Cours 4 Physiologie pt2 Flashcards
Qu’est-ce qui est nécessaire pour pouvoir générer un potentiel d’action ?
Il faut minimalement un stimulus seuil
Qu’est-ce que le stimulus seuil ?
Stimulus qui permet d’élever le potentiel de membrane au-dessus du potentiel seuil
De combien est, habituellement, le potentiel seuil moins négatif que le potentiel de membrane?
De -15mV
ex : neurone = -70mV et potentiel seuil = -55mV
Que se passe-t-il si le potentiel seuil n’est pas atteint ?
Il ne peut pas y avoir de cycle de rétrocontrôle positif
Que se passe-t-il si le potentiel seuil est atteint ?
D’abord, l’intensité du stimulus n’a plus d’importance
Aussi :
le potentiel d’action ne dépend plus de l’intensité du stimulus
ET
les mécanismes de rétrocontrôle positif sont mis en oeuvre
Le déclenchement des potentiels d’action peut être empêché. Donne un exemple
Ex : le poisson-lune synthétise une toxine (la tétrodotoxine) qui se fixe sur les canaux sodiques potentiels-dépendants
Quels sont les 2 types de périodes réfractaires ?
Période réfractaire absolue
et
période réfractaire relative
Quels sont les caractéristiques de le période réfractaire absolue?
-Ne peut pas produire de second potentiel d’action
- Les canaux sodiques potentiels-dépendants sont déjà ouverts / atteint le stade d’inactivité
- repolarisation doit être faite pour retirer la porte des canaux pour permettre un nouveau P.A.
Quelles sont les caractéristiques de la période réfractaire relative ?
- après celle absolue
- canaux sodiques sont en partie au repos
- peut engendrer un P.A.
-stimulus doit être plus intense que normalement
Les périodes réfractaires sont importantes car :
- séparation des potentiels d’actions
-signaux électriques descendent de l’axone - détermine le sens des potentiels d’action
Quelle est la trajection possible de la propagation d’un nouveau potentiel d’action ?
Les régions de la membrane qui viennent d’être le siège du PA = la seule direction possible de propagation du PA est le segment de la membrane qui s’éloigne de la région récemment activée
De quoi dépend la vitesse de propagation d’un potentiel d’action ?
1- diamètre de la fibre
*plus la fibre est grosse, plus la propagation est rapide
2- caractère myélinisé ou non de la fibre
* myélinisation propage plus rapidement
Qu’est-ce qui est particulier en ce qui concerne le diamètre de la fibre?
La résistance aux courant locaux est moindre dans les grosses fibres
Quelle sont les caractéristiques de la myéline?
-isolant qui entrave le flux des charges entre les compartiments liquidiens intra/extra
- diminue les fuites de charge
-P.A. surviennent au niveau des nœuds de Ranvier : absence de myéline et présence accrue de canaux-sodiques potentiels-dépendants
Qu’est-ce que la conduction saltatoire ? Et quels sont les avantages ?
Lorsque les P.A sautent d’un noeud de Ranvier à l’autre, ils se propagent le long d’une fibre myélinisées
Avantages :
plus rapide que les fibres non myélinisées
plus efficace en coût métaboliques que les axones non-myélinisés
Qu’est-ce qu’une synapse ?
C’est une jonction anatomique spécialisée entre deux neurones
Comment est formée anatomiquement une synapse ?
- neurone présynaptique
- neurone postsynaptique
- espace extracellulaire
Quels sont les rôles des synapses excitatrices et inhibitrices ?
1- synapse excitatrice : élévation du potentiel de membrane du neurone post-synaptique
2- synapse inhibitrice : abaissement du potentiel de membrane du neurone post- synaptique
Quels sont les 2 types de synapses ? Et décris-les
1- synapse électrique
Les M.P. des cellules pré et post-synaptique sont unies par jonctions communicantes
Les courants locaux traversent les canaux de connexion puis dépolarisent la membrane
Extrêmement rapide
Mieux connue dans les tissus musculaires cardiaques et lisses
2- synapse chimique
L’axone du neurone présynaptique se termine par un renflement contenant les neurotransmetteurs
membrane post-synaptique est appelée densité post-synaptique
fente synaptique : 10 à 20 nm
Au niveau des synapses, quels sont les mécanismes de libération des neurotransmetteurs
*ppt p.66
1- neurotransmetteurs sont stockés dans les vésicules
2- vésicules composées d’une membrane de bicouche lipidique
3-libération des neurotransmetteurs est initiée lorsque le P.A atteint la terminaison de la membrane présynaptique
Les vésicules synaptiques et les canaux calciques sont localisés à quel endroit? grâce à quoi ?
