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Physiothérapie : S1 (Anatomie et Physiologie) > Cours 4 Physiologie pt2 > Flashcards

Cours 4 Physiologie pt2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire pour pouvoir générer un potentiel d’action ?

A

Il faut minimalement un stimulus seuil

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Q

Qu’est-ce que le stimulus seuil ?

A

Stimulus qui permet d’élever le potentiel de membrane au-dessus du potentiel seuil

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3
Q

De combien est, habituellement, le potentiel seuil moins négatif que le potentiel de membrane?

A

De -15mV

ex : neurone = -70mV et potentiel seuil = -55mV

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4
Q

Que se passe-t-il si le potentiel seuil n’est pas atteint ?

A

Il ne peut pas y avoir de cycle de rétrocontrôle positif

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5
Q

Que se passe-t-il si le potentiel seuil est atteint ?

A

D’abord, l’intensité du stimulus n’a plus d’importance

Aussi :
le potentiel d’action ne dépend plus de l’intensité du stimulus
ET
les mécanismes de rétrocontrôle positif sont mis en oeuvre

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6
Q

Le déclenchement des potentiels d’action peut être empêché. Donne un exemple

A

Ex : le poisson-lune synthétise une toxine (la tétrodotoxine) qui se fixe sur les canaux sodiques potentiels-dépendants

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7
Q

Quels sont les 2 types de périodes réfractaires ?

A

Période réfractaire absolue
et
période réfractaire relative

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8
Q

Quels sont les caractéristiques de le période réfractaire absolue?

A

-Ne peut pas produire de second potentiel d’action
- Les canaux sodiques potentiels-dépendants sont déjà ouverts / atteint le stade d’inactivité
- repolarisation doit être faite pour retirer la porte des canaux pour permettre un nouveau P.A.

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9
Q

Quelles sont les caractéristiques de la période réfractaire relative ?

A
  • après celle absolue
  • canaux sodiques sont en partie au repos
  • peut engendrer un P.A.
    -stimulus doit être plus intense que normalement
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10
Q

Les périodes réfractaires sont importantes car :

A
  • séparation des potentiels d’actions
    -signaux électriques descendent de l’axone
  • détermine le sens des potentiels d’action
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11
Q

Quelle est la trajection possible de la propagation d’un nouveau potentiel d’action ?

A

Les régions de la membrane qui viennent d’être le siège du PA = la seule direction possible de propagation du PA est le segment de la membrane qui s’éloigne de la région récemment activée

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12
Q

De quoi dépend la vitesse de propagation d’un potentiel d’action ?

A

1- diamètre de la fibre
*plus la fibre est grosse, plus la propagation est rapide

2- caractère myélinisé ou non de la fibre
* myélinisation propage plus rapidement

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13
Q

Qu’est-ce qui est particulier en ce qui concerne le diamètre de la fibre?

A

La résistance aux courant locaux est moindre dans les grosses fibres

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14
Q

Quelle sont les caractéristiques de la myéline?

A

-isolant qui entrave le flux des charges entre les compartiments liquidiens intra/extra

  • diminue les fuites de charge
    -P.A. surviennent au niveau des nœuds de Ranvier : absence de myéline et présence accrue de canaux-sodiques potentiels-dépendants
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15
Q

Qu’est-ce que la conduction saltatoire ? Et quels sont les avantages ?

A

Lorsque les P.A sautent d’un noeud de Ranvier à l’autre, ils se propagent le long d’une fibre myélinisées

Avantages :
plus rapide que les fibres non myélinisées

plus efficace en coût métaboliques que les axones non-myélinisés

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16
Q

Qu’est-ce qu’une synapse ?

A

C’est une jonction anatomique spécialisée entre deux neurones

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17
Q

Comment est formée anatomiquement une synapse ?

A
  • neurone présynaptique
  • neurone postsynaptique
  • espace extracellulaire
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18
Q

Quels sont les rôles des synapses excitatrices et inhibitrices ?

A

1- synapse excitatrice : élévation du potentiel de membrane du neurone post-synaptique

2- synapse inhibitrice : abaissement du potentiel de membrane du neurone post- synaptique

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19
Q

Quels sont les 2 types de synapses ? Et décris-les

A

1- synapse électrique
Les M.P. des cellules pré et post-synaptique sont unies par jonctions communicantes

Les courants locaux traversent les canaux de connexion puis dépolarisent la membrane

Extrêmement rapide

Mieux connue dans les tissus musculaires cardiaques et lisses

2- synapse chimique
L’axone du neurone présynaptique se termine par un renflement contenant les neurotransmetteurs

membrane post-synaptique est appelée densité post-synaptique

fente synaptique : 10 à 20 nm

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20
Q

Au niveau des synapses, quels sont les mécanismes de libération des neurotransmetteurs

*ppt p.66

A

1- neurotransmetteurs sont stockés dans les vésicules

2- vésicules composées d’une membrane de bicouche lipidique

3-libération des neurotransmetteurs est initiée lorsque le P.A atteint la terminaison de la membrane présynaptique

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21
Q

Les vésicules synaptiques et les canaux calciques sont localisés à quel endroit? grâce à quoi ?

