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Psychopharmacologie > Cours 4 - Sédatifs (chap. 12) > Flashcards

Cours 4 - Sédatifs (chap. 12) Flashcards

1
Q

Quelles sont les parties du cerveau impliqués dans la production de comportement en réponse à un stimulus de peur et qui sont le centre de contrôle de l’anxiété et de la panique?

A

Cortex orbito-frontal
Amygdale
Insula

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Q

Qu’est-ce que de l’insomnie chronobiologique? quels sont les symptomes?

Quelle est la meilleure méthode thérapeutique/traitement?

A

Désynchronisation des rythmes circadiens avec la société.

Symptômes:

  • Avance ou délai de phase de sommeil
  • Rythme en libre cours (free-running)
  • Dysrythmie endogène du cycle veille/sommeil

Thérapie : Chronothérapie (lever et coucher à des heures spécifiques…)
Mélatonine

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3
Q

Quels sont les éléments majeurs régulant notre sommeil?

A
  • États veille-sommeil

- Rythmes circadiens

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4
Q

Vrai ou Faux.

Le sommeil est un processus actif.

A

VRAI

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5
Q

Combien il y a t’il de stades dans la conception physiologique du sommeil?

A 
Éveillé
Stade 1 
Stade 2 
Stade 3
Stade 4 
REM - sommeil paradoxal (rêves) : se passe suite à une première séquence d'1h30 - 2h
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6
Q

A quel moment de la nuit récupère t’on le plus? et à quel(s) stade(s)?

A

Au début de la nuit

Stade 3-4

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7
Q

Quel(s) traitement(s) est/sont le plus adapté(s) pour traiter les insomnies psychophysiologiques?

A

Psychothérapie

Agents hypnotiques

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8
Q

Quels sont les différents états de vigilance?

A

1) Éveil
2) Relaxation
3) Somnolence
4) Sommeil
5) Anesthésie
6) Coma
7) Mort

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9
Q

Quels sont les effets dépresseurs des sédatifs associés aux états de vigilance?

A

Effet anxiolytique - relaxation/somnolence

Effet hypnotique - somnolence/sommeil

Effet anesthésique - Anesthésie/coma

Effet délétère - mort

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10
Q

Pourquoi a t’on changé le type de classification des sédatifs? Qu’est-ce qui a changé?

A

Vu leurs effets multiples.

Avant: classification faites à partir du nom de la molécule

Maintenant : classer selon les effets cliniques

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11
Q

Quelles sont les indications cliniques pour les sédatifs?

A

Anesthésie

Anxiété

Épilepsie

Insomnie

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12
Q

Quelles actions font les benzodiazepines dans le cerveau?

A

Diminution à un seuil normal du taux de cortisol dans l’amygdale

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13
Q

Quels sont les noms des barbituriques?

A
  • Pentobarbital (IM, IV)
  • Phénobarbital (IM, IV, orale)
  • Butalbital (orale)
  • Primidone (orale)
  • Thiopental (IV)
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14
Q

Quels sont les noms des benzodiazépines?

A
  • Chlordiazepoxide (Librium)
  • Diazepam (Valium)
  • Oxazepam (Serax)
  • Lorazepam (Ativan)
  • Alprazolam (Xanax)
  • Triazolam (Halcion)
  • Bromazépam (Lectopam)
  • Clobazam (Frisium)
  • Clonazépam (Rivotril)
  • Flurazépam (Dalmane)
  • Nitrazépam (Mogadon)
  • Oxazépam (Serax)
  • Témazépam (Restoril)
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15
Q

Quel est le premier benzodiazépine qui a été créé?

A

Librium (Chlordiazepoxide)

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16
Q

Quel est le benzodiazepine très prescrit actuellement?

A

Diazepam (Valium)

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17
Q

Pourquoi les benzodiazepines ont connu un si grand succès à leur arrivée sur le marché?

A

Conçu en réaction aux barbituriques.

Fenetre thérapeutique très sécuritaire (bcp plus qu’avec les barbituriques)

Facile à utiliser

Moins d’effets indésirables

Meilleur contrôle des propriétés sédatives, anxiolytiques et anticonvulsants

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18
Q

Quel effet indésirable majeur ont les benzodiazépines? quels sont les autres effets indésirables?

A

Indésirable : Effet amnésique

Ataxie, léthargie, somnolence

Effets comportementaux:

  • Soulage l’anxiété
  • induit le sommeil

effets physiologiques:

  • diminution de l’activité sympathique (diminution du rythme cardiaque, de la pression artérielle, de la respiration)
  • tolérance faible
  • dépendance faible
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19
Q

Vrai ou faux

Les benzodiazepines sont considérés comme des Agonistes de GABA purs.

