Cours 1 et 2 (def + début schizo) Flashcards
1
Q
Qu’est-ce que la pharmacodynamie?
A
La pharmacodynamie décrit comment les médicaments agissent en se liant à des récepteurs, de manière similaire aux neurotransmetteurs.
2
Q
Quels sont les deux critères qu’un médicament doit présenter pour produire un effet souhaité?
A
- Spécificité
- Affinité
3
Q
Qu’est-ce que la spécificité en pharmacodynamie?
A
La spécificité est la capacité d’un médicament à se lier uniquement à un type spécifique de récepteur.
4
Q
Qu’est-ce que l’affinité en pharmacodynamie?
A
L’affinité est la capacité d’un médicament à se lier suffisamment bien pour générer une réponse efficace.
5
Q
Si deux médicaments atteignent le même nombre de récepteurs, quel facteur détermine l’effet produit?
A
Le médicament ayant la plus grande affinité produira un effet plus fort.
6
Q
Comment les variations dans la structure chimique d’un médicament affectent-elles son efficacité?
A
De légères variations peuvent modifier son affinité pour le récepteur, influençant ainsi son efficacité à activer le récepteur.
7
Q
Qu’est-ce qu’un récepteur ionotrope?
A
Un récepteur ionotrope est situé sur les membranes postsynaptiques et forme des canaux ioniques qui s’ouvrent lors de la liaison d’un neurotransmetteur ou d’un médicament.
8
Q
Quels types d’effets peuvent générer les récepteurs ionotropes?
A
- Effets excitatoires
- Effets inhibiteurs
9
Q
Qu’est-ce qu’un récepteur métabotrope?
A
Un récepteur métabotrope est couplé aux protéines G et ne forme pas de canaux ioniques, mais active des seconds messagers.
10
Q
Quels sont les trois types de protéines impliquées dans la pharmacodynamie?
A
- Récepteurs ionotropes
- Récepteurs métabotropes
- Protéines de transport
11
Q
Quel est le rôle des protéines de transport?
A
Elles récupèrent les neurotransmetteurs depuis la fente synaptique pour les réintégrer dans le neurone présynaptique.
12
Q
Qu’est-ce que la régulation à la baisse (downregulation)?
A
Survient en cas de présence excessive de neurotransmetteurs ou d’agonistes, diminuant le nombre et la sensibilité des récepteurs.
13
Q
Qu’est-ce que la régulation à la hausse (upregulation)?
A
Se produit en cas de déficience de neurotransmetteurs, augmentant le nombre et la sensibilité des récepteurs.
14
Q
Qu’est-ce que la relation dose-réponse?
A
Elle décrit le lien entre la dose d’un médicament et la réponse clinique observée.
15
Q
Que signifie une pente forte dans une courbe dose-réponse?
A
Une augmentation relativement faible de la dose entraîne une augmentation significative de la réponse.
16
Q
Qu’est-ce que la puissance d’un médicament?
A
La puissance est la quantité nécessaire pour produire une réponse d’une intensité donnée.
17
Q
Qu’est-ce que l’efficacité d’un médicament?
A
L’efficacité fait référence à la réponse maximale qu’un médicament peut produire, indépendamment de la dose.
18
Q
Qu’est-ce qu’un agoniste complet?
A
Un agoniste complet peut produire une réponse maximale, parfois au-delà de la réponse ciblée.
19
Q
Qu’est-ce qu’un antagoniste?
A
Un antagoniste se lie aux récepteurs sans les activer, bloquant leur activation par les neurotransmetteurs.
20
Q
Quelles sont les deux catégories d’antagonistes?
A
- Antagonistes compétitifs
- Antagonistes non-compétitifs
21
Q
Qu’est-ce que l’indice thérapeutique?
A
L’indice thérapeutique est le rapport entre la dose létale (LD50) et la dose efficace (ED50).
22
Q
Comment la variabilité dans la réponse aux médicaments peut-elle se manifester? (3)
A
- Différences individuelles dans les taux d’absorption
- Historique d’utilisation de médicaments
- États physiques, psychologiques et émotionnels
23
Q
Qu’est-ce que la polypharmacie?
A
La polypharmacie est l’association de plusieurs médicaments pour améliorer les résultats thérapeutiques.
24
Q
Qu’est-ce qu’une interaction pharmacodynamique?
A
Une interaction pharmacodynamique survient lorsque les effets de plusieurs médicaments s’opposent.
25
Qu'est-ce qu'un placebo?
Un placebo est une substance ou un traitement sans effet actif, mais qui peut induire des résultats cliniques positifs.
26
Vrai ou Faux: Les effets placebo sont uniquement psychologiques.
Faux.
27
Quels types de participants peuvent présenter des réponses placebo?
* Répondants occasionnels
* Répondants constants
* Non-répondants
28
Quelles sont les applications cliniques des effets placebo?
Alternance de placebos avec des doses réduites de médicaments actifs pour réduire les effets secondaires.
29
Quel est le pourcentage de non-répondants dans les études sur les effets placebo ?
Environ 30 %
30
Les effets placebo sont généralement plus marqués sur quelles mesures ?
Sur des mesures subjectives (ex. : qualité de vie)
31
Qu'est-ce que le nom chimique d'un médicament ?
