Cours 4 - troubles humeur Flashcards
1
Q
Définir les troubles de l’humeur.
A
Les troubles de l’humeur, souvent appelés troubles affectifs, désignent des variations émotionnelles qui incluent des épisodes de dépression et de manie.
2
Q
Décrire le trouble dépressif majeur.
A
Le trouble dépressif majeur se caractérise par des périodes prolongées de tristesse extrême, nécessitant au moins cinq symptômes, dont une humeur dépressive.
3
Q
Comment se manifeste le trouble bipolaire I ?
A
Le trouble bipolaire I se manifeste par des hauts et bas émotionnels extrêmes, avec des épisodes maniaques d’euphorie et des épisodes dépressifs de tristesse.
4
Q
Expliquer la différence entre le trouble bipolaire I et II.
A
Le trouble bipolaire I est plus sévère, avec des épisodes maniaques perturbateurs, tandis que le trouble bipolaire II présente des hypomanies moins intenses.
5
Q
Définir le trouble affectif saisonnier (TAS).
A
Le TAS est une forme de dépression récurrente qui survient à certaines saisons, généralement en automne et en hiver.
6
Q
Décrire le trouble cyclothymique.
A
Le trouble cyclothymique est une forme atténuée du trouble bipolaire, avec des fluctuations de l’humeur moins intenses sur de longues périodes. Variations rapides, oscillations émotionnelles
7
Q
Comment se manifeste le trouble de dérégulation de l’humeur explosive ?
A
Ce trouble se manifeste par une irritabilité persistante et des crises de colère disproportionnées chez les enfants.
8
Q
Définir le trouble dépressif persistant (dysthymie).
A
Le trouble dépressif persistant est une forme chronique de dépression, durant au moins deux ans, avec des symptômes fluctuants.
9
Q
Expliquer le trouble dysphorique prémenstruel.
A
Ce trouble est caractérisé par des variations de l’humeur et de l’irritabilité durant la phase prémenstruelle, disparaissant avec le début des menstruations.
10
Q
Décrire la distinction entre humeur et affect.
A
L’humeur est un état émotionnel interne durable, tandis que l’affect est l’expression extérieure observable des émotions.
11
Q
Quels sont les critères diagnostiques du trouble dépressif majeur selon le DSM-5-TR ?
A
Le diagnostic nécessite au moins cinq symptômes, dont une humeur dépressive ou une perte d’intérêt, pendant au moins deux semaines.
12
Q
Comment les symptômes du trouble dépressif majeur affectent-ils la vie quotidienne ?
A
Les symptômes provoquent une détresse significative ou un déclin de fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines.
13
Q
Définir la différence entre un trouble unipolaire et bipolaire.
A
La distinction se fait par l’évolution des symptômes, où le trouble bipolaire inclut des épisodes maniaques ou hypomaniaques.
14
Q
Décrire les épisodes de l’humeur.
A
Les symptômes de l’humeur s’inscrivent sur un spectre allant de la manie ou hypomanie pure à la dépression pure.
15
Q
Décris les caractéristiques des épisodes mixtes dans les troubles de l’humeur.
A
Les épisodes mixtes combinent des symptômes de manie/hypomanie avec des caractéristiques de dépression ou vice versa.
16
Q
Comment se manifeste la dépression unipolaire ?
A
La dépression unipolaire se caractérise par des épisodes dépressifs prolongés et récurrents, sans épisodes maniaques ou hypomaniaques.
17
Q
Définis le trouble bipolaire I.
A
Le trouble bipolaire I se caractérise par la survenue d’au moins un épisode maniaque, avec des épisodes dépressifs majeurs fréquents mais non nécessaires pour le diagnostic.
18
Q
Quelles sont les différences entre le trouble bipolaire I et II ?
A
Le trouble bipolaire I inclut des épisodes maniaques, tandis que le trouble bipolaire II implique l’alternance d’au moins un épisode dépressif majeur et d’un épisode hypomaniaque.
19
Q
Comment évoluent les symptômes dans les troubles de l’humeur ?
A
L’évolution des symptômes est clé pour différencier les troubles unipolaires des troubles bipolaires, avec des schémas plus linéaires pour la dépression unipolaire et plus cycliques pour le trouble bipolaire.
20
Q
Pourquoi est-il important de diagnostiquer précocement le trouble bipolaire ?
A
Un diagnostic précoce est crucial pour éviter des traitements inadaptés et réduire le risque de complications, comme des rechutes ou un suicide.
21
Q
Quels sont les risques d’un retard de diagnostic dans la dépression bipolaire ?
A
Le retard de diagnostic peut entraîner des traitements inappropriés, augmentant le risque de virage maniaque et de cyclage rapide.
22
Q
Comment peut-on différencier une dépression unipolaire d’une dépression bipolaire ?
A
Bien qu’il n’existe pas de critères cliniques absolus, des antécédents familiaux de trouble bipolaire peuvent orienter vers une dépression bipolaire.
23
Q
Quelles sont les conséquences d’une dépression unipolaire récurrente ?