A

VRAI, parce qu’il facilite la liaison du GABA à son récepteur.

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20
Q

Quel est l’antagoniste des non-benzo (JJJJJJ)

A

Flumazenyl

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21
Q

Qu’est-ce que du Pentobarbital (IM, IV)?

A

Barbiturique

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22
Q

Qu’est-ce que du Phénobarbital (IM, IV, orale)?

A

barbiturique

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23
Q

Qu’est-ce que du Butalbital (orale)

A

barbiturique

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24
Q

Qu’est-ce que du Primidone (orale)

A

barbiturique

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25
Q

Qu’est-ce que du Thiopental (IV)

A

barbiturique

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26
Q

Qu’est-ce que du Chlordiazepoxide (Librium)

A

Benzodiazépine

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27
Q

Qu’est-ce que du Diazepam (Valium)

A

Benzodiazépine

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28
Q

Qu’est-ce que du Oxazepam (Serax)

A

Benzodiazépine

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29
Q

Qu’est-ce que du Lorazepam (Ativan)

A

Benzodiazépine

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30
Q

Qu’est-ce que du Alprazolam (Xanax)

A

Benzodiazépine

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31
Q

Qu’est-ce que du Triazolam (Halcion)

A

Benzodiazépine

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32
Q

Qu’est-ce que du Bromazépam (Lectopam)

A

Benzodiazépine

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33
Q

Qu’est-ce que du Clobazam (Frisium)

A

Benzodiazépine

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34
Q

Qu’est-ce que du Clonazépam (Rivotril)

A

Benzodiazépine

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35
Q

Qu’est-ce que du Flurazépam (Dalmane)

A

Benzodiazépine

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36
Q

Qu’est-ce que du Nitrazépam (Mogadon)

A

Benzodiazépine

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37
Q

Qu’est-ce que du Oxazépam (Serax)

A

Benzodiazépine

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38
Q

Qu’est-ce que du Témazépam (Restoril)

A

Benzodiazépine

39
Q

Vrai ou Faux.

Biologiquement, il s’agit du même plan de traitement pour les différentes troubles clinique de l’anxiété (trouble d’anxiété généralisée, d’anxiété de séparation, trouble panique, TSPT, état de stress aigue, phobie sociale, phobies spécifiques, agoraphobie et mutisme sélectif), mais ce n’est pas la même chose sur le plan thérapeutique .

A

VRAI.

40
Q

Quelles sont les différences entre la peur et les troubles anxieux au niveau physiologique?

A

Peur = réponse à une situation menaçante, adaptée et spécifique à l’espèce, apprise et innée
Troubles anxieux = réponse de peur à une situation non menaçante, inadaptée, apprise, réaction non justifiée

41
Q

Pourquoi dit-on que la peur est innée et acquise à la fois?

A

Appris : car le stimulus qui déclenche la peur est appris

Innée: la réaction biologique est innée

42
Q

L’anxiété active quelles régions du cerveau?

A

Le circuit de la peur : cortex orbito-frontal (souvenirs, anticipations, action), amygdale et insula principalement.

Système limbique (stress, peur-agressivité)
Activation SNC-SNA (rythme cardiaque & respiratoire, hyperéveil, sudation)
Glandes surrénales (à courte terme = adrénaline. à long terme = cortisol)

43
Q

Vrai ou Faux.

La peur et l’anxiété n’activent pas exactement les mêmes régions du cerveau.

A

FAUX. Elles activent les mêmes régions.

44
Q

De quelle façon l’anxiété se développe t’elle chez un individu?

A

Anxiété = déclenchement de peur apprise et maintenu en place par conditionnement, souvenir amplifié + anticipation d’une situation même pas présente (symptômes physiologiques présents ++)

45
Q

Quels rôles joue l’hippocampe dans l’anxiété? et l’amygdale?

A

Hippocampe : inhibe (donc, dans anxiété et dépression il s’atrophie, donc efficacité diminué)
Amygdale : stimule, responsable des émotions et des stimuli menaçants

46
Q

Quels sont les chemins (long et court) d’une réaction physiologique de l’anxiété/peur?

