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Physiothérapie : S1 (Anatomie et Physiologie) > Cours 4 Physiologie pt2 > Flashcards

Cours 4 Physiologie pt2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire pour pouvoir générer un potentiel d’action ?

A

Il faut minimalement un stimulus seuil

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Q

Qu’est-ce que le stimulus seuil ?

A

Stimulus qui permet d’élever le potentiel de membrane au-dessus du potentiel seuil

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3
Q

De combien est, habituellement, le potentiel seuil moins négatif que le potentiel de membrane?

A

De -15mV

ex : neurone = -70mV et potentiel seuil = -55mV

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4
Q

Que se passe-t-il si le potentiel seuil n’est pas atteint ?

A

Il ne peut pas y avoir de cycle de rétrocontrôle positif

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5
Q

Que se passe-t-il si le potentiel seuil est atteint ?

A

D’abord, l’intensité du stimulus n’a plus d’importance

Aussi :
le potentiel d’action ne dépend plus de l’intensité du stimulus
ET
les mécanismes de rétrocontrôle positif sont mis en oeuvre

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6
Q

Le déclenchement des potentiels d’action peut être empêché. Donne un exemple

A

Ex : le poisson-lune synthétise une toxine (la tétrodotoxine) qui se fixe sur les canaux sodiques potentiels-dépendants

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7
Q

Quels sont les 2 types de périodes réfractaires ?

A

Période réfractaire absolue
et
période réfractaire relative

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8
Q

Quels sont les caractéristiques de le période réfractaire absolue?

A

-Ne peut pas produire de second potentiel d’action
- Les canaux sodiques potentiels-dépendants sont déjà ouverts / atteint le stade d’inactivité
- repolarisation doit être faite pour retirer la porte des canaux pour permettre un nouveau P.A.

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9
Q

Quelles sont les caractéristiques de la période réfractaire relative ?

A
  • après celle absolue
  • canaux sodiques sont en partie au repos
  • peut engendrer un P.A.
    -stimulus doit être plus intense que normalement
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10
Q

Les périodes réfractaires sont importantes car :

A
  • séparation des potentiels d’actions
    -signaux électriques descendent de l’axone
  • détermine le sens des potentiels d’action
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11
Q

Quelle est la trajection possible de la propagation d’un nouveau potentiel d’action ?

A

Les régions de la membrane qui viennent d’être le siège du PA = la seule direction possible de propagation du PA est le segment de la membrane qui s’éloigne de la région récemment activée

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12
Q

De quoi dépend la vitesse de propagation d’un potentiel d’action ?

A

1- diamètre de la fibre
*plus la fibre est grosse, plus la propagation est rapide

2- caractère myélinisé ou non de la fibre
* myélinisation propage plus rapidement

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13
Q

Qu’est-ce qui est particulier en ce qui concerne le diamètre de la fibre?

A

La résistance aux courant locaux est moindre dans les grosses fibres

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14
Q

Quelle sont les caractéristiques de la myéline?

A

-isolant qui entrave le flux des charges entre les compartiments liquidiens intra/extra

  • diminue les fuites de charge
    -P.A. surviennent au niveau des nœuds de Ranvier : absence de myéline et présence accrue de canaux-sodiques potentiels-dépendants
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15
Q

Qu’est-ce que la conduction saltatoire ? Et quels sont les avantages ?

A

Lorsque les P.A sautent d’un noeud de Ranvier à l’autre, ils se propagent le long d’une fibre myélinisées

Avantages :
plus rapide que les fibres non myélinisées

plus efficace en coût métaboliques que les axones non-myélinisés

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16
Q

Qu’est-ce qu’une synapse ?

A

C’est une jonction anatomique spécialisée entre deux neurones

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17
Q

Comment est formée anatomiquement une synapse ?

A
  • neurone présynaptique
  • neurone postsynaptique
  • espace extracellulaire
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18
Q

Quels sont les rôles des synapses excitatrices et inhibitrices ?

A

1- synapse excitatrice : élévation du potentiel de membrane du neurone post-synaptique

2- synapse inhibitrice : abaissement du potentiel de membrane du neurone post- synaptique

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19
Q

Quels sont les 2 types de synapses ? Et décris-les

A

1- synapse électrique
Les M.P. des cellules pré et post-synaptique sont unies par jonctions communicantes

Les courants locaux traversent les canaux de connexion puis dépolarisent la membrane

Extrêmement rapide

Mieux connue dans les tissus musculaires cardiaques et lisses

2- synapse chimique
L’axone du neurone présynaptique se termine par un renflement contenant les neurotransmetteurs

membrane post-synaptique est appelée densité post-synaptique

fente synaptique : 10 à 20 nm

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20
Q

Au niveau des synapses, quels sont les mécanismes de libération des neurotransmetteurs

*ppt p.66

A

1- neurotransmetteurs sont stockés dans les vésicules

2- vésicules composées d’une membrane de bicouche lipidique

3-libération des neurotransmetteurs est initiée lorsque le P.A atteint la terminaison de la membrane présynaptique

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21
Q

Les vésicules synaptiques et les canaux calciques sont localisés à quel endroit? grâce à quoi ?