A
Une dépression unipolaire récurrente peut évoluer vers une dépression avec caractéristiques mixtes et éventuellement vers un spectre bipolaire.
24
Q
Quels sont les symptômes sous-syndromiques dans les troubles de l’humeur ?
A
Les symptômes sous-syndromiques sont insuffisants en nombre ou en intensité pour répondre aux critères diagnostiques d’un épisode maniaque, hypomaniaque ou dépressif.
25
Comment les patients perçoivent-ils l'hypomanie ?
L'hypomanie est souvent vécue comme une période agréable, ce qui peut amener les patients à ne pas en parler spontanément.
26
Quelles sont les implications d'une réponse atypique aux antidépresseurs ?
Une réponse atypique, comme une induction de manie, peut être un indicateur du trouble bipolaire.
27
Décris l'évolution des symptômes dans la dépression unipolaire.
L'évolution est souvent plus stable, avec des périodes de rémission suivies de rechutes, et l'apparition des symptômes est souvent progressive.
28
Quels sont les indices clés pour différencier les troubles bipolaires des troubles unipolaires ?
Des éléments tels que les antécédents familiaux et les observations des proches peuvent être des indices clés.
29
Comment la dépression unipolaire peut-elle devenir progressive ?
Des preuves cliniques suggèrent que la dépression unipolaire peut évoluer vers des formes mixtes et éventuellement vers un spectre bipolaire.
30
Quelle est la prévalence des symptômes sous-syndromiques chez les patients dépressifs ?
Environ 25 % des patients atteints de dépression unipolaire et 33 % des patients atteints de dépression bipolaire I ou II présentent des symptômes sous-syndromiques de manie.
31
Décris l'impact des caractéristiques mixtes sur l'évolution de la maladie.
Les patients présentant des caractéristiques mixtes ont une évolution plus complexe, un pronostic moins favorable et un risque suicidaire accru.
32
Comment les traitements des caractéristiques mixtes diffèrent-ils de ceux de la dépression unipolaire classique ?
Les traitements des caractéristiques mixtes privilégient des antagonistes/agonistes partiels de la dopamine et de la sérotonine, plutôt que des antidépresseurs classiques.
33
Pourquoi est-il important de diagnostiquer correctement les épisodes dépressifs ?
Un diagnostic précis permet de déterminer s'il s'agit d'un trouble unipolaire ou bipolaire et d'adapter le traitement pour prévenir une progression vers des états plus sévères.
34
Définis les neurotransmetteurs impliqués dans les troubles de l'humeur.
Les neurotransmetteurs impliqués incluent la noradrénaline, la dopamine et la sérotonine, ainsi que d'autres systèmes comme le glutamate et le GABA.
35
Comment les altérations de l'activité neuronale affectent-elles les symptômes dépressifs ?
Une hypoactivité du cortex préfrontal et une hyperactivité de l'amygdale entraînent une régulation émotionnelle altérée, une diminution de la motivation et une réactivité accrue au stress.
36
Quelles modifications cérébrales sont observées lors d'un épisode maniaque ?
On observe une hyperactivation du cortex préfrontal ventromédian et une diminution du contrôle du cortex préfrontal dorsolatéral, entraînant désinhibition et impulsivité.
37
Comment les symptômes dépressifs peuvent-ils être classés ?
Les symptômes dépressifs peuvent être classés selon leur expression affective, soit une réduction de l'affect positif ou une augmentation de l'affect négatif.
38
Quel rôle joue la dysfonction dopaminergique dans la dépression ?
La dysfonction dopaminergique est liée à une réduction de l'affect positif, entraînant une humeur dépressive et une perte d'intérêt.
39
Quelles sont les implications de l'hypothèse monoaminergique de la dépression ?
Cette hypothèse suggère qu'un déficit de neurotransmission monoaminergique cause la dépression, tandis qu'un excès serait lié à la manie.
40
Comment une approche psychopharmacologique personnalisée peut-elle aider les patients ?
Elle permet de cibler divers mécanismes psychopharmacologiques pour traiter tous les symptômes résiduels d'un trouble de l'humeur.
41
Décris l'hypothèse des monoamines dans la dépression.
L'hypothèse des monoamines suggère qu'une quantité normale de monoamines peut être réduite par des processus pathologiques, le stress ou des substances, entraînant des symptômes de dépression.
42
Quels sont les facteurs impliqués dans la dépression au-delà des monoamines ?
La dépression est un trouble complexe impliquant des facteurs tels que la génétique, les influences environnementales et les déséquilibres des circuits neuronaux.
43
Comment les antidépresseurs affectent-ils les niveaux de monoamines ?
Les antidépresseurs augmentent immédiatement les niveaux de monoamines, mais leurs effets thérapeutiques ne sont pas immédiats.
44
Définis la désensibilisation des récepteurs dans le contexte de la dépression.
La désensibilisation des récepteurs se produit lorsque l'augmentation prolongée de la disponibilité des neurotransmetteurs entraîne une réduction du nombre de récepteurs.
45
Comment le stress chronique influence-t-il l'axe HHS dans la dépression ?