A

1) Thalamus reçoit input de stimulus émotionnel (de peur)
2) Route courte : vers amygdale = réponse émotionnelle
2) route longue: vers cortex sensoriel primaire, cortex associatif unimodal (projette vers amygdale - info sur l’objet), cortex associatif polymodal projette vers amygdale (infos sur concept) et vers hippocampe qui projette vers amygdale (info sur le contexte) = réponse émotionnelle

47
Q

Quels sont les 2 types de traitements possibles des troubles anxieux?

A
  1. Psychothérapie (à privilégier)

2. Agents anxiolytiques

48
Q

Quel effet indésirable majeur les agents anxiolytiques entrainent-ils?

A

Réduit l’activation cérébral générale : moins bonne mémoire, moins bonne capacités motrices…
AGIT PARTOUT DANS LE SYSTÈME

49
Q

Quelles sont les avantages et désavantages de la psychothérapie dans le traitement des troubles anxieux?

A

Avantages:

  • Relaxation, TCC (approches variées)
  • Adaptées aux syndromes
  • Adaptées aux patients
  • Durabilité des effets (effets de prise en charge…)

Désavantages:

  • Délai d’action
  • Efficacité relative (selon critère)
50
Q

Quelles sont les différentes options de pharmacothérapie (types de médicaments) dans le traitement des troubles anxieux?

A
  1. Benzodiazépines
  2. Buspirone
  3. ISRS et IRSN (ce qui est le plus utilisé)
  4. Tricycliques (très rarement)
51
Q

Quel effet pervers il y a t’il à prendre des drogues hypnotiques ?

A

Le gros problème : c’est que la personne n’apprend pas à ralentir leur système, les gens prennent les meds qui ralentissent leur système

52
Q

Vrai ou faux.

Le sommeil est une absence d’éveil.

A

FAUX

Le sommeil nécessite une diminution d’activation des mécanismes cérébraux.

53
Q

Dans les 4 types de classifications de l’insomnie, expliquez la différence entre de l’insomnie initiale, intermittente et terminale.

A

initiale : début de nuit
Intermittente : un peu tout le temps
Terminale: fin de la nuit

54
Q

Dans les 4 types de classifications de l’insomnie, expliquez la différence entre de l’insomnie primaire et secondaire.

A

Primaire : endogène (neuronale -> donc meds) - le client se plaint qu’il vit de l’insomnie
Secondaire : exogène (influence de l’enviro) - ex: voisin qui joue de la batterie

55
Q

Dans les 4 types de classifications de l’insomnie, expliquez la différence entre de l’insomnie transitoire/sporadique et aigue/chronique.

A

Sporadique : arrive de temps en temps
Transitoire : période donnée (divorce)
Aigue: très intense, courte période
Chronique : longue période, moins intense

56
Q

Dans les 4 types de classifications de l’insomnie, expliquez la différence entre de l’insomnie psychophysiologique, chronobiologique, SIME/MPJS et SAOS.

A

SIME : jambes engourdies (lorsque l’on est sédentaire)
MPJS: spasmes de jambes constants au x nb de minutes
SAOS: apnée du sommeil - hypersomnie (ronflement, l’air de passe plus = ne dorme pu et donc s’endorment dans le jour)
chronobio : les gens qui ont de la difficulté à se synchroniser avec l’horloge biologique
(endogène), moment d’endormissement déphaser du reste du monde
Psychophysiologique: il y a une cause mais on ne la connait pas

57
Q

Vrai ou faux.

La majorité des personnes âgées font de l’insomnie.

A

FAUX.

En fait, il s’agit d’une restructuration de de l’architecture du sommeil = très peu de sommeil profond et bcp de réveils
pas forcement insomnie

58
Q

Quels sont les différents types d’insomnie chronobiologiques? quels sont les traitements possibles?

A
  • Avance de phase
  • Délai de phase
  • Rythme en libre cours (‘‘free-running’’)
  • Dysrythmie endogène du cycle veille/sommeil
    Tratement : chronothérapie et mélatonine
59
Q

Vrai ou faux.

Il est idéal de traiter une insomnie chronobiologiques à l’aide de psychothérapie.

A

FAUX.

utilisation de la chronothérapie (lever et coucher à des heures spécifiques)

60
Q

Quels sont les traitements pour de l’insomnie psychophysiologiques?

A

Psychothérapie et agents hypnotiques (de façon complémentaire à la thérapie)

61
Q

Vrai ou faux.

Il est primordial d’utiliser des agents hypnotiques en premier lieu dans le traitement d’insomnies psychophysiologiques.

A

FAUX. Il s’agit d’un complément. On priorise la psychothérapie.

