Cours 3: Physiopathologie - Cancer de la prostate Flashcards

1
Q

Statistique sur le Cancer en 2022

A
  • Première cause de décès au Canada
  • 233900 nouveaux cas en 2022
  • 43% des canadiens développera un Ca durant sa vie
  • Taux de survie à 5 ans est d’environ à 63%
  • 85 100 Canadiens en mourront en 2022
  • 1 canadien sur 4 mourra du cancer
  • Probabilité de cancer à vie: homme = 1/2.2 et femme =1/2.3
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2
Q

Nouveau cas de cancer

A
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3
Q

Quel pourcentade des décès par cancer chez l’homme est en lien avec cancer de la prostate?

A

10%

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4
Q

Décrire l’épidémiologie de l’hyperplasie bénigne de la prostate.

A
  • TUmeur bénogne la plus fréquente chez les hommes
  • affecte 50% des hommes > 60 ans
  • 80-90% des hommes > 80 ans
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5
Q

Quels sont les facteurs de risques du cancer de la prostate?

A
  • Histoire familiale positive
  • Race: noir (RR2.2)>blanc> asiatiques
  • Facteurs environnementaux: diète riche en gras
  • Micronutriement (en prévention): Vitamine E (NON), Sélénium (NON), lycopènes, isoflavone (Genistein, daidizein)
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6
Q

Quels sont les recomandation de diète en prévention du cancer de la prostate?

A
  • Bon pour le coeur = bon pour la Prostate
  • Réduite: calirie et carbohydratesÀugmenter: Excercise, fruit et légumes, noix, grain
  • VIande en modération
  • Maintenir un poids santé
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7
Q

Qu’est ce que l’hyperplasie bénigne de la prostate?

A
  • L’HBP esst une affection progressive qui se manifeste avec l’age: changeent hyperplasique peuvent débuter à 30 ans, majorité des Sx commencent après 50 ans
  • Maladie multifactorielle causée par divers facteurs:
  • Interactions cellulaires stroma-épithelium
  • Facteurs hériditaires et endocriniens
  • Environnement
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8
Q

Qu’est ce que l’APS?

A
  • Antigène Spécifique de la Prostate
  • Produite presqu’exclusivment par les cellules prostatiques
  • Membre de la familles des gènes Kallikrein, Kallikrein peptidase 3 =PSA, il existe environ 15 kallikrein. Ces protéines sont sur le long bras du chromosome 19
  • Produit par cellules épithéliale luminales de la prostates
  • Hutement “spécifique à un organe”, mais non spécifique au cancer
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9
Q

Qu’Est ce qui peut causé une augmentation de l’APS sérique?

A
  • Secondaire à une attiente de l’architecture cellulaire de la glande: Perte de la barrière formée par la couche basale et la mambrane basale
  • Cause de prete d’intégrité de cette barière: HBP, CaP, inflammation/Prostatie, Manipulation prostatique (TR, biopsie), Rétention urinaire aigue
  • Pic post trauma (Bx) peut durer 4 semaines : 1/2 vie APS : 3 jours
  • Post éjaculation peut amener une augmentation (retour ;a la base en 24h)
  • PSA peut augmenter de 10% après > 55km de vélo
  • 5-ARI dimine le PSA de 50% à 12 mois
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10
Q

Quels sont les valeurs normal d’APS?

A
  • APS entre 4 et 10 ng/ml et TR normal: 25% auront cancer de la prostate
  • APS entre 10 et 20 ng/ml: 50% de cancer
  • APS > 20 ng/ml: > 70% de cancer associé
  • Aps selon l’age:
  • 40-49 ans: 2.0
  • 50-59 ans: 3.0
  • 60-69 ans: 4.0
  • 70-79 ans: 6.0
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11
Q

Quels sont les valeur d’APS post tx du cancer?

A
  • Post prostatectomie radicale: APS < 0.2
  • Post radioth;rapie nadir ente 0.1 et 1
  • Toute élévation sup.riere à ces valeurs est synonyme d’échec biochimique
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12
Q

Quel devrait être la valeur de l’APS sous hormonothérapie?

A
  • APS devrait âtre inférieur à 1
  • Son élévation (>1) est synonyme de mauvais pronostic
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13
Q

Discuter de l’aPS libre vs TOtale.

