Cours 4 Flashcards

1
Q

définir substance pyrogène

A

exogène ou endogène qui provoque fièvre

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Q

définir substance cryogène

A

effet antipyrétique

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3
Q

T° centrale à maintenir?

A

36.9 +/-0.4 °C

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4
Q

Phases de fièvre

A
  1. Montée thermique
  2. Plateau d’hyperthermie
  3. Défervescence
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5
Q

Mécanisme de la fièvre

A
  1. libération substance pyrogène (interleukine-1)
  2. cytokine augmente synthèse de COX-2 dans cerveau
  3. stimulation oxydation d’acide arachionique = production de prostaglandines a/n aire préoptique de l’hypothalamus
  4. changement valeur réf du centre thermorégulateur central
  5. activation mécanisme thermogénèse
  6. atteinte de T° centrale
  7. activation mécanisme thermolyse
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6
Q

Bénéfice fièvre

A
  • Renforce action des interférons
  • Stimule la phagocytose
  • Augmente FC = leucocytes se rendent plus rapidement
  • Production anticorps + prolifération lymphocytes T
  • Chaleur = augmente vitesse des réactions chimiques + obstacle à la réplication d’agents pathogènes
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7
Q

Les nocicepteurs sont des terninaisons nerveuses … des branches … des axones nociceptifs dispersés dans tout l’organisme sauf …

A
  • libres
  • périphériques
  • l’encéphale
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8
Q

Les structures … possèdent plus de nocicepteurs.

A

viscérales

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9
Q

Comment ressent-on la dlr dans l’encéphale?

A

Les signaux de douleurs = résultat de l’augmentation de la pression sont perçues par d’autres structures:
* Vaisseaux sanguins
* Muscles et nerfs (cou, visage, cuir chevelu)
* Méninges (dure-mère)

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10
Q

Nommer les classes de nocicepteurs

A
  • mécanocicepteurs
  • thermiques
  • chimiques
  • polymodaux
  • silencieux/endormis
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11
Q

Nommer des types de stimuli aux nocicepteurs

A

Direct:
- mécanique
- thermique

Indirect:
- trauma
- ischémique
- inflammatoire (substances algogène)

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12
Q

Les nocicepteurs ont des seuil d’activation … et ont la capacité de coder … du stimulus. Ce sont des récepteurs qui ont peu ou pas d’adaptation, car…

A
  • élevé
  • l’intensité
  • ils remplissent rôle de système d’alerte
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13
Q

Nommer et décrire types de fibres nociceptives

A

Fibres A δ (peu)
* Larges et myélinisées
* douleur aigüe et intense

Fibres C (abondantes)
* Petites et moins myélinisées
* douleur sourde et pulsatile

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14
Q

Les fibres nociceptives A et C entre dans la moelle … par la racine …. Leur corps cellulaire est dans le… Elles font synapse dans les lames … Enfin, elles emploient la voie … pour se rendre à l’encéphale.

A
  • dorsale
  • dorsale
  • ganglion spinal
  • superficielle
  • spinothalamique latérale/antérolatérale
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14
Q

Nommer des nocicepteurs cutanés

A
  • mécanorécepteurs
  • thermorécepteurs
  • récepteurs polymodaux
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15
Q

Expliquer comment la perception de douleur peut être modifiée

A
  • substances libérées par tissus lésés = +++ dlr
  • substance libérées par neurone sensitive elle-même
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16
Q

Expliquer le rôle des prostaglandines dans la perception de dlr

A
  1. diminue seuil de dépolarisation
  2. augmente sensibilité du nocicepteur
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17
Q

Expliquer rôle de la substance P

A
  • neuropeptide libéré par fibre sensitive
  • dégranulation des mastocyte
  • vasodilatation
  • stimule area postrema (centre vomissement)
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18
Q

définir hyperalgésie et expliquer le mécanisme

A
  • stimulation douloureuse perçue plus intense
    1. tissus déjà endommagés, sensibles ou inflammés
    2. diminution seuil d’activation nocicepteurs = augmentation réponses
    3. apparition d’une activité spontanée
    4. recrutement nocicepteurs voisins
    5. site + tissus avoisinant = seuil dlr bas
19
Q

La nociception se transmet dans le faisceau … qui décusse …

A
  • spinothalamique latéral
  • a/n de la ME
20
Q

Nommer les NT anti-nociceptifs

A
  • Sérotonine
  • Noradrénaline
  • opioide endogène (enképhaline)
21
Q

Classifier les types de dlr

A

Mécanique:
* Raideur matinale < 15 minutes
* Augmente avec l’effort (pas nocturne)
* Peu ou pas de signes inflammatoires
* Pas de symptôme systémique