Le stress chronique peut entraîner une atrophie des neurones de l'hippocampe et de l'amygdale, réduisant leur inhibition sur l'hypothalamus et menant à une hyperactivité de l'axe HHS.
46
Quelles sont les implications de la neuroinflammation dans la dépression ?
La neuroinflammation est associée à la dépression clinique et peut être favorisée par des facteurs tels que le stress chronique, l'obésité et les traumatismes de l'enfance.
47
Comment la régulation des récepteurs est-elle liée aux effets des antidépresseurs ?
La régulation des récepteurs est liée à la dérégulation progressive des récepteurs des neurotransmetteurs, qui correspond au délai d'apparition des effets cliniques des antidépresseurs.
48
Décris le concept de neuroprogression dans la dépression.
La neuroprogression dans la dépression est un processus multifactoriel qui peut inclure une réduction de la production des facteurs de croissance et une dysrégulation de l'axe HHS.
49
Quels mécanismes permettent aux cytokines de traverser la barrière hémato-encéphalique ?
Les cytokines peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique par plusieurs mécanismes impliquant les astrocytes.
50
Comment les effets cliniques des antidépresseurs se manifestent-ils dans le temps ?
L'amélioration des symptômes de la dépression apparaît seulement après plusieurs semaines, malgré une augmentation immédiate des niveaux de monoamines.
51
Décris le rôle du BDNF dans le système nerveux.
Le BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) favorise la croissance et le développement des neurones immatures, améliore la survie et le fonctionnement des neurones adultes, et maintient les connexions synaptiques.
52
Comment les glucocorticoïdes affectent-ils le cerveau en situation de stress chronique ?
Des niveaux élevés de glucocorticoïdes peuvent être neurotoxiques, entraînant une atrophie neuronale et une activation chronique de l'axe HHS.
53
Définis l'hypothèse de la neuroprogression de la dépression.
Cette hypothèse suggère que la dépression pourrait être causée par une réduction de la synthèse des protéines impliquées dans la neurogenèse et la plasticité synaptique, entraînant des modifications neuronales.
54
Quels sont les effets des inhibiteurs de la recapture sur le BDNF ?
Les inhibiteurs de la recapture peuvent augmenter la concentration synaptique des monoamines, ce qui déclenche des cascades de signalisation conduisant à la libération de BDNF.
55
Comment l'axe HHS est-il régulé en réponse au stress ?
L'activation de l'hypothalamus entraîne la libération de CRF, qui stimule la sécrétion d'ACTH par l'hypophyse, entraînant la libération de glucocorticoïdes par les glandes surrénales.
56
Quelles sont les conséquences d'une diminution des facteurs neurotrophiques ?
Une réduction des facteurs neurotrophiques compromet le maintien de l'intégrité synaptique et de la connectivité neuronale, pouvant entraîner une perte des synapses.
57
Quels facteurs peuvent déclencher la neuroinflammation ?
Le stress chronique, l'obésité, les traumatismes précoces, les perturbations du microbiome, les troubles du sommeil chroniques et les maladies inflammatoires peuvent favoriser l'apparition de la neuroinflammation.
58
Comment l'atrophie de l'hippocampe influence-t-elle l'axe HHS ?
L'atrophie de l'hippocampe, qui joue un rôle inhibiteur sur l'axe HHS, peut entraîner une activation chronique de cet axe, augmentant le risque de troubles psychiatriques.
59
Quels traitements sont en cours d'évaluation pour la dépression ?
(indices : association avec HHS)
Des traitements ciblant les récepteurs du facteur de libération de la corticotropine (CRF), les récepteurs de la vasopressine 1B et les récepteurs des glucocorticoïdes sont actuellement en cours d'évaluation.
60
Comment les événements moléculaires sont-ils liés aux effets cliniques des antidépresseurs ?
L'apparition des effets cliniques des antidépresseurs est corrélée à des événements moléculaires en aval, notamment la synthèse de facteurs de croissance neuronaux comme le BDNF.
61
Décris le rôle des cytokines pro-inflammatoires dans le cerveau.
Ces cytokines attirent des cellules immunitaires, notamment des monocytes et des macrophages, provoquant des conséquences neurotoxiques.
62
Quelles sont les conséquences neurotoxiques des monocytes et macrophages ?
Ils perturbent la neurotransmission, provoquent un stress oxydatif, affectent l'axe HHS, et induisent des modifications épigénétiques.
63
Comment la neuroinflammation est-elle liée à la dépression ?
La neuroinflammation pourrait jouer un rôle dans la progression de la dépression, ouvrant des perspectives pour de nouvelles approches thérapeutiques.
64
Définis la neuroplasticité et son importance dans le traitement de la dépression.
La neuroplasticité est la capacité du cerveau à se remodeler, et son stimulation est un objectif clé pour améliorer les symptômes dépressifs.
65
Comment les traitements antidépresseurs favorisent-ils la neuroplasticité ?
Ils activent des cascades de signalisation qui stimulent l'expression de gènes impliqués dans la plasticité synaptique, comme le BDNF.