localisés à la terminaison présynaptique grâce à un complexe de protéines qui régule la fusion des vésicules
Quels sont les 2 types de réponses synaptiques ?
suite à la libération de neurotransmetteurs peut engendrer deux types de potentiel
1-Potentiel postsynaptique excitateur (PPSE) , qui dépolarise la membrane postsynaptique
2-Potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI), qui hyperpolarise la membrane postsynaptique
Quel est le principal neurotransmetteur excitateur du cerveau ? Quels sont les 2 types de distincts récepteurs sur lesquels il agit?
Le glutamate
1- récepteurs ionotropiques
2- récepteurs métabotropiques
La transmission synaptique excitatrice rapide est assurée par l’action de quoi sur quoi ?
Action du glutamate sur 2 types de récepteurs ionotropiques:
1- récepteurs AMPA
2-récepteurs NMDA
Quelles sont les caractéristiques des récepteurs ionotropiques ?
= protéines transmembranaires formant une pore perméable aux ions (canal) dont l’ouverture est contrôlée par de petites molécules (ex : neurotransmetteurs) se liant à la surface externe des récepteurs
Comment sont les récepteurs AMPA ?
ils sont les principaux vecteurs des PPSE “rapides” aux synapses excitatrices
Qu’est-ce qui se passe pour une synapse typique du cerveau ?
La dépolarisation causée par un PPSE unitaire sera plus grande ou égale de qq millivolts et d’une durée de 20ms
= trop petite pour dépolariser le segment initial de l’axone à son seuil
Par contre, qu’est-ce qui peut arriver lors d’une synapse typique du cerveau ?
La sommation de 50 à 100 PPSE doit se faire au segment initial pour initier un potentiel d’action.
Ces PPSE quasi-simultanés peuvent provenir de multiples synapses agissant de façon synchrone et/ou de synapses individuelles, activées à des fréquences élevées
Que se passe-t-il avec les récepteurs NMDA ?
Au potentiel membranaire de repos, le pore est bloqué par des ions Mg2+
La dépolarisation expulse des ions Mg2+, ce qui permet la conduction à travers le pore
Le pore ouvert est très perméable au Ca2+, ainsi qu’aux cations monovalents
Que fait l’activité à haute fréquence (beaucoup de glutamate) ?
Elle dépolarise l’épine postsynaptique en enlevant le blocage des récepteurs NMDA par le Mg2+ et permet ainsi la conduction du Ca2+
Qu’est-ce qui relie les synapses excitatrices et les récepteurs NMDA ?
Celles qui sont très actives deviennent plus “fortes”, c’est un processus appelé plasticité synaptique qui implique les récepteurs NMDA
Quelle potentialisation est un modèle de plasticité synaptique ? Explique comment elle est
Le potentialisation à long terne (PLT)
= modèle
= mécanisme couplant une fréquente activité à travers une synapse à des modifications persistantes de la force de signalisation à travers cette synapse
*base de l’apprentissage et de la mémoire
Que démontre la PLT ?
elle démontre que les synapses très actives deviennent plus fortes, tout comme les synapses deviennent plus fortes, tout comme les synapses où
les activités présynaptique et postsynaptique
coïncident.
Qu’est-ce que la dépression à long terme? (DLT)
phénomène synaptique complémentaire qui suggère:
- le renforcement actif (PLT)
- affaiblissement des synapses du cerveau (DLT)
et sculptent des réseaux de connectivité des neurones
Quel est l’effet de concentrations élevées de glutamate sur les neurones?
C’est toxique ; c’est un phénomène appelé excitotoxicité qui est lié à l’influx de calcium par le biais des récepteurs NMDA
Qu’est-ce qui est susceptible d’arriver à cause de l’excitotoxicité ?
peut contribuer à la dégénérescence neuronal après un AVC et lors de maladies neurodégénératives
Au niveau des synapses inhibitrices, qu’est le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau ?
L’acide gamma-aminobutyrique (GABA)
Le récepteur postsynaptique responsable des PPSI est appelé comment?
récepteur = GABAa
Que se passe-t-il avec le récepteur GABAa ?
il est ionotropique ; son activation provoque l’afflux de Cl- , ce qui hyperpolarise la membrane postsynaptique
Quelle est la relation entre les récepteurs GABA et les variétés de médicaments ?