A

localisés à la terminaison présynaptique grâce à un complexe de protéines qui régule la fusion des vésicules

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22
Q

Quels sont les 2 types de réponses synaptiques ?

suite à la libération de neurotransmetteurs peut engendrer deux types de potentiel

A

1-Potentiel postsynaptique excitateur (PPSE) , qui dépolarise la membrane postsynaptique

2-Potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI), qui hyperpolarise la membrane postsynaptique

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23
Q

Quel est le principal neurotransmetteur excitateur du cerveau ? Quels sont les 2 types de distincts récepteurs sur lesquels il agit?

A

Le glutamate

1- récepteurs ionotropiques
2- récepteurs métabotropiques

24
Q

La transmission synaptique excitatrice rapide est assurée par l’action de quoi sur quoi ?

A

Action du glutamate sur 2 types de récepteurs ionotropiques:

1- récepteurs AMPA
2-récepteurs NMDA

25
Quelles sont les caractéristiques des récepteurs ionotropiques ?
= protéines transmembranaires formant une pore perméable aux ions (canal) dont l'ouverture est contrôlée par de petites molécules (ex : neurotransmetteurs) se liant à la surface externe des récepteurs
26
Comment sont les récepteurs AMPA ?
ils sont les principaux vecteurs des PPSE "rapides" aux synapses excitatrices
27
Qu'est-ce qui se passe pour une synapse typique du cerveau ?
La dépolarisation causée par un PPSE unitaire sera plus grande ou égale de qq millivolts et d'une durée de 20ms = trop petite pour dépolariser le segment initial de l'axone à son seuil
28
Par contre, qu'est-ce qui peut arriver lors d'une synapse typique du cerveau ?
La sommation de 50 à 100 PPSE doit se faire au segment initial pour initier un potentiel d'action. Ces PPSE quasi-simultanés peuvent provenir de multiples synapses agissant de façon synchrone et/ou de synapses individuelles, activées à des fréquences élevées
29
Que se passe-t-il avec les récepteurs NMDA ?
Au potentiel membranaire de repos, le pore est bloqué par des ions Mg2+ La dépolarisation expulse des ions Mg2+, ce qui permet la conduction à travers le pore Le pore ouvert est très perméable au Ca2+, ainsi qu'aux cations monovalents
30
Que fait l'activité à haute fréquence (beaucoup de glutamate) ?
Elle dépolarise l'épine postsynaptique en enlevant le blocage des récepteurs NMDA par le Mg2+ et permet ainsi la conduction du Ca2+
31
Qu'est-ce qui relie les synapses excitatrices et les récepteurs NMDA ?
Celles qui sont très actives deviennent plus "fortes", c'est un processus appelé plasticité synaptique qui implique les récepteurs NMDA
32
Quelle potentialisation est un modèle de plasticité synaptique ? Explique comment elle est
Le potentialisation à long terne (PLT) = modèle = mécanisme couplant une fréquente activité à travers une synapse à des modifications persistantes de la force de signalisation à travers cette synapse *base de l'apprentissage et de la mémoire
33
Que démontre la PLT ?
elle démontre que les synapses très actives deviennent plus fortes, tout comme les synapses deviennent plus fortes, tout comme les synapses où les activités présynaptique et postsynaptique coïncident.
34
Qu'est-ce que la dépression à long terme? (DLT)
phénomène synaptique complémentaire qui suggère: - le renforcement actif (PLT) - affaiblissement des synapses du cerveau (DLT) et sculptent des réseaux de connectivité des neurones
35
Quel est l'effet de concentrations élevées de glutamate sur les neurones?
C'est toxique ; c'est un phénomène appelé excitotoxicité qui est lié à l'influx de calcium par le biais des récepteurs NMDA
36
Qu'est-ce qui est susceptible d'arriver à cause de l'excitotoxicité ?
peut contribuer à la dégénérescence neuronal après un AVC et lors de maladies neurodégénératives
37
Au niveau des synapses inhibitrices, qu'est le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau ?
L’acide gamma-aminobutyrique (GABA)
38
Le récepteur postsynaptique responsable des PPSI est appelé comment?
récepteur = GABAa
39
Que se passe-t-il avec le récepteur GABAa ?
il est ionotropique ; son activation provoque l'afflux de Cl- , ce qui hyperpolarise la membrane postsynaptique
40