62
Q

Quelles sont les étapes pour le traitement d’insomnie psychophysiologique?

A
  1. Imposer une bonne hygiène de sommeil
  2. l’approche comportementale (briser le lien : lit = anxiogène) ex: approche par controle du stimulus
  3. approche pharmacologique (temporaire/appoint)
63
Q

Nommez un Agoniste et un Antagoniste des récepteurs GABAa et le type d’ions associé à ce récepteur.

A

Ions : Cl-
Agoniste: Muscimol
Antagoniste : Bicuculine

64
Q

Nommez un agoniste partiel des récepteurs GABAa

A

Agoniste partiel: barbituriques

65
Q

Nommez un modulateur des récepteurs GABAa

A

Modulateurs : Alcool, benzodiazépines

66
Q

Expliquez l’action des sédatifs sur les récepteurs GABAa.

A

médicaments se fixe sur le canal
le barbiturique ouvre le canal
benzodiazépine se colle ailleurs et facilite la liaison entre GABA et son récepteur
Va se coller sur un site adjacent pour stimuler l’ouverture des récepteurs GABAa
se qui entraine un changement de conformation de la structure du canal
-> augmentation du nb de NT pour le récepteur donc augmentation de l’action inhibitrice synaptique et facilite l’entrée des ions de Cl- = hyperpolarisation du neurone post-synaptique
= diminution de l’excitabilité

67
Q

Quel type d’interaction il y a t’il entre les sédatifs et les récepteurs GABAa?

A

Crée une hyperpolarisation de la cellule vu l’entrée massive d’ions de Cl- = inhibition (car GABA = inhibiteur)

68
Q

Pour quels types de traitement le Phénobarbital était-il employé à l’époque? Quels ont été les conséquences?
Maintenant il est utilisé pour quoi?

A
  • Anxiété
  • Insomnie
  • Anesthésie
    Conséquences : suicides et intoxications ++++, Dépendance et abus ++++, interactions multiples (alcool+++ = risque de mort), fenêtre thérapeutique très petite
    Maintenant : pour anesthésie (presque seulement)
69
Q

Vrai ou faux.

Les barbituriques sont des agonistes des récepteurs GABAa.

A

FAUX.

Agonistes partiels

70
Q

Quels sont les effets indésirables des barbituriques?

A

Effets comportementaux :
- Privation du REM (diminue capacités consolidation mémoire)
- Réduction des stades profonds de sommeil
- Diminution du jugement, de la concentration, de la mémoire, motricité
AMNÉSIE ANTÉROGRADE
- Effets dépresseurs sur l’ensemble du cerveau
Effets physiologiques:
- Tolérance
- Forte dépendance (même aux doses normales)
- Syndrome de sevrage ++++ (désorientation, confusions, hallucinations, convulsions)
- Interactions TRÈS dangereuses avec l’alcool et autres meds

71
Q

Vrai ou faux.

Les barbituriques de courte action sont des molécules très liposolubles, il passe donc facilement la barrière hémato-encéphalique, contrairement aux barbituriques de longue action qui sont hydrosolubles, alors prennent plus de temps à pénétrer le SNC.

A

VRAI

72
Q

Quel benzodiazépine a la plus courte demi-vie?

A

Trizolam

73
Q

Quels sont les avantages des benzodiazépines par rapport aux barbituriques?

A

Fenêtre thérapeutique plus sécuritaire
Meilleur contrôle des propriétés sédatives, anxiolytiques et anticonvulsivantes
Peu d’effets indésirables (sauf pour la mémoire!) - effets amnésiant MAJEUR

74
Q

Quels sont les effets des benzodiazépines?

A

Effets comportementaux:
- Soulage l’anxiété
- Induit le sommeil
Effets indésirables : diminution de la mémoire, ataxie, léthargie, somnolence
Effets physiologiques: diminution de l’activité sympathique (diminution du rythme cardiaque, de la pression artérielle et de la respiration)
Tolérance et dépendance faible
Syndrome de sevrage (pas aussi intense que les barbituriques et de l’alcool) : confusion, irritabilité, insomnie, tremblement, maux de tête, nausée et vomissement)

75
Q

Vrai ou Faux

L’irritabilité est un symptôme fréquent lors du syndrome de retrait des benzodiazépines.

A

Vrai

76
Q

Vrai ou faux

Il est possible de cesser la prise de benzodiazépines assez rapidement (en moins de 2 semaines)

A

FAUX.

Doit être fait de façon progressive : 3-8 semaines

77
Q

Qu’est-ce que le Tmax?