A

localisés à la terminaison présynaptique grâce à un complexe de protéines qui régule la fusion des vésicules

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22
Q

Quels sont les 2 types de réponses synaptiques ?

suite à la libération de neurotransmetteurs peut engendrer deux types de potentiel

A

1-Potentiel postsynaptique excitateur (PPSE) , qui dépolarise la membrane postsynaptique

2-Potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI), qui hyperpolarise la membrane postsynaptique

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23
Q

Quel est le principal neurotransmetteur excitateur du cerveau ? Quels sont les 2 types de distincts récepteurs sur lesquels il agit?

A

Le glutamate

1- récepteurs ionotropiques
2- récepteurs métabotropiques

24
Q

La transmission synaptique excitatrice rapide est assurée par l’action de quoi sur quoi ?

A

Action du glutamate sur 2 types de récepteurs ionotropiques:

1- récepteurs AMPA
2-récepteurs NMDA

25
Q

Quelles sont les caractéristiques des récepteurs ionotropiques ?

A

= protéines transmembranaires formant une pore perméable aux ions (canal) dont l’ouverture est contrôlée par de petites molécules (ex : neurotransmetteurs) se liant à la surface externe des récepteurs

26
Q

Comment sont les récepteurs AMPA ?

A

ils sont les principaux vecteurs des PPSE “rapides” aux synapses excitatrices

27
Q

Qu’est-ce qui se passe pour une synapse typique du cerveau ?

A

La dépolarisation causée par un PPSE unitaire sera plus grande ou égale de qq millivolts et d’une durée de 20ms
= trop petite pour dépolariser le segment initial de l’axone à son seuil

28
Q

Par contre, qu’est-ce qui peut arriver lors d’une synapse typique du cerveau ?

A

La sommation de 50 à 100 PPSE doit se faire au segment initial pour initier un potentiel d’action.

Ces PPSE quasi-simultanés peuvent provenir de multiples synapses agissant de façon synchrone et/ou de synapses individuelles, activées à des fréquences élevées

29
Q

Que se passe-t-il avec les récepteurs NMDA ?

A

Au potentiel membranaire de repos, le pore est bloqué par des ions Mg2+

La dépolarisation expulse des ions Mg2+, ce qui permet la conduction à travers le pore

Le pore ouvert est très perméable au Ca2+, ainsi qu’aux cations monovalents

30
Q

Que fait l’activité à haute fréquence (beaucoup de glutamate) ?

A

Elle dépolarise l’épine postsynaptique en enlevant le blocage des récepteurs NMDA par le Mg2+ et permet ainsi la conduction du Ca2+

31
Q

Qu’est-ce qui relie les synapses excitatrices et les récepteurs NMDA ?

A

Celles qui sont très actives deviennent plus “fortes”, c’est un processus appelé plasticité synaptique qui implique les récepteurs NMDA

32
Q

Quelle potentialisation est un modèle de plasticité synaptique ? Explique comment elle est

A

Le potentialisation à long terne (PLT)

= modèle
= mécanisme couplant une fréquente activité à travers une synapse à des modifications persistantes de la force de signalisation à travers cette synapse
*base de l’apprentissage et de la mémoire

33
Q

Que démontre la PLT ?

A

elle démontre que les synapses très actives deviennent plus fortes, tout comme les synapses deviennent plus fortes, tout comme les synapses où
les activités présynaptique et postsynaptique
coïncident.

34
Q

Qu’est-ce que la dépression à long terme? (DLT)

A

phénomène synaptique complémentaire qui suggère:

  • le renforcement actif (PLT)
  • affaiblissement des synapses du cerveau (DLT)

et sculptent des réseaux de connectivité des neurones

35
Q

Quel est l’effet de concentrations élevées de glutamate sur les neurones?

A

C’est toxique ; c’est un phénomène appelé excitotoxicité qui est lié à l’influx de calcium par le biais des récepteurs NMDA

36
Q

Qu’est-ce qui est susceptible d’arriver à cause de l’excitotoxicité ?

A

peut contribuer à la dégénérescence neuronal après un AVC et lors de maladies neurodégénératives

37
Q

Au niveau des synapses inhibitrices, qu’est le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau ?

A

L’acide gamma-aminobutyrique (GABA)

38
Q

Le récepteur postsynaptique responsable des PPSI est appelé comment?

A

récepteur = GABAa

39
Q

Que se passe-t-il avec le récepteur GABAa ?