Il décrit la structure moléculaire du médicament selon les règles de nomenclature chimique.
32
Donnez un exemple de nom chimique pour le paracétamol.
N-acétyl-p-aminophénol
33
Qu'est-ce qu'un nom générique ?
C'est le nom scientifique standardisé donné au principe actif du médicament.
34
Quel est un exemple de nom générique utilisé mondialement ?
Paracétamol
35
Qu'est-ce qu'un nom de marque ?
C'est le nom donné par le fabricant pour commercialiser le médicament.
36
Donnez un exemple de nom de marque pour le paracétamol.
Tylenol ou Panadol
37
Quelles sont les deux grandes catégories d'antipsychotiques ?
* Antipsychotiques de première génération (typiques)
* Antipsychotiques de deuxième génération (atypiques)
38
Comment agissent principalement les antipsychotiques de première génération ?
En bloquant les récepteurs dopaminergiques D2.
39
Quels symptômes les antipsychotiques de première génération sont-ils efficaces pour réduire ?
Les symptômes positifs de la schizophrénie, comme les hallucinations et les délires.
40
Quels effets secondaires sont souvent associés aux antipsychotiques de première génération ?
* Troubles moteurs (effets extrapyramidaux)
* Sédation
41
En quoi les antipsychotiques de deuxième génération diffèrent-ils des antipsychotiques de première génération ?
Ils ciblent à la fois les récepteurs de la dopamine et de la sérotonine.
42
Quels symptômes les antipsychotiques de deuxième génération peuvent-ils traiter ?
* Symptômes positifs
* Symptômes négatifs de la schizophrénie
43
Quel pourcentage de la population mondiale est touché par la schizophrénie ?
Environ 1 %
44
Quels sont les principaux symptômes psychotiques de la schizophrénie ?
* Hallucinations
* Délires
* Discours désorganisé
45
Qu'est-ce que la schizophrénie ?
Une pathologie psychiatrique chronique caractérisée par des symptômes psychotiques et des déficits cognitifs.
46
Quel est l'impact de la schizophrénie sur l'espérance de vie ?
Une espérance de vie réduite de 10 à 25 ans.
47
Quelles sont les caractéristiques des symptômes positifs de la schizophrénie ?
Des changements dans les pensées et les comportements qui sont anormaux ou anormalement présents.
48
Qu'est-ce qu'un épisode psychotique ?
Un ensemble de symptômes affectant l'esprit, caractérisé par une perte de contact avec la réalité.
49
Quels sont les principaux symptômes négatifs de la schizophrénie ?
* Alogie
* Avolition
* Anhédonie
* Affect émoussé
* Asocialité
50
Quelle est la différence entre les symptômes positifs et négatifs de la schizophrénie ?
Les symptômes positifs impliquent des excès ou des distorsions, tandis que les symptômes négatifs sont des déficits ou une diminution des fonctions normales.
51
Vrai ou Faux : La paranoïa est toujours présente dans la psychose.
Faux
52
Qu'est-ce que l'alogie ?
Diminution ou absence de la parole spontanée.
53
Les symptômes négatifs peuvent-ils être présents avant un premier épisode psychotique ?
Oui, durant la phase prodromique.
54
Quels sont les symptômes négatifs de la schizophrénie?
Isolement social, avolition, anhédonie, déclin des performances, atténuation des émotions, réduction de la communication verbale
## Footnote
Ces symptômes peuvent apparaître avant ou après le premier épisode psychotique.
55
Quels signes typiques apparaissent durant la phase prodromique de la schizophrénie?
Isolement social, avolition, anhédonie, déclin des performances scolaires ou professionnelles, atténuation des émotions, réduction de la communication verbale
## Footnote
Ces signes peuvent être confondus avec la dépression ou des comportements typiques de l’adolescence.
56
Quels symptômes peuvent persister après le premier épisode psychotique?
Affect émoussé, alogie, difficultés sociales et fonctionnelles
## Footnote
Ces symptômes contribuent à une invalidité à long terme.
57
Quels sont les symptômes cognitifs de la schizophrénie?
Et qu'est-ce que cela peut affecter ?
Déficits d’attention, troubles de la mémoire, altérations des fonctions exécutives, ralentissement du traitement de l’information, déficits dans l’apprentissage, altérations de la cognition sociale
## Footnote
Ces déficits peuvent affecter la capacité à fonctionner de manière autonome.
58
Quel rôle joue la dopamine dans la schizophrénie?
La dopamine est centrale; les antipsychotiques efficaces bloquent les récepteurs D2, et une libération excessive de dopamine est associée à des symptômes psychotiques
## Footnote
Les effets secondaires moteurs peuvent survenir en raison de l'action sur les systèmes dopaminergiques.
59
Comment le glutamate est-il impliqué dans la schizophrénie?
Le glutamate est lié à la schizophrénie via les récepteurs NMDA; l'hypofonction des récepteurs NMDA peut perturber d'autres systèmes neurotransmetteurs
## Footnote
Les antagonistes des récepteurs NMDA (PCP, ketamine) peuvent induire des symptômes similaires à ceux de la schizophrénie.
