Cours 4 Flashcards
définir substance pyrogène
exogène ou endogène qui provoque fièvre
définir substance cryogène
effet antipyrétique
T° centrale à maintenir?
36.9 +/-0.4 °C
Phases de fièvre
- Montée thermique
- Plateau d’hyperthermie
- Défervescence
Mécanisme de la fièvre
- libération substance pyrogène (interleukine-1)
- cytokine augmente synthèse de COX-2 dans cerveau
- stimulation oxydation d’acide arachionique = production de prostaglandines a/n aire préoptique de l’hypothalamus
- changement valeur réf du centre thermorégulateur central
- activation mécanisme thermogénèse
- atteinte de T° centrale
- activation mécanisme thermolyse
Bénéfice fièvre
- Renforce action des interférons
- Stimule la phagocytose
- Augmente FC = leucocytes se rendent plus rapidement
- Production anticorps + prolifération lymphocytes T
- Chaleur = augmente vitesse des réactions chimiques + obstacle à la réplication d’agents pathogènes
Les nocicepteurs sont des terninaisons nerveuses … des branches … des axones nociceptifs dispersés dans tout l’organisme sauf …
- libres
- périphériques
- l’encéphale
Les structures … possèdent plus de nocicepteurs.
viscérales
Comment ressent-on la dlr dans l’encéphale?
Les signaux de douleurs = résultat de l’augmentation de la pression sont perçues par d’autres structures:
* Vaisseaux sanguins
* Muscles et nerfs (cou, visage, cuir chevelu)
* Méninges (dure-mère)
Nommer les classes de nocicepteurs
- mécanocicepteurs
- thermiques
- chimiques
- polymodaux
- silencieux/endormis
Nommer des types de stimuli aux nocicepteurs
Direct:
- mécanique
- thermique
Indirect:
- trauma
- ischémique
- inflammatoire (substances algogène)
Les nocicepteurs ont des seuil d’activation … et ont la capacité de coder … du stimulus. Ce sont des récepteurs qui ont peu ou pas d’adaptation, car…
- élevé
- l’intensité
- ils remplissent rôle de système d’alerte
Nommer et décrire types de fibres nociceptives
Fibres A δ (peu)
* Larges et myélinisées
* douleur aigüe et intense
Fibres C (abondantes)
* Petites et moins myélinisées
* douleur sourde et pulsatile
Les fibres nociceptives A et C entre dans la moelle … par la racine …. Leur corps cellulaire est dans le… Elles font synapse dans les lames … Enfin, elles emploient la voie … pour se rendre à l’encéphale.
- dorsale
- dorsale
- ganglion spinal
- superficielle
- spinothalamique latérale/antérolatérale
Nommer des nocicepteurs cutanés
- mécanorécepteurs
- thermorécepteurs
- récepteurs polymodaux
Expliquer comment la perception de douleur peut être modifiée
- substances libérées par tissus lésés = +++ dlr
- substance libérées par neurone sensitive elle-même
Expliquer le rôle des prostaglandines dans la perception de dlr
- diminue seuil de dépolarisation
- augmente sensibilité du nocicepteur
Expliquer rôle de la substance P
- neuropeptide libéré par fibre sensitive
- dégranulation des mastocyte
- vasodilatation
- stimule area postrema (centre vomissement)
définir hyperalgésie et expliquer le mécanisme
- stimulation douloureuse perçue plus intense
1. tissus déjà endommagés, sensibles ou inflammés
2. diminution seuil d’activation nocicepteurs = augmentation réponses
3. apparition d’une activité spontanée
4. recrutement nocicepteurs voisins
5. site + tissus avoisinant = seuil dlr bas
La nociception se transmet dans le faisceau … qui décusse …
- spinothalamique latéral
- a/n de la ME
Nommer les NT anti-nociceptifs
- Sérotonine
- Noradrénaline
- opioide endogène (enképhaline)
Classifier les types de dlr
Mécanique:
* Raideur matinale < 15 minutes
* Augmente avec l’effort (pas nocturne)
* Peu ou pas de signes inflammatoires
* Pas de symptôme systémique
Inflammatoire:
* Raideur matinale > 1 heure
* Augmente au repos (douleur nocturne)
* Signes inflammatoires
* Symptômes systémiques (fièvre, fatigue)
Comparer dlr rapide et lente
Rapide:
- Fibre A
- aigue ou vive (localisée)
Lente:
- Fibre C
- chronique, profond, lancinante
La dlr projetée est souvent une dlr …
viscérale lente
Expliquer dlr projetée/référée
convergence des afférences viscérales et somatiques nociceptives sur les neurones de la corne postérieure
Quel organe est le plus susceptible de causer dlr référée?