A
  • APS totale: APS libre + APS lié
  • Cancer prostate: diminution de psa libre
  • AOPS libre: meilleur intervalle 3-10
  • Risque faible: ratio moins de 28%
  • Risque moyen: entre 15-27%
  • Si ration < 15% risque très augmentées, meilleur sélection en vue biopsies
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14
Q

Qu’est ce que le PCA3 et UPM3?

A
  • PCA3: prostate cancer spécific gene
  • Surexprimé chez > 95% des cancers prostate
  • UPM3: test amplification acide nucléique détectant ARN dans urine: Détecte expression de l’ARN du APS et Détecte ARN de PCA3
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15
Q

Définir le dépistage.

A
  • Dépistage: rechercher/tester pour une maladie dans une population asympthomatique
  • Faire un diagnostique: identifier une maladie chez des individus avec des signes ou symtomes
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16
Q

Qu’Est ce qu’un programme de dépistage du cancer selon l’OMS?

A
  • Un programme de dépistage devraiat être entrpris seulement quand l’efficacité a été démontrée, quand les ressources sont suffisante pour couvrir l’ensemble de la populatoin cible, quamd des instalation exista pour faire le sivi aN et confirmer Dx et traiter la maladie et quand la prévalence est suffisament élevée pour justifier le scout et l’effore d’un programme de déisptagie
  • Il devrai diminuer la mortalité par cancer et dans cerntains cas diminuer le risque de d.velopper un cancer
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17
Q

Décrire le role de l’APs dans le dépistage du ca prostate.

A
  • Très controversé
  • Pas de dépistage selon Société canadienne du cancer
  • Slon AUA: APS annuel et toucher rectale pour > 40 ans si HF + ou si race noir ou > 50 ans ad 70 ans pour les autres
  • Selon collège des MD:
  • Envisager dépistage chez patient agé entre 55 et 70 ans ayant espérence de vie de > 10 ans et envisager avant 55 ans si plus haut risque (ATCD familliaux ou race noire)
  • Compte tenu des incertitudes, les md doivent informer ces patients des avantages et inconvénient du dépistge
  • Les Md doivent pas proposer dépistage chez > 70 ans ni ceuz dont l’espérence de vie est estimée à moins de 10 ans
  • MD devrait faire toucher rectale plus dosage de l’APS si patient optent pour le dépistage
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18
Q

Quels sont les conclusion de La OCPT avec le finasteride?

A
  • Dans PCPT, finasteride a prévenu ou retardé l’apparition de cancer de la prostate
  • Finasteride amène moins de symptoms géniyo uriniares
  • Mias… olus de cancers de haut grade poteneiellement
  • Plus de dysfonction érectile
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19
Q

Quels sont les signes et symtomes du cancer de la prostate?

A
  • Fréquemment, les patients sont asymptomatique
  • 10 20 % se présentent avec symtomes secondaires auc métastase, le plus souvent osseuses
  • Toucher rectal anoemal est le signe clinique le plus important
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20
Q

Queks sint les symtomes de HBP?

A
  • Difficulté à amorcer miction. jet d’urine faible, miction difficile
  • Miction propolngée, Dribbling post miction involontaire
  • Sensation de vidange incomplète, rétention urinaire aigüe ou chronique
  • incontinence par regorgement
  • Fréquence de la miction. besoin impérieucx d’uriner
  • Nycturie, incontinence par besoin impérieux
  • Miction douloureuse
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21
Q

Comment investiguer le cancer de la prostate?

A
  • APS et toucher rectale
  • Échographie transrectale et biopsie prostatique
  • Scintigraphie ossese si APS > 10 ou Gleason > 8
  • IRM
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22
Q

Nommer des exemples d’échograpie de la porstate.

A
  • Lésion hypoéchogène:
  • Transverse dans la zone priphérique et longitudinale au niveau des canaux éjaculateurs
  • Zone trapézoïde- tumeru extensive
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23
Q

Comment sont classer les cancer de la prostate?

A
  • Système TNM
  • T pour tumeur
  • N pour ganglions
  • M pour metastase
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24
Q

Dire de quel stade il s’agit?

A

Stade T1c-pT2a

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25
Q

Dire de quel stade il s’agit?

A

pT2b

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26
Q

Dire de quel stade il s’agit?

A

pT3a

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27
Q

Dire de quel stade il s’agit?

A

pT3b

28
Q

Dire de quel stade il s’agit?

A

pT4a

29
Q

Dire de quel stade il s’agit?