60
Quels sont les effets souhaité et non-souhaités (risques) des antipsychotiques de première génération?
Bloquent principalement les récepteurs D2, efficaces pour les symptômes positifs, mais à risque élevé de symptômes extrapyramidaux
## Footnote
Efficacité limitée pour les symptômes négatifs et cognitifs.
61
Quelle est la relation entre dopamine et acétylcholine dans la voie nigrostriée?
Les neurones dopaminergiques suppriment l'activité de l'acétylcholine; le blocage des récepteurs D2 entraîne une suractivité cholinergique
## Footnote
Cela peut causer le parkinsonisme induit par les médicaments.
62
Quels neurotransmetteurs jouent un rôle dans les voies de l'éveil?
Acétylcholine, histamine, noradrénaline
## Footnote
Leur antagonisme peut entraîner une sédation.
63
Complétez la phrase: Les symptômes cognitifs dans la schizophrénie peuvent affecter la capacité d’une personne à _______.
[fonctionner de manière autonome]
64
Vrai ou Faux: Les antipsychotiques de première génération sont plus efficaces pour les symptômes négatifs que pour les symptômes positifs.
Faux
## Footnote
Ils sont efficaces pour les symptômes positifs mais moins pour les symptômes négatifs.
65
Quels sont les principaux effets secondaires des antipsychotiques de première génération (APG) ?
(4 types de blocages)
Les effets secondaires incluent :
*Blocage cholinergique : Sécheresse buccale, pupilles dilatées, vision floue, troubles cognitifs, constipation rétention urinaire, et tachycardie.
*Blocage histaminergique : Sédation et effets antihistaméniques.
*Blocage des récepteurs de la sérotonine : Effets thérapeutiques partiels, mais également sédation et prise de poids.
*Blocage noradrénergique : Hypotension et sédation.
*Syndrome malin des neuroleptiques
*Ces médicaments suppriment également l’arousal comportemental via le système réticulaire activateur ascendant et inhibent les vomissements en agissant sur les récepteurs dopaminergiques dans la zone gâchette chimioréceptrice, mais ils n’ont pas d’effets dépresseurs respiratoires ni analgésiques.
66
Que traitent principalement les antipsychotiques de première génération ?
Ils traitent principalement la schizophrénie ainsi que d'autres troubles psychotiques comme le trouble bipolaire et la dépression majeure sévère.
67
Comment les antipsychotiques de première génération agissent-ils sur le cerveau ?
Ils agissent principalement en bloquant les récepteurs D2 de la dopamine.
68
Vrai ou Faux : Les antipsychotiques de première génération sont plus couramment utilisés que ceux de deuxième génération aujourd'hui.
Faux
69
Quelles sont les différences entre les antipsychotiques de faible et de haute puissance ?
Les antipsychotiques de faible puissance nécessitent des doses plus élevées, tandis que ceux de haute puissance nécessitent des doses plus faibles pour produire des effets thérapeutiques.
70
Quels sont les exemples d'antipsychotiques de faible puissance et de haute puissance ?
Exemples :
* Faible puissance : Chlorpromazine
* Haute puissance : Halopéridol
71
Qu'est-ce que le syndrome malin des neuroleptiques (SMN) ?
Le SMN est une réaction aiguë potentiellement mortelle aux antipsychotiques, caractérisée par fièvre, rigidité musculaire sévère, et altération de la conscience.
72
Quels symptômes peuvent apparaître avec une dystonie causée par les antipsychotiques ?
Les symptômes incluent des contractions musculaires involontaires et des postures anormales des membres, du tronc, de la tête et de la langue.
73
Quels sont les principaux symptômes parkinsoniens associés aux antipsychotiques ?
Les symptômes incluent :
* Bradykinésie
* Tremblement au repos
* Rigidité en roue dentée
74
Quels effets secondaires sont associés aux antipsychotiques de haute puissance ?
Les effets secondaires incluent :
* Dystonie aiguë
* Symptômes parkinsoniens
* Akathisie
* Dyskinésie tardive
75
Quel est le risque d'incidence du syndrome malin des neuroleptiques avec les antipsychotiques de première génération ?
L'incidence varie entre 0,02 % et 2,4 %.
76
Quelles sont les caractéristiques des antipsychotiques de deuxième génération par rapport à ceux de première génération ?
Ils ont une puissance égale ou supérieure pour bloquer les récepteurs de la sérotonine et présentent un risque plus faible de symptômes extrapyramidaux.
77
Qu'est-ce que le syndrome métabolique associé aux antipsychotiques de deuxième génération ?
Le syndrome métabolique inclut :
* Prise de poids
* Dyslipidémie
* Intolérance au glucose
78
Quel est le temps d'apparition des effets thérapeutiques des antipsychotiques ?
Les effets thérapeutiques se manifestent en moins d'une semaine.
79
Quel est le traitement de référence pour la schizophrénie résistante aux traitements ?
La clozapine est considérée comme le traitement de référence.
80
Vrai ou Faux : Les concentrations sanguines d'antipsychotiques correspondent directement à l'occupation des récepteurs D2 dans le cerveau.
Faux
81
Quel est le risque d'effets secondaires neurologiques des antipsychotiques de haute puissance ?