Inflammatoire:
* Raideur matinale > 1 heure
* Augmente au repos (douleur nocturne)
* Signes inflammatoires
* Symptômes systémiques (fièvre, fatigue)

22
Q

Comparer dlr rapide et lente

A

Rapide:
- Fibre A
- aigue ou vive (localisée)

Lente:
- Fibre C
- chronique, profond, lancinante

23
Q

La dlr projetée est souvent une dlr …

A

viscérale lente

24
Expliquer dlr projetée/référée
convergence des afférences viscérales et somatiques nociceptives sur les neurones de la corne postérieure
25
Quel organe est le plus susceptible de causer dlr référée?
rein
26
Définir algohallucinose
- dlr fantôme - discordance interne entre physique et représentation dans cortex
27
Définir radiculopathie
- Douleur radiculaire: compression racine nerveuse - dlr aigue et vague
28
Expliquer comment l'hernie discale cause des lombalgies
1. Compression des disques intervétébraux pousse noyaux pulpeux vers périphérie 2. anneaux fibreux contient nocicepteurs 3. étirement ou rupture anneaux
29
Nommer des situations qd dlr cervicale/dorsale = red flag
* Patients <20 ans (maladie neurodégénérative) * Patients >55 ans (maladie néoplasique) * Dlr augmentée au repos/nuit (inflammation) * Atteinte de l’état général (fatigue, fièvre, perte de poids) * Facteurs de risque d’infection (usage de stéroïdes, drogues IV, VIH, maladies inflammatoires) * Histoire de déficit sensitif rapidement progressif * Incontinence
30
Expliquer dlr à la colonne vertébrale causée par corps vertébraux
- endolorissement et dlr locale - possibilité dlr projetée - atténuée coucher
31
Expliquer dlr à la colonne vertébrale causée par facettes articulaires
- augmentée par hyperextension - limite mvt actif
32
Expliquer dlr à la colonne vertébrale causée par métastases osseuses
* Douleur à la percussion d’un vertèbre = investigation d’urgence * Exacerbation nocturne apparaît comme dlr radiculaire
33
définir céphalée
mal de tête
34
V/F la physiopathologie des céphalées est bien définie
F, bcp de causes
35
Nommer des situations qd céphalée = red flag
* Apparition rapide et sévère + hyperthermie, somnolence, nausée, vomissement * Très sévère, chronique avec installation soudaine et sans raison apparente * Qui s’aggrave sur des jours/semaines * Apparition après 55 ans * Associée à une sensibilité locale (artère temporale) * Immédiatement au réveil + vomissements en jet * Névralgie du trijumeau chez une personne <30 ans
36
V/F hyperthermie = fièvre
F, hyperthermie = coup de chaleur
37
Différencier paresthésie vs dyesthésie
- pas nécessairement dlr associé - chatouillement vs engourdissement
38
Définir réaction inflammatoire
Réaction de défense non spécifique déclenchéeen réponse à une lésion tissulaire
39
Nommer les S&S de l'inflammation
- Dlr = symptôme - chaleur - rougeur (érythème) - oedème (tuméfaction) - perte de fct
40
Décrire phase vasculaire
Causes: - substance sécrétée par cell endommagées (médiateurs cellulaires) - système d'activation plasmatique Conséquences - vasodilatation - augmentation perméabilité vaisseaux sanguins
40
Nommer les phases de l'inflammation
1. vasculaire (aigue) 2. cellulaire (sub-aigue) 3. réparation (chronique)
41
Dans les médiateurs cellulaires, expliquer le rôle de l'histamine
- Vasodilatation - augmentation de la perméabilité capillaire - hypernociception - œdème - prurit - production d’eicosanoïdes | Synthétisée par les mastocytes et les basophiles
42
Expliquer synthèse des prostaglandines
1. Phospholipase A2 catalyse production d'acide arachidonique (AA) 2. Cyclooxygénase (COX) = activité dioxygénasique = transforme (AA) en prostaglandine G2 (PGG2) 3. activité peroxydasique = réduit PGG2 en PGH2 4. PGH2 transformé en PGE2
43
Expliquer les effets de la prostaglandine E2 (PGE2)
* Dilatation et augmentation perméabilité des microvaisseaux * Effet pyrogène * Hyperalgésie
44
Différencier COX-1,2,3
COX-1: - constitutive - fct protective COX-2: - induite et constitutive - inflammation COX-3: - comme COX-1 a/n SNC - cible potentielle acétaminophène
45
Expliquer les AINS
bloque les COX = pas de convertion AA en PG = pas d'inflammation