66
Qu'est-ce que le CREB et quel est son rôle dans la plasticité synaptique ?
Le CREB stimule l'expression de gènes impliqués dans la plasticité synaptique, favorisant ainsi la potentiation à long terme.
67
Comment la modulation des récepteurs glutamatergiques contribue-t-elle à la neuroplasticité en apportant un rapport amda nmda plus stable ?
Elle augmente l'expression des récepteurs AMPA et réduit l'activité des récepteurs NMDA, facilitant ainsi la neuroplasticité.
68
Décris l'hypothèse des rythmes circadiens dans la dépression.
Cette hypothèse suggère que la dépression pourrait être un trouble du rythme circadien, entraînant un décalage de phase dans le cycle veille-sommeil.
69
Quels sont les effets de la dérégulation des cycles physiologiques sur les patients dépressifs ?
Elle entraîne un aplatissement du cycle de température corporelle, une augmentation du cortisol et une réduction de la sécrétion de mélatonine.
70
Comment la lumière influence-t-elle les rythmes circadiens ?
La lumière régule les rythmes circadiens en inhibant la production de mélatonine via la glande pineale, qui ensuite agi sur snc pour reset cycle cyrcadien
71
Quelles fonctions biologiques sont régulées par les rythmes circadiens ?
Ils régulent la température corporelle, les niveaux hormonaux, la pression artérielle, le métabolisme, et le cycle veille-sommeil.
72
Quelles altérations physiologiques des rythmes circadiens sont observées chez les patients dépressifs ?
On observe une diminution des fluctuations de température corporelle, des niveaux élevés de cortisol, et une absence de pic nocturne de mélatonine.
73
Comment les perturbations des rythmes circadiens peuvent-elles affecter les symptômes de la dépression ?
Elles peuvent contribuer à la fatigue, à l'insomnie et à la dérégulation de l'humeur.
74
Quel est l'objectif principal du traitement de la dépression unipolaire aujourd'hui ?
L'objectif est d'atteindre une rémission complète et de maintenir cette rémission pour éviter les rechutes.
75
Décris les défis liés à l'atteinte d'une rémission durable dans le traitement de la dépression.
Atteindre une rémission durable reste un défi en raison des limites d’efficacité des traitements, surtout s'ils ne sont pas utilisés de manière précoce et agressive.
76
Comment la rémission est-elle définie dans le contexte de la dépression ?
La rémission est définie par la disparition quasi totale des symptômes de la dépression.
77
Décrivez l'approche recommandée par le CANMAT pour le traitement de la dépression.
Le CANMAT insiste sur une approche individualisée, fondée sur des preuves et tenant compte des préférences du patient et des contraintes cliniques.
78
Quels sont les principaux types d'antidépresseurs de première génération ?
Les antidépresseurs de première génération comprennent principalement les antidépresseurs tricycliques (ATC) et les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO).
79
Comment agissent les antidépresseurs tricycliques (ATC) ?
Les ATC bloquent la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine, augmentant ainsi leur concentration dans la synapse.
80
Quels sont les effets secondaires des antidépresseurs tricycliques (ATC) ?
Les effets secondaires incluent une toxicité cardiaque, des troubles cognitifs, de la sédation, et des hypotensions orthostatiques.
81
Définissez le mécanisme d'action des inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO).
Les IMAO bloquent l'enzyme monoamine oxydase, ce qui augmente les niveaux de noradrénaline, dopamine et sérotonine dans le cerveau.
82
Quelles sont les limitations des IMAO ?
Les IMAO présentent des effets secondaires graves, notamment des interactions alimentaires et médicamenteuses dangereuses.
83
Comment les antidépresseurs tricycliques sont-ils utilisés cliniquement ?
Ils sont utilisés pour traiter la dépression majeure, le trouble dépressif persistant, et la douleur neuropathique.
84
Quels sont les types d'IMAO et leurs caractéristiques ?
Les IMAO classiques et irréversibles nécessitent des restrictions alimentaires strictes, tandis que les IMAO réversibles et sélectifs, comme la moclobémide, ont une efficacité limitée.
85
Comment les ATC affectent-ils la plasticité synaptique ?
L'effet antidépresseur des ATC implique des facteurs neurotrophiques (BDNF) et une amélioration de la plasticité synaptique.
86
Quelles sont les précautions à prendre lors de l'utilisation des IMAO ?
Des précautions sont nécessaires en raison des interactions alimentaires et médicamenteuses, surtout avec des aliments riches en tyramine.
87
Décrivez l'absorption et la pharmacocinétique des antidépresseurs tricycliques.
Ils ont une absorption orale rapide, une demi-vie longue, et sont métabolisés dans le foie.
88
Quels sont les risques associés à une surdose d'ATC ?
Une surdose d'ATC peut entraîner une forte toxicité avec un risque élevé d'arythmies cardiaques potentiellement mortelles.
89
Comment les IMAO sont-ils perçus en psychiatrie aujourd'hui ?
Les IMAO conservent un intérêt en psychiatrie, car ils peuvent être efficaces pour des formes spécifiques de dépression.