Ils sont particulièrement connus pour provoquer divers effets secondaires neurologiques en raison du blocage des récepteurs de la dopamine.
82
Quel est le traitement de référence pour la schizophrénie résistante aux traitements ?
La clozapine.
## Footnote
La clozapine présente le taux de réhospitalisation le plus bas parmi tous les antipsychotiques.
83
Quelle est la durée optimale du traitement antipsychotique chez les patients atteints de schizophrénie ?
Elle demeure un sujet de débat.
## Footnote
Bien que le traitement à long terme soit généralement recommandé, des études récentes suggèrent une réduction progressive ou un arrêt supervisé des médicaments.
84
Quel est le risque de réhospitalisation pour les patients traités par des traitements injectables à action prolongée ?
Environ 20 % à 30 %.
## Footnote
Comparé aux équivalents oraux, les traitements injectables à action prolongée ont des taux plus élevés de prévention des rechutes.
85
Vrai ou Faux : La polypharmacie antipsychotique est recommandée pour tous les patients.
Faux.
## Footnote
Les patients sous polypharmacie antipsychotique devraient passer à un traitement en monothérapie.
86
Quelles sont les conséquences d'un arrêt rapide ou brutal d'un antipsychotique ?
Réapparition des symptômes et réadmission à l'hôpital.
## Footnote
L'arrêt brutal de la clozapine peut entraîner un rebond cholinergique et une psychose rapide.
87
Quels sont les risques associés à l'utilisation d'antipsychotiques atypiques chez les personnes âgées atteintes de démence ?
Risque accru de mortalité.
## Footnote
L'utilisation d'antipsychotiques atypiques pour gérer les symptômes comportementaux et psychologiques de la démence est controversée.
88
Pour quel trouble les antipsychotiques atypiques sont-ils utilisés pour traiter les sautes d'humeur ?
Trouble bipolaire.
## Footnote
Ils sont utilisés pour traiter la dépression associée au trouble bipolaire.
89
Complétez : Les antipsychotiques de deuxième génération sont utilisés pour augmenter le traitement de la _______ résistante au traitement.
dépression majeure.
## Footnote
Certains antipsychotiques de deuxième génération sont utilisés pour les cas résistants.
90
Quels types de symptômes peuvent être gérés avec la pimavansérine chez les patients atteints de démence ?
Hallucinations et délires.
## Footnote
La pimavansérine (Nuplazid) est approuvée pour ces symptômes.
91
Quel antipsychotique est approuvé par la FDA pour l'irritabilité liée à l'autisme ?
Rispéridone (Risperdal) et aripiprazole (Abilify).
## Footnote
Ces médicaments sont utilisés pour traiter l'irritabilité associée au trouble du spectre autistique.
92
Les antipsychotiques atypiques sont-ils généralement recommandés pour le traitement du trouble de stress post-traumatique ?
Non.
## Footnote
Ils peuvent être efficaces chez les vétérans, mais pas pour le traitement général du TSPT.
93
Quel est l'effet des antipsychotiques de deuxième génération sur le trouble obsessionnel-compulsif sévère ?
Ils peuvent augmenter la réponse clinique.
## Footnote
Utilisés pour les patients réfractaires au traitement par ISRS.
94
Quel antipsychotique a montré une certaine efficacité dans le traitement des symptômes psychotiques chez les patients atteints de la maladie de Parkinson ?
Quétiapine et clozapine.
## Footnote
La pimavansérine (Nuplazid) est également approuvée pour ces symptômes.
95
Quelles sont les 4 grandes raisons qu'un psychologue ait des connaissances en psychopharmacologie ?
1. Compréhension et suivi adéquat du patient
2. Travail multidisciplinaire
3. Info aux patients
4. Sécurité du patient
96
Psychoactif
Toute substance influençant l'esprit ou le comportement.
97
Psychotrope
Substance agissant sur l'esprit, souvent dans un but thérapeutique.
98
Psychopharmaceutique
Médicaments précis pour traiter des troubles psychologiques
99
Pharmacogénétique
La pharmacogénétique est une branche de la pharmacologie qui étudie l'influence des variations génétiques sur la réponse individuelle à des médicaments (RÉACTIONS DIFFÉRENTES AUX MOLÉCULES).
100
Erreur psychopharmacologique
“Any preventable event that may cause or lead to inappropriate medication use or client harm while the medication is in the control of the healthcare professional, client, or consumer.”
101
Dans la définition d'erreur psychopharmacologique, quel est un des aspects à ne pas oublier ?
L'idée que l'on réfère à qq chose qui aurait pu être prévenu.
102
Toxicologie
La toxicologie est l'étude des effets nocifs ou toxiques des substances chimiques, y compris les médicaments, sur les organismes vivants.
103
Que veut dire, grossièrement, métaboliser une molécule ?
Fait référence à une enzyme qui travail la molécule.
104
Que comprennent les effets totaux ?
Effets désirés
Effets indésirés
105
À quoi sert le système nerveux ?