A

pN1

30
Q

Dire de quel stade il s’agit?

A

M1

31
Q

Quels sont les différent stade de HPB?

A
32
Q

Dans quels situation on traite l’HBP?

A
  • Patient symtomatique
  • Infection à répétitions
  • Hématurie récidivante
  • Détérioration fonction rénale
  • Rétention urinaire
  • Autres complication de la maladie
33
Q

Quels sont les choix de traitement pour l’HBP?

A
  • 1er choix: alpha bloquant
  • Hytrin 10 mg HS
  • Cardura 4 mg Hs
  • Flomax CR 0.4 md DIE
  • Xatral 10 mg DIE
  • Rapaflo 8 mg DIE
  • 1e choix: inhibiteur de la 5 alfa-rductase (finastéride et dutastride)
  • 3e choix cialis 5 mg DIE
34
Q

Quels sont les EI des alpha bloquant?

A
  • Hypo TA orthostatique
  • Éjaculation rétrograde
35
Q

Discuter de l’extrait de palmier nain en HPB.

A
  • Supplémnent courant
  • Ingrédient actif beta sotoslérol inhibe la 5 alfa réducatase
  • Soulahe les SBAU
  • Peu de données à long temr. étude phase III
36
Q

Quels sont les chirurgie possible pou HBP?

A
  • STUP
  • ITUP
  • HoLEP: nucléation de la prostate par laser holmium. Semblable à la RTUP, peu importe la taille de la prostate même si le patient est anticoagulé
  • Prostatectomie ouverte: lorsque la prostate est très volumineuse
37
Q

Quels sont les traitement colalisé pour le cancer de la prostate?

A
  • Expactative(suivi serré)
  • Prostatectomie radicale
  • Radiothérapies
  • Implants

Différente option selon l’age du patient. ses ATCD médicaux et chirurgicaux, son espérance de vie (> 10-15 ans)

38
Q

dans quel situation peut-on utilisé pour la brachythérapie?

A

Pour cancer à risque faible et intermédiaire

39
Q

Qu’est ce qui est améliorer pour la nouvelle génération de radiothérapie externe?

A
  • Améliore taux de succès
  • Réduit complications
40
Q

Décrire la survie et mortalité du cancer de la prostate

A
41
Q

Décrire le cancer de la prostate à risque modérée.

A
  • Stade clinique T1c-T2, groupe 2 et 3
  • Gleason 7/10 (3+4//4+3)
  • Et/ou APS inférieur à 20
42
Q

Décrire le cancer de la prostate à risque élevée.

A
  • Stade clinique T1c-T33, groupe 4 et 5
  • Gleason 8/10 et +
  • et/ou APS supérieur à 20
43
Q

Quels sont les traitement de cnacer Avancé ou métastatique?

A
  • L’hormonothérapie est le traitement de choix
  • Castration chirurgicale
  • Analogue de la LHRH +/- anti-androgène
  • Anti-androgène (Casodex) seuk: avant 2020
  • DES à petites doses: NON
  • Analogue de la LHRH
44
Q

Nommer des exemples d’analogue de la LHRH.

A
  • Lupron LA
  • Suprefact
  • Zoladex
  • Eligerd
  • Trestar
45
Q

Quels sont les effets secondaire des analogue de la LHRH?

A
  • Bouffées de chaleur
  • Diminution libido
  • Fatigue
  • Biasse d’énergie
  • Impissance
  • Ostéoporose
  • Syndrome métabolique
46
Q

Qu’est ce que la supression androgénique intermittente?

A
  • Supression des androgènes durant huit mois
  • Reprise du traitement de supression lorsque le taux d’APS > 10 ng/ml
  • Étude terminée tôt à cause de la satisfaction du critère d’évaluation
  • Survie globale: aucune différence au niveau de la survie
  • Meilleure qualité de vie dans le groupe recevant le traitement
47
Q

Comment définir le cancer de la prostate résistant à la castration?

A
  • Différentes manipulations hormon ales: tentative de sevrage anti-androgène
  • 3 Élévations consécutive de l’APS malgré castratoin chx ou aLHRH
48
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose?

A
  • Maladie squelettique généralisée caractérisée par une gfaible masse osseuse, une détérioration de la microarcitecture osseuse, une fragilité osseuse accrue, une diminution de la resistance osseuse et un rsque accru de fracture
  • