladies hépatiques : - Hépatite aiguë,
- cirrhose
- Hyperthyroidie,
- diabète,
- pancréatite,
- tabac, alcool, médicaments
91
Quel est l'autre nom pour LD/LDH et où son activité enzymatique est la plus forte/faible? De plus, si elle est présente dans le sérum, qu'est-ce que cela signifie?
Lactate déhydrogénase
Son activité enzymatique est plus forte dans le rein et le coeur et moindre dans les poumons et le sérum.
Enzyme cytoplasmique : si présente dans le sérum indique un dommage cellulaire ou une nécrose
92
Le LD/LDH est indicateur de quoi?
indicateur de l'existence et de la sévérité d'un dommage tissulaire (aigü ou chronique)
93
À quel moment la LD augmente ?
Quand commence la destruction cellulaire, atteint son maximum entre la 48e et 72e heure. retour à la normale après 14 jours
94
Nommez 10 maladies hépatiques
1. Hépatite A
2. Hépatite B
3. Hépatite C
4. Hépatite toxique
5. Cholestase
6. Stéatose
7. Cirrhose
8. Carcinome hépatocellulaire
9. hépatite alcoolique
10. Syndrome de Reye
95
Caractéristiques hépatite A
infection virale
- transmission fécale-orale
- aiguë (auto-résolutive)
- vaccin existe
96
Caractéristiques hépatite B
Infection virale
- transmission: ITS, parentérale, maternelle
- aiguë ou chronique
- existe un vaccin
97
Caractéristiques hépatite C
Infection virale
- transmission sanguine
- ne guérit pas (chronique)
- nécessite parfois transplantation de foie ou se développe en cancer
98
Caractéristiques hépatite toxique
substance qui attaque le foie et détruit les hépatocytes (empoisonnement, médicaments)
99
caractéristiques cholestase
Obstacle à l'évacuation de la bile. Élévation de la bilirubine, mène à un ictère
100
caractéristiques et cause stéatose
infiltration de triglycérides dans les hépatocytes
- causes: alcoolisme, malabsorption, maladie de wilson (défaut de transport du cuivre(?)), alimentation parentérale prolongée
101
caractéristiques de la cirrhose
Architecture hépatique détruite, les hépatocytes sont détruis et remplacés par du tissu cicatriciel (fibrose): le foie perd ses fonctions, augmente de taille (hépatomégalie) et peut faire du liquide intra-abdominal (ascite)
102
caractéristiques carcinome hépatocellulaire
Symptômes: masse palpable, jaunisse, ascite, fièvre
| - Résultats lab: ↑↑ALP, ↑AST/ALT, ↑AFP (marqueur tumoral).
103
caractéristiques hépatite alcoolique
Cause la plus fréquente d'atteinte hépatique en occident
| -labo: AST/ALT > 2, ↑ GGT (sensible, mais non spécifique)
104
caractéristiques syndrome de Reye
- Dysfonction mitochondriale suite à une toxine ou un virus
- plus répandue chez les enfants apres une infection à linfluenza et une prise d'aspirine
- Symtpomes cliniques: vomissements prolongés, altération de l'état, hypertension intracrânienne pouvant causer la mort
Labo: ↑↑↑ ALP et lactate déshydrogénase
- ↑ PT > 3 sec (signe de mauvais pronostic)
-traitement: contrôle de l'hypertension intracrânienne
105
Pourquoi l'ammoniac est toxique et de son taux est-il dépendant?
Traverse facilement la barrière hémato-encéphalique, neurotoxique.
Dépendant du pH, si alcalin les niveaux augmente
106
ou est sécrété l'urée
Dans l'urine mais 40-50% est réabsorbé au niveau des tubules proximaux
107
De quoi est dépendant les niveaux d'urée?
de la diète et la synthèse protéique
108
Quels sont les causes acquises de l'hyperammoniémie?
- Hémorragie gastro-intestinale, l'ammoniac augmente due au métabolisme des protéines sanguines
- infections, drogues: surcharge métabolique au foie
- insuffisance hépatique fulgurante, cirrhose hépatique
- insuffisance rénale
109
Causes congénitales de l'hyperammoniémie?
désordre innés du métabolisme
110
Quelles sont les conséquences d'un désordre des voies biliaires ?