Maintenir l'homéostasie du système
106
Homéostasie
L'homéostasie est le processus par lequel le corps humain maintient un équilibre stable et constant de son environnement interne, malgré les changements dans l'environnement externe. Cette régulation est essentielle au bon fonctionnement des cellules, des tissus et des organes, et permet de maintenir des conditions optimales pour les processus biologiques vitaux. L'homéostasie repose principalement sur des mécanismes de rétroaction. L’homéostasie est essentielle pour le maintien de la vie. Elle permet aux cellules de fonctionner de manière optimale et prévient les conditions extrêmes qui pourraient conduire à des maladies ou à la mort. Les perturbations de l'homéostasie, telles que celles causées par des infections, des traumatismes ou des maladies chroniques, peuvent entraîner des dysfonctionnements corporels graves. En somme, l'homéostasie est un concept fondamental en physiologie qui explique comment le corps s'adapte et répond aux changements internes et externes pour maintenir un environnement interne stable, garantissant ainsi la survie et le bien-être de l'organisme.
107
Expliquez l'exemple de réponse homéostasique de la thermorégulation corporelle
Fait froid - Temp. corporelle diminue - Récepteurs de température dans l'hypothalamus stimulent les mécanismes de production de chaleur - Artères superficielles sont contractées, réduction perte de chaleur. Frissons augmentent, respiration aérobie dansles muscles donc poduit chaleur
108
La représentation adéquate du monde réfère à deux concepts : lesquels ?
L'organisation de l'info par rapport à un concept
L'organisation de l'info associée à un besoin
109
Qu'est-ce qu'une propriété émergente ?
ne sont pas explicables par les seuls composants individuels. Ces propriétés émergentes reflètent des fonctions complexes qui apparaissent à mesure que l'on monte dans la hiérarchie neuronale, résultant d'interactions dynamiques entre les éléments à chaque niveau. Ainsi, la notion de propriété émergente semble essentielle pour comprendre comment les processus simples au niveau moléculaire ou cellulaire peuvent conduire à des fonctions cérébrales et des comportements extrêmement complexes. Ces propriétés ne sont pas simplement la somme des parties, mais des résultats nouveaux et plus complexes découlant de l'interaction de ces parties à chaque niveau de la structure hiérarchique.
110
Décrire la hierarchie du systeme nerveux
Molécule / membrane cell. - synapse - neurone - colonnes et couches corticales - réseaux locaux - grands réseaux
111
Quelle est l'unité structurelle et fonctionnelle fondamentale du cerveau ?
le neurone
112
Expliquez le potentiel d'action (grossièrement)
Sodium entre, fait augmenter les ions + dans le neurone. Quant il y en a assez et qu'on passe de -70 à -55mV. Là on a une dépolarisation, les pompes de potassium vont ensuite s'ouvrir. Les ions de potassium sortent (diffusion, puis charge électrique, parce que non seulement il y a plus de potassium dans le neurone qu'à l'extérieur, mais aussi le potatium est chargé + et le Na+ qui est entré rend les charges positives plus concentrés dans le neurone également. Rinse and repeat entre les gaines de myéline. Les pompes sodium-potassium, elles, prennent de l'ATP pour remettre les K+ et Na+ à leurs places, contre le gradient de diffusion et contre la pression électrostatique (load le gun).
113
2 mécanismes hautement impliqués dans l'échange ionique du neurone ?
Diffusion et pression électrostatique
114
Décrire les 7 étapes (diapo 28, cours 1) de la décharge du neurone
1) Potentiel de repos (-70mv)
2) Si la stimulation permet d’atteindre le seuil du potentiel d’action (-55mv): Ouverture des canaux de sodium, + le voltage change, + d’ouverture de canaux du sodium DÉPOLARISATION
3) Fermeture des canaux de sodium
4) Ouverture des canaux de potassium, ce qui repolarise la membrane
5) Pompage actif des ions
6) Hyperpolarisation
7) Retour au potentiel de repos
115
V / F, le NA+ dans le neurone se propoage des deux côtés du neurone
V
116
Pourquoi est-ce que le NA+ ne peux pas créer une activation "inversé" du neurone ?
Parce que la région déjà activée est en période réfractaire, donc le potentiel d'action ne se déplace que vers l'avant
117
Quel est le nom du déplacement unidirectionnel des potentiels d'actions ?
Conduction orthodormique
118
Comment décrire la conduction aux long d'axones myélinisées ?
Conduction saltatoire ?
119
Comment appellons-nous les endroits non myélinisé sur le long de l'axone ayant une gaine de myéline et pourquoi est-ce fait ainsi ?
On appelle ça les Noeuds de Ranvier et ça sert à ouvrir une fois de plus les canaux ioniques et repartir un potentiel d'action. On peut le voir comme plusieurs checkpoint au long de l'axone, alors que les espaces myélinisés permettent la "conduction" au long du neurone.
120
Décrire la libération de neurotransmetteurs
La libération des neurotransmetteurs est déclenchée par l’arrivée d’un potentiel d’action dans la terminaison axonale. Cette dépolarisation ouvre les canaux calciques dépendants du voltage dans les zones actives, permettant aux ions calcium (Ca²⁺) de pénétrer dans le cytoplasme de la terminaison axonale, où la concentration de calcium au repos est très faible. L’augmentation de la concentration intracellulaire de calcium ([Ca²⁺]i) sert de signal pour la libération des neurotransmetteurs à partir des vésicules synaptiques via un processus appelé exocytose. Lors de ce processus, la membrane des vésicules fusionne avec la membraneprésynaptiqueau niveau deszones actives, libérant leur contenu dans la fente synaptique.