A

Moment où la concentration sanguine d’une molécule est la plus élevée.

78
Q

Quelles sont les considérations cliniques à avoir pour le traitement de l’anxiété à l’aide de benzodiazépines?

A
  • Soulagement rapide
  • Premiers jours d’un traitement aux ISRS (2 premières semaines)
  • Pour crises d’angoisse et de panique
79
Q

Quelles sont les considérations cliniques à avoir pour le traitement de l’insomnie à l’aide de benzodiazépines?

A
  • Indication la plus commune de nos jours
  • Privilégier ceux à courte demi-vie
  • Inconvénient des effets résiduels le jour
80
Q

Quelles sont les considérations cliniques à avoir pour l’amnésie par benzodiazépines?

A
  • Amnésie antérograde
  • Pré-anesthésie
  • 2 benzodiazépines souvent plus efficaces (midazolam et lorazépam) = effet de potentialisation
81
Q

Nommez un antagoniste des benzodiazépines et son usage.

A

Flumazenil

Flumazenil : on ne le donne pas pour le fun, juste pour une overdose
antagoniste des benzodiazépines, si qq1 s’intoxique (overdose) -> bloque les canaux pour empêcher les benzodiazépine de faire leur effet

82
Q

Nommez les caractéristiques du Buspirone.

A
  • Agoniste partiel des récepteurs 5-HT 1a
  • Pas aux personnes ayant déjà pris des benzo
  • Effets après 1-2 semaines
  • Permet d’inhiber + facilement l’amygdale (activation de l’inhibition)
  • S’attache aux autorécepteurs
83
Q

Quelles sont les considérations cliniques du Buspirone?

A
  • Pas d’effet sédatif
  • Pas d’effet amnésique
  • Peu d’effets indésirables
  • Pas d’interaction avec les autres dépresseurs du SNC
  • Pas de tolérance ou dépendance
  • Potentialise les effets antidépresseurs des ISRS
  • Efficacité modérée en 10 à 15 jours *Le seul problème
  • Inefficace chez les ex utilisateurs de BZDs
  • Pour conditions chroniques plutôt qu’aigues
  • Peut être pris sur une longue durée (VS BZDs)
84
Q

Quel médicament est tout indiqué pour le traitement de l’anxiété à long terme? et pourquoi?

A

Buspirone, pcq il n’y a pas d’effets de dépendance ou de tolérance pour une conso à long terme, ni d’effets amnésiques ou sédatif.

85
Q

Qu’est-ce qui active l’histamine dans le corps?

A

Les mastocytes

86
Q

Quelle est la différence entre les antihistaminiques de 1ere génération et les anti-histaminiques de 2e génération?

A

1ere : passent facilement la barrière hémato-encéphalique, anticholinergiques aussi
2e: passent très mal la barrière hémato-encéphalique, alors peu d’effets sédatifs, reste dans le système périphérique.

87
Q

Pourquoi les antihistaminiques induisent-ils le sommeil?

A

Pcq dans l’hypothalamus il y a bcp de récepteurs histaminiques, donc induction du sommeil par antihistaminique -> somnolence car dépresseur du SNC

88
Q

Quel est le rôle premier des anti-histaminiques?

A

Réduire l’activation des récepteurs histaminiques (réaction allergique) - sert à bloquer l’hyperactivation du système

89
Q

Vrai ou faux.

Il existe des antihistaminiques qui sont aussi anticholinergiques.

A

VRAI.

Les antihistaminiques de 1ere génération. Récepteurs cholinergiques dans l’hypothalamus *(joue un rôle dans le système éveil/sommeil)

90
Q

Nommez des anti-histaminiques de 1ère génération.

A

Gravol/Dimenhydrinate, Benadryl/Diphenidramine, Phénergan/Prométhazine

91
Q

Nommez des anti-histaminiques de 2e génération.

A

Claritin/Loratadine, Aerius/Desloratadine, Allegra/Fexofénadine

92
Q

Vrai ou faux.

Les solvants (colle, diluants à peinture, butane, propane, essence, acétone…) ont un effet dépresseur sur le SNC.

A

VRAI

93
Q

Quelle action font les substances volatiles font au niveau de la membrane?

A

Les substances volatiles dilue la membrane donc les ions passent plus facilement

94
Q

Vrai ou faux.

La 1ère génération d’antihistaminiques à une affinité H1, contrairement à la 2e génération.

A

FAUX.

Les 2 générations ont une affinité pour les H1

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