Ils sont potentialisés par une variété médicaments, y compris les benzodiazépines ( alprazolam, xanax), les barbituriques (nembutal) et l’éthanol
*certains sont des médicaments qui atténuent l’anxiété, préviennent les convulsions et induisent le sommeil en augmentant le flux de chlore à travers les récepteurs GABA
Comment agit l’éthanol vis-à-vis les synapses?
Il stimule les GABA et inhibe les synapses excitatrices au glutamate
Que se passe-t-il avec l’augmentation de l’alcoolémie?
atteinte progressive des capacités cognitives
avec une diminution des perceptions sensitives (audition et
équilibre)
incoordination motrice
perturbation du jugement
altération de la mémoire
inconscience
Que se passe-t-il lors de l’intégration synaptique ?
*neurone cortical typique
neurone cortical typique reçoit des milliers d’entrées synaptiques dont certaines excitatrices, d’autres inhibitrices
entrées excitatrices = situées sur des épines dendritiques
entrées inhibitrices = regroupées sur ou près du corps cellulaire (effet inhibiteur est maximal)
De quoi dépend qu’un neurone déclenche ou non son potentiel d’action?
de l’équilibre relatif des PPSE et PPSI ; la résultante de ces entrées sur le neurone est la décharge ou non des potentiels d’actions le long de l’axone (output)
De quoi dépend l’activité neuronale ?
Elle dépend de l’intégration des différents PPSE et PPSI qui agissent sur un neurone donné
Les synapses glutamatergiques présentent quels types de récepteurs?
*ppt p.90
récepteurs ionotropiques (rAMPA, rNMDA) et des récepteurs métabotropiques (mGluR)
Qu’est-ce que provoque l’activation des récepteurs mGluR par le glutamate ?
- active une cascade de signalisation à l’intérieur du neurone postsynaptique
- génère des signaux chimiques, appelés seconds messagers, à l’intérieur de l’épine du neurone postsynaptique
Les seconds messagers des MGlur activent quoi ?
une gamme de protéines cellulaires, y compris les canaux ioniques, les protéines kinases et facteurs de transcription
Qu’est-ce que peut activer les récepteurs métabotropiques ?
provoque une dépolarisation ou une hyperpolarisation lente du neurone postsynaptique
Qu’est-ce qui activent les récepteurs ionotropiques et métabotropiques ?
Le glutamate et le GABA
Les récepteurs
métabotropiques glutamatergiques et
GABAergiques sont respectivement appelés comment ?
mGluRs et
récepteurs GABA B
Qu’est-ce qu’on appelle les neuromodulateurs ?
la dopamine, la sérotonine et la noradrénaline, ainsi que des neuropeptides comme la substance Y et les endorphines ; ils interagissent principalement ou exclusivement via des récepteurs métabotropiques
*Ils ne sont pas directement impliqués dans le passage rapide de l’information neuronale, mais modulent les états neuronaux globaux, notamment en influençant la vigilance, l’attention et l’humeur
Les neuromodulateurs affectent quoi ?
Ils affectent la réponse de la cellule post
synaptique
à des neurotransmetteurs spécifiques (amplifiant ou émoussant)
Les neurotransmetteurs peuvent modifier quoi ?
Ils peuvent modifier la synthèse, la libération, le
recaptage ou le métabolisme d’un transmetteur dans
la cellule présynaptique.
Les systèmes de neuromodulateurs sont des cibles importantes de quoi ?
Une vaste gamme de médicaments
p.e : Par exemple, les antidépresseurs comme le Prozac
affectent la transmission sérotoninergique, tandis
que les amphétamines, la cocaïne et autres
stimulants affectent généralement la transmission
dopaminergique et noradrénergique.
Quel est le rôle des synapses axo-axoniques ?
Elles modulent la libération des neurotransmetteurs de la terminaison présynaptique
Clinique :
Heurter le nerf ulnaire au coude contre une surface dure engendre des potentiels d’action à la partie moyenne des axones moteurs et sensitifs cheminant dans ce nerf.
Dans quelle direction vont se propager ces potentiels d’action?
Dans
tous les neurones, les potentiels d’action se
propageront dans les deux directions à partir du
coude en haut dans le bras vers la moelle spinale et
en bas vers la main