- Dommages hépatocellulaires dus à la rétention de la bile dans les cellules hépatiques
- Absence de flot biliaire dans les intestins menant à une ↓ de
l’absorption des graisses, ↓absorption des vitamines liposolubles
(ADEK), ostéoporose (↓ vitamine D), diminution du P T.
111
Symptômes d'un désordre des voies biliaires
- Prurit: réaction inflammatoire en réponse aux acides biliaires
- Absence d'excrétion des pigments biliaires dans l'intestin = selles décolorées et urines fortement colorées
- hyperbilirubinémie (↑ bilirubine conjuguée, due à l’occlusion)
112
Résultats de labo lors d'un désordre des voies biliaires
- ↑ ALP, ↑modérée de A ST/ALT
- Présence d’auto-anticorps
- ↑ bilirubine conjuguée
113
Comment est ALP, AST/ALT lors d'un désordre hépatocellulaire?
ALP < 2xN
| AST/ALT > 3xN
114
Comment est ALP, AST/ALT lors d'un désordre Cholestatique?
ALP > 2xN
| AST/ALT < 3xN
115
Que peut indiquer un désordre hépatocellulaire (2)
- Hépatite aiguë si albumine normale
| - Hépatite chronique si Albumine est basse
116
Que peut indiquer un désordre cholestatique (2)
- Cholestase aiguë si albumine normal
| - Cholestase chronique si albumine est basse
117
Quoi faire si on détecte cholestase aiguë ou chronique?
Echographie
118
Quels sont les 2 diagnostiques possibles de l'echographie
- Cholestase intra-hépatique si ALP<3xN
| - Cholestase extra-hépatique si ALP > 3xN
119
pourquoi la majorité des hormones sécrétées par le placenta son déverser dans le sang de la mère et non du foetus?
évite la féminisation des foetus mâles
120
Quelle hormone évite la règle selon laquelle la production hormonale du placenta est généralement proportionelle à sa taille
HcG
121
À quelle hormone la chaîne alpha de hCG est-elle identique?
LH, FSH, TSH - → Proportionnelle à la masse du placenta (donc augmente tout au long de la grossesse.)
122
Que détermine la chaîne beta de hCG
Détermine la quantité de hCG dans le sang, augmente jusqu'à la 10e semaine pour diminuer ensuite
123
4 rôles de hCG
- Maintien des fonctions sécrétrices du corps jaune en début de grossesse ( jusqu’aux semaines 7-9).
- Stimulation de la fonction testiculaire chez le foetus mâle
- Entraîne la sécrétion de la relaxine par le corps jaune.
- soutiendrait également une vasodilatation des vaisseaux sanguins dans l'utérus et une relaxation des muscles lisses du myomètre.
124
Quel est le niveau de hCG sur un test semi-quantitatif si le test de grossesse est positif
>25 UI/L
| - avec la première urine du matin ATTENTION A LA DILUTION
125
Quel est le niveau de hCG sur un test quantitatif si le test de grossesse est positif
> 5 UI/L
- des concentrations plus faibles que 5 sont normales et non indicatrices d'une grossesse car la hCG est sécrétée faiblement par l'hypophyse
126
De combien est la sensibilité du dépistage de grossesse à la date précu des menstruations, pourquoi?
sensibilité 90%, parce que 10% des grossesse ne démontrent pas encore d'implantation du blastocyte dans l'utérus
127
Combien de grossesses devraient être détectés avec une limite de détection de 25 mlU/mL
95% des grossesses entre 1 et 2 jours après la DPM et 74% a la DPM
128
Comment évolue les niveaux de hCG ?
- Concentrations doublent à tous les 40-48 hres pour
atteindre un maximum à environ 200 000-250 000 UI/L entre la 8-12e semaine de grossesse.
- Après la dixième semaine, la concentration diminue
jusqu’à un plancher d’environ 20 000 UI/L atteint vers
20 semaines qui demeure jusqu’à la fin de la grossesse.