121
IMPORTANT !!!
Quels sont les trois mécanismes existants pour EMPÊCHER la surstimulation neuronale ?
Diffusion
Dégradation
recapture
122
Qu'est-ce que la diffusion dans la fente synaptique
Les neurotransmetteurs sont éliminés de la fente synaptique en se diffusant dans le liquide extracellulaire, où ils sont absorbés par les cellules gliales.
123
Qu'est-ce que la dégradation dans la fente synaptique
Une fois dissociés de leurs récepteurs, les neurotransmetteurs sont dégradés par des enzymes. Les médicaments qui bloquent l'action de l'acétylcholinestérase, ce qui permet à davantage d'acétylcholine d'être disponible pour se lier aux récepteurs, sont utilisés dans le traitement de la maladie d'Alzheimer. Ces médicaments sont appelés inhibiteurs de l'acétylcholinestérase, parfois appelés inhibiteurs de la cholinestérase.
124
Qu'est-ce que la recapture dans la fente synaptique
Les neurotransmetteurs peuvent également être repris par le neurone qui les a libérés. Le mécanisme par lequel cela se produitimplique ce que l'on appelle des transporteurs
125
Quels sont les 11 sites d'actions potentiels des medicament ?
1) précurseur du neurotransmetteur (meilleur métabolisation etc)
2) Inhibition de la synthèse de NT (joue sur l'enzyme)
3) Prévention de remplir / stocké les vésicules de NT
4) Stimulation de la libération de NT
5) Inhibition de la libération de NT
6) Stimulation des récepteurs post-synaptiques
7) Blocage des récepteurs post-synaptiques
8) Stimulation des autorécepteurs (inhibe la libération de NT (plus de recapture)
9) Inhibition des autorécepteurs (moins de recapture) donc plus de libération de NT
10) Inhibition de la dégradation
11) Blocage de la recapture
126
Comment les récepteurs ionotropiques fonctionnent ?
Les récepteurs ionotropiques sont un type de récepteur de neurotransmetteur qui contrôlent directement des canaux ioniques. Lorsque un neurotransmetteur se lie à ces récepteurs, ils provoquent l'ouverture des canaux ioniques, permettant ainsi aux ions de traverser la membrane cellulaire. Ce processus conduit à une transmission synaptique rapide. La structure des récepteurs ionotropiques est très diverse en raison des différentes combinaisons de sous-unités qui les composent. Chaque récepteur est généralement constitué de plusieurs sous-unités protéiques (généralement quatre ou cinq) qui s'assemblent pour créer un pore central à travers lequel les ions passent. La combinaison spécifique des sous-unités détermine les propriétés du récepteur, telles que sa sélectivité ionique, sa sensibilité aux neurotransmetteurs et sa cinétique.
127
Qu'est-ce qu'un PPSI ?
potentiel post-synaptique inhibiteur : On s'éloigne de -55 mV donc on parle d'hyperpolarisation du neurone.
128
deux types de sommation de potentiels posts-synaptiques ?
1. Sommation spatiale
2. Sommation temporelle
129
Qu'est-ce qu'un PPSE ?
Potentiel post-synaptique excitateur : Le neurone se dépolarise ce qui approche le déclenchement du potentiel d'action
130
Comment est-ce que les récepteurs couplés aux protéines-G fonctionnent ?
Les récepteurs couplés aux protéines G permettent une transmission synaptique chimique plus lente, prolongée et diversifiée, par rapport aux canaux ioniques activés par les neurotransmetteurs. Leur fonctionnement repose sur trois étapes principales : (1) Les neurotransmetteurs se lient aux récepteurs présents dans la membrane postsynaptique; (2) Ces récepteurs activent des protéines G, qui se déplacent le long de la face interne de la membrane postsynaptique; (3) Les protéines G activées stimulent des protéines effectrices, qui peuvent être soit des canaux ioniques contrôlés par les protéines G, soit des enzymes produisant des seconds messagers. Ces seconds messagers diffusent dans le cytosol et activent d’autres enzymes, régulant les canaux ioniques ou modifiant le métabolisme cellulaire. En raison de leur capacité à induire des effets métaboliques étendus, les récepteurs couplés aux protéines G sont également appelés récepteurs métabotrope
131
Décrire l'amplification du signal par les cascades des seconds messagers couplés aux protéines-G ?
Lorsqu'un neurotransmetteur active un récepteur couplé à une protéine G, il peut y avoir une amplification des messagers à plusieurs étapes de la cascade, de sorte qu'en fin de compte, de nombreux canaux sont affectés.
132
hormones vs neuroT ?
Diffusion dans les neurones vs diffusion par le sang
133
schwann vs oligodendrocytes
Schwann SNP et chaque cellule est une partie de la gaine.
Oligodendrocyte SNC et une cellule peut couvrir/myéliniser plusieurs endroits.
134
Par où dans la barrière hémato-encéphalique passe la plus grande partie des molécules qui réussisent à traverser ?