90
Quelles sont les indications cliniques des antidépresseurs tricycliques en dehors de la dépression ?
Ils sont également utilisés pour traiter des douleurs neuropathiques, la fibromyalgie, et l'insomnie.
91
Comment les IMAO réversibles et sélectifs diffèrent-ils des IMAO classiques ?
Les IMAO réversibles et sélectifs, comme la sélégliline, ont moins d'interactions alimentaires et sont utilisés principalement pour la maladie de Parkinson.
92
Quels sont les effets des ATC sur les récepteurs de l'histamine et de l'acétylcholine ?
Les ATC bloquent ces récepteurs, ce qui est responsable de nombreux effets secondaires.
93
Décrivez l'importance des ATC dans le traitement de la douleur chronique.
Les ATC restent une option précieuse pour la gestion des douleurs chroniques, malgré leur remplacement par les ISRS.
94
Comment les IMAO peuvent-ils être utilisés en cas de dépression atypique ?
Les IMAO sont une option thérapeutique précieuse pour les patients souffrant de dépression atypique ou résistante aux autres traitements.
95
Décrivez l'utilisation des IMAO dans le traitement de la dépression.
Les IMAO restent une option précieuse dans le traitement de la dépression sévère ou atypique, mais leur utilisation est limitée par leurs risques d’interactions.
96
Quelles sont les alternatives récentes aux IMAO ?
Les formes récentes, comme la sélégliline transdermique, offrent une alternative plus sûre avec moins de restrictions alimentaires.
97
Quels sont les antidépresseurs atypiques mentionnés ?
Les antidépresseurs atypiques incluent la Maprotiline, l'Amoxapine, le Trazodone et la Clomipramine.
98
Définissez les antidépresseurs de deuxième génération (2 types).
Cette catégorie regroupe des médicaments plus récents, comme les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN).
99
Comment les ISRS diffèrent-ils des antidépresseurs tricycliques ?
Contrairement aux ATC, les ISRS ciblent spécifiquement la sérotonine, réduisant ainsi les effets secondaires liés aux autres neurotransmetteurs.
100
Quels sont les effets des IRSN à différentes doses ?
À faible dose, les IRSN agissent principalement sur la sérotonine, alors qu'à plus forte dose, leur effet sur la noradrénaline devient plus marqué.
101
Décrivez le mécanisme d'action des ISRS.
Les ISRS augmentent la concentration de sérotonine, activant plusieurs types de récepteurs, notamment les récepteurs 5-HT1A, 5-HT2 et 5-HT3.
102
Quels sont les avantages des ISRS par rapport aux ATC ?
Les ISRS ne provoquent pas d’effets anticholinergiques ou antihistaminiques marqués et sont beaucoup moins toxiques en cas de surdosage.
103
Comment la sélectivité des ISRS influence-t-elle leur utilisation ?
Plus un ISRS est sélectif, plus le syndrome de sevrage et le risque de syndrome sérotoninergique sont prononcés.
104
Quelles sont les considérations concernant l'efficacité des ISRS ?
Tous les ISRS ont une efficacité similaire, mais il est fréquent qu’un patient ne réponde pas à un ISRS mais réponde à un autre.
105
Définissez la dépression résistante aux traitements (TRD).
Beaucoup de patients atteints de dépression répondent partiellement ou pas du tout aux ISRS ou à d'autres antidépresseurs.
106
Quels facteurs peuvent expliquer la résistance aux ISRS ?
Une dose insuffisante, un traitement trop court ou des polymorphismes génétiques des enzymes hépatiques peuvent entraîner une résistance.
107
Comment la puissance d’inhibition influence-t-elle les antidépresseurs ?
La puissance d’inhibition influence l’intensité et la durée des effets des antidépresseurs.
108
Quels sont les effets indésirables potentiels des ISRS ?
Les effets indésirables peuvent inclure l'insomnie, l'anxiété, l'agitation, la dysfonction sexuelle et le syndrome sérotoninergique à fortes doses.
109
Comment le choix d’un antidépresseur est-il déterminé ?
Le choix repose sur le mécanisme d’action, la sélectivité et la puissance, influençant l’efficacité et la tolérance.
110
Quels sont les premiers ISRS mentionnés ?
Les premiers ISRS incluent la Fluoxétine, Sertraline, Paroxétine, Fluvoxamine, Citalopram et Escitalopram.
111
Comment les ISRS sont-ils perçus en termes de sécurité ?
Les ISRS sont considérés comme des antidépresseurs de première ligne, bien tolérés et sûrs, avec moins de toxicité que les ATC.
112
Décrire les 4 stratégies pour améliorer l’efficacité du traitement de la dépression.
(1) Augmenter la dose de l’antidépresseur; (2) Changer d’antidépresseur; (3) Ajouter un stabilisateur de l’humeur ou un antipsychotique atypique; (4) Associer un second antidépresseur au traitement initial.
113
Comment la prolongation du traitement initial peut-elle être efficace ?
Certaines études suggèrent que poursuivre l’antidépresseur initial plus longtemps pourrait être plus efficace que de le remplacer.
114
Définir le syndrome sérotoninergique.