129
Qu'arrive-t-il à la hCG lors d'un dosage sanguin lors d'une grossesse ectopique?
la concentration de CG est plus faible que lors d’une implantation (excède rarement 1000-2000 UI/L)
130
Qu'arrive-t-il à la hCG lors d'un dosage sanguin si présence de syndrome de Down?
hCG environ 2x plus élevée
131
Lorsque le niveau de bilirubine atteint des niveaux inquiétants chez le nouveau-né, quel est le traitement ?
Photothérapie
L'exposition à la lumière bleue transforme la bilirubine non-conjuguée en une version plus soluble qui sera alors éliminée plus facilement.
Si les niveaux sont trop élevés, une transfusion sanguine peut être nécessaire
132
Comment prévient-on l'ictère hémolytique dû à l,incompatibilité du facteur rhésus ?
En donnant des immunoglobulines anti-D à la mère (28e sem de grossesse et après l'accouchement). Ça l'empêche de développer elle-même des anti-D
133
Comment diagnostique-t-on l'ictère hémolytique dû à l,incompatibilité du facteur rhésus ?
Traitement ?
Test de coombs
Tx : Transfusion
134
À quoi est associée une hypoalbuminémie chez un patient hospitalisé ?
à une morbidité élevée
135
Nomme les enzymes qu'on peut doser qui nous renseigne sur la fonction hépatique
```
AST
ALT
ALP
GGT
LD
```
136
Nommez des marqueurs de la chronicité d'une maladie
albumine et prothrombine
137
Quels sont de bons marqueurs de dysfonction biliaires = obstruction
ALP - GGT
138
Quel est un bon marqueurs de dysfonction osseuse
ALP
139
Bons marqueurs dysfonction hépatique
AST/ALT et ALP
140
Nommez 3 protéines synthétiser par le foie qui sont des protéines de phase aiguë
- Transthyrétine
- haptoglobine
- alpha1-antitrypsine
141
Que signifie AST et quelle est-elle?
Aspartate aminotransférase: cytoplasmique présente dans tous les tissus mais en quantité importante dans le foie et le rein, le muscle et le globule rouge.
142
Qu'est-ce qui fait augmenter les concentrations d'AST?
- Hépatite fulminante
- Nécrose hépatique
- Cholestase
- Alcool (AST>ALT)
- Après un effort soutenu
- obésité
- Maladie inflammatoire cardiaque ou muscu.
- Cirrhose
- Hépatite virale
- Infarctus du myocarde (AST>ALT)
- Malnutrition
- Hypothyroïdie
143
Décrivez le rôle du placenta
- BARRIÈRE hémato-placentaire
- production d'hormones
- éliminer déchets du foetus
- stimuler la mère à augmenter l'apport sanguin au placenta
- protège le foetus contre les attaques immunitaires de la mère
- à l'approche de l'acc. stimule des hormones nécessaires à la maturation des organes foetaux
144
Test sanguin que le SF peuvent prescrire (P)/effectuer (E)/interpréter(I) pour la mère
-Acide folique: PEI
-Amniocentèse: P
-Analyse d'urine: PEI
-Hématopathologie du placenta+cordon: P
-Bilan hépatique
(LDH, ALT, AST, GGT, bilirubine
directe et indirecte): PEU
-Bilan rénal (BUN, créatinine, protéine, albumine, acide
urique, urée): PEI
- COOMBS indirect: PEI
-Glycémie: PEI
-Protéinurie des 24h: PEI
-HCG sang/urine: PEI
-Formulane sanguine complète: PEI
-Hyperglycémie provoquée: PEI
etc...
145
Test sanguin que le SF peuvent prescrire (P)/effectuer (E)/interpréter(I) pour l'enfant
-Bilirubine directe et indirecte: PEI
-PKU: PE
-Glycémie: PEI
-Groupe sanguin/rhésus: PEI
-FSC: PEI
-Cultures bactériologiques des
liquides et antibiogramme: PEI
-etc.
146
Test sanguin que le SF peuvent prescrire (P)/effectuer (E)/interpréter(I) pour père
Électrophorèse de
l’hémoglobine: PE
Groupe sanguin et rhésus : PEI