Par les jonctions. Elle est constituée de cellules endothéliales aux jonctions serrées qui filtrent les molécules, ne permettant qu'à certains nutriments et éléments nécessaires de traverser vers le tissu cérébral. Cette barrière maintient ainsi un environnement stable pour le cerveau, empêchant les variations chimiques du sang d'affecter directement les neurones et autres cellules du système nerveux.
135
Fonction principale de la barrière hémato-encéphalique ?
Elle contrôle le mouvement de molécules entre le système vasculaire et le SNC. Maintient environnement stable pouvant résister aux variations chimiques du sang
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À quoi servent les ganglions de la chaîne ganglionnaire sympathique ?
Ces ganglions sont regroupés de chaque côté de la colonne vertébrale, ce qui fait que les nerfs sympathiques possèdent des fibres préganglionnaires courtes et des fibres postganglionnaires longues qui s'étendent jusqu'à l'organe cible, permettant une transmission rapide des signaux aux organes et muscles pour des réponses immédiates de "combat ou fuite”.
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Les ganglions du système nerveux parasympathique qui sont près des organes permettent ?
Permet une régulation locale et fine, adaptée aux fonctions de "repos et digestion" de chaque organe sans nécessiter une réaction rapide ou généralisée.
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Quelles sont les hormones de réponse de stress ?
Adrénaline
Cortisol
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Décrivez la voie de réponse de stress associée au cortisol
Hypothalamus - corticostéroide (hypophyse) - cortex surrénalien - cortisol
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Décrivez la voie de réponse de stress associée à l'adrénaline
SNS stimule les glandes surrénales - adrénaline
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L'hypothalamus est considéré comme ?
la glande maîtresse des systèmes de sécrétion hormonale du corps, collectivement appelés le système neuroendocrinien. Il envoie des signaux de contrôle via une fine extension vers l’hypophyse, qui à son tour libère divers signaux hormonaux dans d’autres parties du corps. Cela inclut l’hormone de croissance (GH), l’hormone stimulant la thyroïde (TSH), l’ACTH (hormone corticotrope), la FSH (hormone folliculo-stimulante) et la LH (hormone lutéinisante), la prolactine, l’ocytocine et l’ADH (hormone antidiurétique)
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Le thalamus agit comme ?
Le thalamus agit comme une station relais vers le cortex, transmettant les informations sensorielles, motrices et motivationnelles. Il facilite la communication entre régions corticales, synchronise l’activité
143
ganglions de la base, structures de substance grise sous la substance blanche, sont essentiels à
à l'initiation et au maintien des activités corticales, notamment dans les lobes frontaux. Ils régulent les mouvements, la planification, la motivation et la récompense via des boucles neuronales complexes reliant le cortex, le striatum, le globus pallidus, le noyau sous-thalamique et le thalamus.
144
Le système limbique... (implique quoi)
intègre les stimuli sensoriels externes et les signaux physiologiques internes pour produire des réponses émotionnelles. Il traite les informations externes (comme les sons et les images) et les états internes (stress ou excitation) via des structures interconnectées comme l ’amygdale et l ’hippocampe, permettant des réactions émotionnelles et comportementales adaptées.
145
L'acétylcholine est un neurotransmetteur clé qui agit via deux types de récepteurs chollinergiques, lesquels ?
Récepteurs nicotinique et récepteurs muscariniques
146
Décrivez grossièrement comment fonctionne la propagation neuronale de l'acéthylcholine ? (3 étapes)
Synthèse de l'acétylcholine (ACh) : L'acétylcholine est produite par la combinaison enzymatique de l'acétyl-coenzyme A (acétyl-CoA) et de la choline (Ch). Les mitochondries produisent l'acétyl-CoA à partir de la coenzyme A (CoA), et la synthèse de l'acétylcholine génère également du CoA, qui est recyclé dans les mitochondries.
Dégradation de l'acétylcholine : Dans la fente synaptique, l'acétylcholine est décomposée par l'enzyme acétylcholinestérase (AChE) en acétate (A) et en choline (Ch).
Recyclage de la choline : La choline est reprise dans la terminaison présynaptique via un transporteur et réutilisée pour synthétiser de nouvelles molécules d'acétylcholine.
147
Précurseur des catécholamines
la tyrosine (un acide aminé provenant de l’alimentation) est le précurseur de toutes les catécholamines.
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Décrivez la biosynthèse des cathécolamines (brièvement)
Point de départ : la tyrosine (un acide aminé provenant de l’alimentation) est le précurseur de toutes les catécholamines. Étapes enzymatiques de la conversion :
1. Tyrosine → Dopa : Catalysée par l’enzyme tyrosine hydroxylase.
2. Dopa → Dopamine : Catalysée par l’enzyme aromatic amino acid decarboxylase.
3. Dopamine → Noradrénaline (norepinephrine) : Catalysée par l’enzyme dopamine-β-oxidase.
4. Noradrénaline → Adrénaline (épinephrine) : Catalysée par l’enzyme phenylethanolamine-N-methyltransferase, principalement dans le système nerveux périphérique.
149
Quelles enzymes peuvent désactiver les catécholamines ?