Le syndrome sérotoninergique est une condition potentiellement dangereuse causée par une accumulation excessive de sérotonine, généralement due à des doses élevées d’ISRS ou à l’association d’ISRS avec d’autres agents sérotoninergiques.
115
Quels sont les symptômes du syndrome sérotoninergique (4 catégories)?
(1) Troubles cognitifs (Désorientation, confusion, hypomanie, hallucinations); (2) Symptômes comportementaux (Agitation, nervosité); (3) Dysfonctionnements du système nerveux autonome (Fièvre, frissons, sueurs, diarrhée, hypertension, tachycardie); (4) Troubles neuromusculaires (Ataxie, hyperréflexie, myoclonies).
116
Identifier les facteurs de risque du syndrome sérotoninergique.
Le risque est plus élevé avec les ISRS très sélectifs pour les transporteurs de la sérotonine, comme citalopram et escitalopram. Toute combinaison de médicaments sérotoninergiques augmente le risque.
117
Comment se traite le syndrome sérotoninergique ?
Les symptômes disparaissent généralement en 24 à 48 heures après l’arrêt de l’ISRS. Un traitement de soutien symptomatique est nécessaire.
118
Décrire les effets indésirables des ISRS.
Les ISRS peuvent causer des effets secondaires notables, notamment des dysfonctions sexuelles, des troubles du sommeil et un risque suicidaire chez les jeunes patients.
119
Quels troubles sexuels peuvent être causés par les ISRS ?
Jusqu’à 80 % des patients sous ISRS présentent des difficultés sexuelles, incluant des problèmes d’orgasme, d’érection et de désir sexuel.
120
Quelles options de prise en charge existent pour les troubles sexuels induits par les ISRS ?
(1) Changer d’antidépresseur; (2) Ajouter un traitement comme le Sildénafil ou le tadalafil; (3) Amélioration spontanée avec le traitement réussi de la dépression.
121
Comment les ISRS affectent-ils le risque suicidaire chez les jeunes ?
Chez les enfants et adolescents, les ISRS doublent le risque de suicide, ce qui a conduit à des avertissements de la FDA.
122
Quels sont les effets des ISRS sur le sommeil ?
Les ISRS peuvent perturber le sommeil, provoquant de l’insomnie et des réveils nocturnes fréquents.
123
Définir le syndrome de sevrage aux ISRS.
Le syndrome de sevrage survient chez environ 60 % des patients après l’arrêt brutal des ISRS et peut durer trois à quatre semaines.
124
Quels symptômes peuvent apparaître lors d'une hyponatrémie due aux ISRS ?
Nausées, maux de tête, léthargie, crampes musculaires, convulsions, voire coma.
125
Comment les ISRS peuvent-ils affecter les personnes âgées ?
Chez les adultes de plus de 50 ans, les ISRS peuvent légèrement augmenter le risque de fractures.
126
Quels risques sont exacerbés par la prise d’anti-inflammatoires avec les ISRS ?
Le risque accru de saignements gastro-intestinaux.
127
Une prescription prudente des ISRS aide à prévenir quoi ?
Une prescription prudente est essentielle pour prévenir le syndrome sérotoninergique, qui est potentiellement mortel.
128
Décris les symptômes pseudo-grippaux associés au syndrome de sevrage.
Fatigue, léthargie, douleurs musculaires, frissons, maux de tête.
129
Identifie les symptômes gastro-intestinaux pouvant survenir lors du sevrage.
Nausées, vomissements, diarrhée.
130
Quelles sensations peuvent être ressenties dans les troubles sensoriels ?
Sensations de décharges électriques dans les bras, les jambes ou la tête.
131
Quelles sont les manifestations de l'hypervigilance ?
Anxiété, agitation.
132
Définis le risque accru de syndrome de sevrage aux ISRS.
Il est accru par l’arrêt brutal du traitement, la courte demi-vie du médicament, un traitement prolongé, le sexe féminin à la naissance, la grossesse, le jeune âge, et les nouveau-nés de mères sous antidépresseurs sérotoninergiques.
133
Comment prévenir le syndrome de sevrage des ISRS ?
Un arrêt progressif (titration) est fortement recommandé.
134
Quelles sont les conséquences fréquentes après le sevrage des antidépresseurs ?
Les rechutes dépressives sont fréquentes et doivent être anticipées.
135
Quel était l'objectif principal de l'étude STAR*D ?
Atteindre la rémission, définie comme la disparition complète des symptômes dépressifs.
136
Quelles étaient les chances de rémission après le premier niveau de traitement dans l'étude STAR*D ?
33% des patients en rémission après le niveau 1 (citalopram).
137
Comment se compare le taux de rémission cumulative après les différents niveaux de traitement ?
Niveau 2 : 57%, Niveau 3 : 63%, Niveau 4 : 67%.
138
Quelles échelles ont été utilisées pour mesurer la rémission dans l'étude STAR*D ?
L’échelle HAM-D17 (score ≤7) et le QIDS-SR16 (score ≤5).
139
Comment la réponse au traitement est-elle définie dans l'étude STAR*D ?