rein
Définir algohallucinose
- dlr fantôme
- discordance interne entre physique et représentation dans cortex
Définir radiculopathie
- Douleur radiculaire: compression racine nerveuse
- dlr aigue et vague
Expliquer comment l’hernie discale cause des lombalgies
- Compression des disques intervétébraux pousse noyaux pulpeux vers périphérie
- anneaux fibreux contient nocicepteurs
- étirement ou rupture anneaux
Nommer des situations qd dlr cervicale/dorsale = red flag
- Patients <20 ans (maladie neurodégénérative)
- Patients >55 ans (maladie néoplasique)
- Dlr augmentée au repos/nuit (inflammation)
- Atteinte de l’état général (fatigue, fièvre, perte de poids)
- Facteurs de risque d’infection (usage de stéroïdes, drogues IV, VIH, maladies inflammatoires)
- Histoire de déficit sensitif rapidement progressif
- Incontinence
Expliquer dlr à la colonne vertébrale causée par corps vertébraux
- endolorissement et dlr locale
- possibilité dlr projetée
- atténuée coucher
Expliquer dlr à la colonne vertébrale causée par facettes articulaires
- augmentée par hyperextension
- limite mvt actif
Expliquer dlr à la colonne vertébrale causée par métastases osseuses
- Douleur à la percussion d’un vertèbre = investigation d’urgence
- Exacerbation nocturne
apparaît comme dlr radiculaire
définir céphalée
mal de tête
V/F la physiopathologie des céphalées est bien définie
F, bcp de causes
Nommer des situations qd céphalée = red flag
- Apparition rapide et sévère + hyperthermie, somnolence, nausée, vomissement
- Très sévère, chronique avec installation soudaine et sans raison apparente
- Qui s’aggrave sur des jours/semaines
- Apparition après 55 ans
- Associée à une sensibilité locale (artère temporale)
- Immédiatement au réveil + vomissements en jet
- Névralgie du trijumeau chez une personne <30 ans
V/F hyperthermie = fièvre
F, hyperthermie = coup de chaleur
Différencier paresthésie vs dyesthésie
- pas nécessairement dlr associé
- chatouillement vs engourdissement
Définir réaction inflammatoire
Réaction de défense non spécifique déclenchéeen réponse à une lésion tissulaire
Nommer les S&S de l’inflammation
- Dlr = symptôme
- chaleur
- rougeur (érythème)
- oedème (tuméfaction)
- perte de fct
Décrire phase vasculaire
Causes:
- substance sécrétée par cell endommagées (médiateurs cellulaires)
- système d’activation plasmatique
Conséquences
- vasodilatation
- augmentation perméabilité vaisseaux sanguins
Nommer les phases de l’inflammation
- vasculaire (aigue)
- cellulaire (sub-aigue)
- réparation (chronique)
Dans les médiateurs cellulaires, expliquer le rôle de l’histamine
- Vasodilatation
- augmentation de la perméabilité capillaire
- hypernociception
- œdème
- prurit
- production d’eicosanoïdes
Synthétisée par les mastocytes et les basophiles
Expliquer synthèse des prostaglandines
- Phospholipase A2 catalyse production d’acide arachidonique (AA)
- Cyclooxygénase (COX) = activité dioxygénasique = transforme (AA) en prostaglandine G2 (PGG2)
- activité peroxydasique = réduit PGG2 en PGH2
- PGH2 transformé en PGE2
Expliquer les effets de la prostaglandine E2 (PGE2)
- Dilatation et augmentation perméabilité des microvaisseaux
- Effet pyrogène
- Hyperalgésie
Différencier COX-1,2,3
COX-1:
- constitutive
- fct protective
COX-2:
- induite et constitutive
- inflammation
COX-3:
- comme COX-1 a/n SNC
- cible potentielle acétaminophène
Expliquer les AINS
bloque les COX = pas de convertion AA en PG = pas d’inflammation