Dans les terminaisons nerveuses, les catécholamines peuvent être inactivées par des enzymes telles que la monoamine oxydase (MAO). Cette enzyme dégrade les neurotransmetteurs comme la dopamine et la noradrénaline, réduisant leur disponibilité pour une libération synaptique ultérieure.
150
Les enzymes pertinentes dans les étapes de la biosynthèse des catécholamines permettent ?
Ces étapes illustrent le rôle crucial des enzymes spécifiques dans la production des catécholamines, qui sont essentielles pour la régulation des fonctions physiologiques comme la réponse au stress, la vigilance, et le contrôle du système cardiovasculaire.
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Plus on est tôt dans la chaîne de biosynthèse, plus on doit ?
Réfléchir aux interactions avec ;les autres composantes qui seront métabolisé au fil de la chaîne.
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Rôle de la noradrénaline dans le cerveau
Éveil et vigilance : Elle favorise les réponses d'alerte, de focalisation et d’orientation.
Récompense et émotions positives : La libération de noradrénaline est associée à des sensations positives liées au système de récompense.
Cette large distribution et ces multiples fonctions mettent en évidence le rôle crucial de la noradrénaline dans la régulation de l'état d'éveil, de la douleur et des réponses émotionnelles.
153
Plusieurs travaux de recherche proposent que la sérotonine joue un rôle clé dans :
la dépression, l'anxiété, les troubles obsessionnels compulsifs, les phobies, les troubles du sommeil, la sexualité, la fonction cardiovasculaire et la régulation de la température corporelle.
154
Les médicaments qui renforcent l'action synaptique de la sérotonine sont largement utilisés comme
antidépresseurset anxiolytiques, bien que leurs effets secondaires puissent inclure l'insomnie, l'anxiété et une perte de libido.
155
Quel est le principal neuroT excitateur ?
Glutamate
156
Quel est le principal neuroT inhibiteur ?
GABA
157
Décrire le glutamate
Principal neurotransmetteur excitateur du cerveau, le glutamate est un acide aminé non essentiel synthétisé à partir du glucose. Après activation des récepteurs glutamatergiques, il est recyclé via les cellules gliales, où il est converti en glutamine, avant d’être reconverti en glutamate dans les terminaisons axonales présynaptiques.
158
Décrire le GABA
Principal neurotransmetteur inhibiteur, le GABA est également un acide aminé non essentiel synthétisé à partir du glutamate. Son cycle métabolique est similaire à celui du glutamate, passant par les cellules gliales pour être converti en glutamine, puis en glutamate, et enfin en GABA. Le glutamate et le GABA jouent des rôles complémentaires, excitateur et inhibiteur, essentiels pour l’équilibre et la régulation des activités neuronales.
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Quels sont les 3 neurotransmetteurs peptidiques d'intérêt ?
Endorphines, enképhalines et le substance P
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Qu'est-ce que la substance P ?
un peptide intestin-cerveau impliqué dans la transmission des informations sensorielles, en particulier des impulsions de douleur provenant des lésions tissulaires périphériques. Les opioïdes, agonistes de la sérotonine et de la noradrénaline exercent leurs effets analgésiques en agissant sur les terminaisons nerveuses de la substance P, limitant ainsi la libération de ce peptide responsable de la douleur.
161
Qu'est-ce qu'une enképhaline ?
Les enképhalines sont également impliquées dans la perception de la douleur et les réponses au stress. Les opiacés comme la morphine, la codéine et l’héroïne activent les récepteurs des endorphines et des enképhalines, répartis en trois types : mu, kappa et delta. Le récepteur mu est associé aux propriétés analgésiques et renforçantes de la morphine et d'autres opiacés.
162
Qu'est-ce qu'une endorphine ?
Les endorphines jouent un rôle dans des états émotionnels variés, notamment la perception de la douleur, la récompense, la stabilité émotionnelle, les montées d’énergie, ainsi que dans les réponses à l'acupuncture.
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Pharmacodynamique vs pharmacocinétique
La pharmacocinétique est l’étude de la manière dont l’organisme absorbe, distribue, métabolise et excrète tout médicament. D’autre part, la pharmacodynamique est l’étude des mécanismes et des effets que le médicament produit une fois qu’il est administré.
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4 principes fondamentaux de la pharmacocinétique
1) Absroption
2) Métabolisme
3) Distribution
4) Excrétion
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En pharmacocinétique, on s'intéresse au mouvement et au temps d'une médication dans le corps. On peut comprendre cela comme :
le temps nécessaire pour son apparition et la durée de son action — reflète simplement le temps requis pour l’augmentation et la diminution de sa concentration au site cible.
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le SNM peut-être une conséquence de ? (dire le nom - SNM et la raison)
Syndrome malin des neuroleptiques
Causé par anti-psych 1ere gen de haute puissance.
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le blocage de quels récepteurs est associé à des effets sédatifs ?
Histaminiques
Muscarinique
Adrénergique
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Décrire meds haute puissance schizo : effets sec
dystonie aigu
symptomes parkinsionnien
syndrome malin des neuroleptiques
ETC.
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Meds faible puissance schizo : effets sec
Effets chollinergique
Sédation
perte libido
symptomes cardiovas
symptomes endocriniens
symptomes oculaire
ETC.