Réponse définie comme une réduction d’au moins 50 % des symptômes.
140
Quels facteurs influencent la rémission selon l'étude STAR*D ?
Les patients blancs, auto-identifiés comme femmes, employées et plus éduquées avaient un taux de rémission plus élevé.
141
Quelles sont les implications du suivi à long terme après la rémission ?
Les patients ayant nécessité plusieurs niveaux de traitement avaient un risque accru de rechute.
142
Quelles conclusions générales peuvent être tirées de l'étude STAR*D ?
Aucun antidépresseur n’a montré de supériorité universelle, mais la persistance et des ajustements progressifs augmentent les chances de rémission.
143
Pourquoi la rémission complète est-elle l'objectif principal dans le traitement de la dépression ?
Elle est associée à un meilleur pronostic.
144
Comment les soins primaires peuvent-ils gérer le traitement de la dépression ?
Ils peuvent efficacement gérer les premiers niveaux de traitement, mais les cas plus complexes doivent être orientés vers des spécialistes.
145
Quel est le processus de traitement de la dépression selon l'étude STAR*D ?
C'est un processus itératif nécessitant plusieurs essais thérapeutiques pour atteindre la rémission.
146
Question
Réponse
147
Qu'est-ce qu'un trouble de l'humeur ?
Un trouble affectif caractérisé par des fluctuations anormales de l'humeur.
148
Quels sont les types de trouble dépressif majeur ?
Trouble dépressif majeur unipolaire et trouble bipolaire.
149
Qu'est-ce qu'un épisode dépressif majeur ?
Une période prolongée de tristesse intense et de perte d'intérêt pour les activités.
150
Quels sont les critères du DSM-5 pour diagnostiquer un épisode dépressif majeur ?
Au moins cinq symptômes sur une période de deux semaines, dont une humeur dépressive ou une perte d'intérêt.
151
Qu'est-ce qu'un épisode maniaque ?
Une période d'au moins une semaine avec une humeur anormalement élevée et une hyperactivité.
152
Qu'est-ce qu'un épisode hypomaniaque ?
Une période de quatre jours avec des symptômes maniaques moins intenses et sans altération majeure du fonctionnement.
153
Quelle est la différence entre l'humeur et l'affect ?
L'humeur est un état émotionnel interne durable, tandis que l'affect est son expression extérieure.
154
Qu'est-ce que le trouble cyclothymique ?
Une forme atténuée du trouble bipolaire avec des variations de l'humeur moins intenses.
155
Qu'est-ce que le trouble affectif saisonnier (TAS) ?
Une forme de dépression récurrente survenant à certaines saisons, notamment en hiver.
156
Quels sont les neurotransmetteurs impliqués dans la dépression ?
Sérotonine, noradrénaline et dopamine.
157
Qu'est-ce que l'hypothèse monoaminergique de la dépression ?
Une théorie suggérant qu'un déficit en monoamines (sérotonine, dopamine, noradrénaline) est à l'origine de la dépression.
158
Qu'est-ce que l'hypothèse neurotrophique de la dépression ?
Une théorie suggérant que la diminution du BDNF et de la plasticité neuronale contribue à la dépression.
159
Quel est le rôle du BDNF dans la dépression ?
Il favorise la survie et la croissance des neurones ; sa diminution est associée à la dépression.
160
Pourquoi la neuroinflammation est-elle impliquée dans la dépression ?
Elle entraîne une activation excessive des cytokines pro-inflammatoires qui affectent la neurotransmission.
161
Quels sont les critères de différenciation entre dépression unipolaire et bipolaire ?
L'alternance entre épisodes maniaques/hypomaniaques et dépressifs caractérise le trouble bipolaire.
162
Pourquoi la prise en charge précoce de la bipolarité est-elle essentielle ?
Elle permet de réduire le risque de rechutes, de suicide et de complications psychiatriques.
163
Quels sont les effets de la dérégulation de l'axe HHS dans la dépression ?
Une hyperactivité de cet axe entraîne une augmentation du cortisol et des dommages neuronaux.
164
Comment les rythmes circadiens sont-ils affectés dans la dépression ?
Ils sont souvent décalés, entraînant des troubles du sommeil et des altérations hormonales.
165
Quels sont les principaux antidépresseurs utilisés ?
ISRS, IRSN, tricycliques et IMAO.
166
Quels sont les effets secondaires des antidépresseurs tricycliques ?
Sécheresse buccale, prise de poids, hypotension orthostatique, toxicité cardiaque.
167
Quel est le principal risque des IMAO ?
Ils peuvent provoquer une crise hypertensive en interaction avec certains aliments riches en tyramine.
168
Pourquoi les antidépresseurs prennent-ils plusieurs semaines à agir ?
Car ils induisent des changements progressifs des récepteurs et de la neuroplasticité.
169
Pourquoi un diagnostic précis de la bipolarité est-il crucial ?
Pour éviter la prescription inappropriée d'antidépresseurs seuls, pouvant induire une manie.
170
Quelle est la prévalence du trouble bipolaire ?