Quelle est la relation entre les récepteurs GABA et les variétés de médicaments ?
Ils sont potentialisés par une variété médicaments, y compris les benzodiazépines ( alprazolam, xanax), les barbituriques (nembutal) et l'éthanol *certains sont des médicaments qui atténuent l'anxiété, préviennent les convulsions et induisent le sommeil en augmentant le flux de chlore à travers les récepteurs GABA
41
Comment agit l'éthanol vis-à-vis les synapses?
Il stimule les GABA et inhibe les synapses excitatrices au glutamate
42
Que se passe-t-il avec l'augmentation de l'alcoolémie?
atteinte progressive des capacités cognitives avec une diminution des perceptions sensitives (audition et équilibre) incoordination motrice perturbation du jugement altération de la mémoire inconscience
43
Que se passe-t-il lors de l'intégration synaptique ? *neurone cortical typique
neurone cortical typique reçoit des milliers d'entrées synaptiques dont certaines excitatrices, d'autres inhibitrices entrées excitatrices = situées sur des épines dendritiques entrées inhibitrices = regroupées sur ou près du corps cellulaire (effet inhibiteur est maximal)
44
De quoi dépend qu'un neurone déclenche ou non son potentiel d'action?
de l'équilibre relatif des PPSE et PPSI ; la résultante de ces entrées sur le neurone est la décharge ou non des potentiels d'actions le long de l'axone (output)
45
De quoi dépend l'activité neuronale ?
Elle dépend de l'intégration des différents PPSE et PPSI qui agissent sur un neurone donné
46
Les synapses glutamatergiques présentent quels types de récepteurs? *ppt p.90
récepteurs ionotropiques (rAMPA, rNMDA) et des récepteurs métabotropiques (mGluR)
47
Qu'est-ce que provoque l'activation des récepteurs mGluR par le glutamate ?
- active une cascade de signalisation à l'intérieur du neurone postsynaptique - génère des signaux chimiques, appelés seconds messagers, à l'intérieur de l'épine du neurone postsynaptique
48
Les seconds messagers des MGlur activent quoi ?
une gamme de protéines cellulaires, y compris les canaux ioniques, les protéines kinases et facteurs de transcription
49
Qu'est-ce que peut activer les récepteurs métabotropiques ?
provoque une dépolarisation ou une hyperpolarisation lente du neurone postsynaptique
50
Qu'est-ce qui activent les récepteurs ionotropiques et métabotropiques ?
Le glutamate et le GABA
51
Les récepteurs métabotropiques glutamatergiques et GABAergiques sont respectivement appelés comment ?
mGluRs et récepteurs GABA B
52
Qu'est-ce qu'on appelle les neuromodulateurs ?
la dopamine, la sérotonine et la noradrénaline, ainsi que des neuropeptides comme la substance Y et les endorphines ; ils interagissent principalement ou exclusivement via des récepteurs métabotropiques *Ils ne sont pas directement impliqués dans le passage rapide de l'information neuronale, mais modulent les états neuronaux globaux, notamment en influençant la vigilance, l'attention et l'humeur
53
Les neuromodulateurs affectent quoi ?
Ils affectent la réponse de la cellule post synaptique à des neurotransmetteurs spécifiques (amplifiant ou émoussant)
54
Les neurotransmetteurs peuvent modifier quoi ?
Ils peuvent modifier la synthèse, la libération, le recaptage ou le métabolisme d’un transmetteur dans la cellule présynaptique.
55
Les systèmes de neuromodulateurs sont des cibles importantes de quoi ?
Une vaste gamme de médicaments p.e : Par exemple, les antidépresseurs comme le Prozac affectent la transmission sérotoninergique, tandis que les amphétamines, la cocaïne et autres stimulants affectent généralement la transmission dopaminergique et noradrénergique.
56
Quel est le rôle des synapses axo-axoniques ?
Elles modulent la libération des neurotransmetteurs de la terminaison présynaptique
57
Clinique : Heurter le nerf ulnaire au coude contre une surface dure engendre des potentiels d’action à la partie moyenne des axones moteurs et sensitifs cheminant dans ce nerf. Dans quelle direction vont se propager ces potentiels d’action?
Dans tous les neurones, les potentiels d’action se propageront dans les deux directions à partir du coude en haut dans le bras vers la moelle spinale et en bas vers la main

Physiothérapie : S1 (Anatomie et Physiologie) (14 decks)

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