A

il est ionotropique ; son activation provoque l’afflux de Cl- , ce qui hyperpolarise la membrane postsynaptique

40
Q

Quelle est la relation entre les récepteurs GABA et les variétés de médicaments ?

A

Ils sont potentialisés par une variété médicaments, y compris les benzodiazépines ( alprazolam, xanax), les barbituriques (nembutal) et l’éthanol

*certains sont des médicaments qui atténuent l’anxiété, préviennent les convulsions et induisent le sommeil en augmentant le flux de chlore à travers les récepteurs GABA

41
Q

Comment agit l’éthanol vis-à-vis les synapses?

A

Il stimule les GABA et inhibe les synapses excitatrices au glutamate

42
Q

Que se passe-t-il avec l’augmentation de l’alcoolémie?

A

atteinte progressive des capacités cognitives
avec une diminution des perceptions sensitives (audition et
équilibre)
incoordination motrice
perturbation du jugement
altération de la mémoire
inconscience

43
Q

Que se passe-t-il lors de l’intégration synaptique ?

*neurone cortical typique

A

neurone cortical typique reçoit des milliers d’entrées synaptiques dont certaines excitatrices, d’autres inhibitrices

entrées excitatrices = situées sur des épines dendritiques

entrées inhibitrices = regroupées sur ou près du corps cellulaire (effet inhibiteur est maximal)

44
Q

De quoi dépend qu’un neurone déclenche ou non son potentiel d’action?

A

de l’équilibre relatif des PPSE et PPSI ; la résultante de ces entrées sur le neurone est la décharge ou non des potentiels d’actions le long de l’axone (output)

45
Q

De quoi dépend l’activité neuronale ?

A

Elle dépend de l’intégration des différents PPSE et PPSI qui agissent sur un neurone donné

46
Q

Les synapses glutamatergiques présentent quels types de récepteurs?

*ppt p.90

A

récepteurs ionotropiques (rAMPA, rNMDA) et des récepteurs métabotropiques (mGluR)

47
Q

Qu’est-ce que provoque l’activation des récepteurs mGluR par le glutamate ?

A
  • active une cascade de signalisation à l’intérieur du neurone postsynaptique
  • génère des signaux chimiques, appelés seconds messagers, à l’intérieur de l’épine du neurone postsynaptique
48
Q

Les seconds messagers des MGlur activent quoi ?

A

une gamme de protéines cellulaires, y compris les canaux ioniques, les protéines kinases et facteurs de transcription

49
Q

Qu’est-ce que peut activer les récepteurs métabotropiques ?

A

provoque une dépolarisation ou une hyperpolarisation lente du neurone postsynaptique

50
Q

Qu’est-ce qui activent les récepteurs ionotropiques et métabotropiques ?

A

Le glutamate et le GABA

51
Q

Les récepteurs
métabotropiques glutamatergiques et
GABAergiques sont respectivement appelés comment ?

A

mGluRs et
récepteurs GABA B

52
Q

Qu’est-ce qu’on appelle les neuromodulateurs ?

A

la dopamine, la sérotonine et la noradrénaline, ainsi que des neuropeptides comme la substance Y et les endorphines ; ils interagissent principalement ou exclusivement via des récepteurs métabotropiques

*Ils ne sont pas directement impliqués dans le passage rapide de l’information neuronale, mais modulent les états neuronaux globaux, notamment en influençant la vigilance, l’attention et l’humeur

53
Q

Les neuromodulateurs affectent quoi ?

A

Ils affectent la réponse de la cellule post
synaptique
à des neurotransmetteurs spécifiques (amplifiant ou émoussant)

54
Q

Les neurotransmetteurs peuvent modifier quoi ?

A

Ils peuvent modifier la synthèse, la libération, le
recaptage ou le métabolisme d’un transmetteur dans
la cellule présynaptique.

55
Q

Les systèmes de neuromodulateurs sont des cibles importantes de quoi ?

A

Une vaste gamme de médicaments

p.e : Par exemple, les antidépresseurs comme le Prozac
affectent la transmission sérotoninergique, tandis
que les amphétamines, la cocaïne et autres
stimulants affectent généralement la transmission
dopaminergique et noradrénergique.

56
Q

Quel est le rôle des synapses axo-axoniques ?

A

Elles modulent la libération des neurotransmetteurs de la terminaison présynaptique

57
Q

Clinique :
Heurter le nerf ulnaire au coude contre une surface dure engendre des potentiels d’action à la partie moyenne des axones moteurs et sensitifs cheminant dans ce nerf.

Dans quelle direction vont se propager ces potentiels d’action?

A

Dans
tous les neurones, les potentiels d’action se
propageront dans les deux directions à partir du
coude en haut dans le bras vers la moelle spinale et
en bas vers la main

Physiothérapie : S1 (Anatomie et Physiologie) (14 decks)

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