Environ 1 à 2 % de la population générale.
171
Quel est le risque suicidaire dans le trouble bipolaire ?
Élevé, nécessitant une surveillance et un traitement adapté.
172
Quels sont les principaux traitements stabilisateurs de l'humeur ?
Lithium, anticonvulsivants et certains antipsychotiques atypiques.
173
Pourquoi le lithium est-il un traitement de première ligne ?
Car il réduit le risque de suicide et stabilise efficacement l'humeur.
174
Quels sont les effets secondaires du lithium ?
Tremblements, prise de poids, troubles rénaux et thyroïdiens.
175
Pourquoi la surveillance plasmatique du lithium est-elle essentielle ?
Car il a une marge thérapeutique étroite et peut être toxique à fortes doses.
176
Quels médicaments sont utilisés pour traiter la manie aiguë ?
Lithium, valproate, antipsychotiques atypiques (olanzapine, quétiapine).
177
Pourquoi les anticonvulsivants sont-ils utilisés dans la bipolarité ?
Car ils stabilisent l'excitabilité neuronale et réduisent les fluctuations d'humeur.
178
Quels sont les symptômes d'un état mixte ?
Présence simultanée de symptômes dépressifs et maniaques.
179
Quel est l'impact du stress sur la dépression ?
Il active l'axe HHS, favorise la neuroinflammation et aggrave les symptômes.
180
Quelles thérapies sont efficaces pour la dépression bipolaire ?
TCC, psychoéducation et thérapie interpersonnelle et sociale.
181
Pourquoi l'éducation du patient bipolaire est-elle importante ?
Elle améliore l'adhésion au traitement et réduit les risques de rechute.
182
Quels sont les effets des antidépresseurs sur le sommeil ?
Certains améliorent le sommeil, d'autres aggravent l'insomnie ou induisent des cauchemars.
183
Qu'est-ce que la dysthymie ?
Un trouble dépressif persistant avec des symptômes chroniques mais moins sévères.
184
Quels sont les effets du manque de sommeil sur l'humeur ?
Il augmente le risque de dépression et d'instabilité émotionnelle.
185
Pourquoi le diagnostic différentiel est-il complexe en psychiatrie ?
Car les symptômes se chevauchent entre différents troubles de l'humeur.
186
Quels sont les facteurs de risque de la dépression ?
Génétique, stress, événements traumatiques, déséquilibres neurochimiques.
187
Pourquoi la rémission complète est-elle difficile à obtenir ?
En raison des résistances aux traitements et des rechutes fréquentes.
188
Quels sont les risques des traitements prolongés ?
Effets secondaires, perte d'efficacité, dépendance pour certains médicaments.
189
Comment prévenir les rechutes dans la dépression ?
Suivi régulier, thérapies adaptées, hygiène de vie, traitement prolongé si nécessaire.
190
Quel est l'impact de la lumière sur la dépression ?
La luminothérapie peut être efficace contre la dépression saisonnière et améliorer l'humeur.
191
Quels sont les impacts de la dépression sur la cognition ?
Altérations de la mémoire, de l'attention et du traitement de l'information.
192
l'axe HHS réfère à quoi ? Implications en dépression ?
Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
Augmentation des corticostéroïdes
Insensibilité à la rétro-inhibition
193
Pourquoi cibler les récepteurs de corticotropine en dépression ?
Pour inverser les effets de la dépression sur l'augmentation des corticostéroide et de la possibilité d'atrophie de la voie HHS (hypothalamo-hypohyso-surrénalien)
194
en dépression, la diminution des facteurs de croissance entraîne (3) ?
1) Défaut de maintenance synaptique
2) Perte progressive des synapses et de l'arborisation dendritiques
3) Atrophie et perte neuronale irréversible lorsque la neuroprogression atteint un stade avancé
195
Hypothalamic-Pitutary-Adrenal : normal vs dépression
HPA normal : hypothalamus — corticotropine -- hormone corticotrope -- hypophyse --- secrection de corticostérïde -- rétro-inhibition hypothalamique --- moins de libération CRF - fin réponse stress
+ amygdale et hippocampe, modulation HHS, supprime activation excessive
HPA dépression : hyper-activité HHS - libération excessive de glucococorticostéroide - atrophie hippocampe - comme hippocampe inhibe cette voie, suractivation etc etc mauvaise régulation réponse du stress
196
Neuroinflammation et dépression (ABCD)
A: Facteurs déclencheurs comme stress obésité dépression perturbations microbiomes
B: Activation des microglies : libérations cytokines inflammatoires
C: cytokines inflammatoires attirent cellules immunitaires
D: Toxicité - monocytes et macrophages perturbent la neuroT - stress oxydatif et dysfonction mitochondriale - perte synaptique et mort neuronale
197
Rémission
Période durant laquelle l'individu est asymptomatique. Répond plus aux criteres TDM, symptomes minimes, 2 à 9 mois
198
Rétablissement
Rémission de 9 mois +
199
Rechute
Sympt reviennent épisode complet TDM, lors de rémission
200
Récurrence
plusieurs cycles rechute
201
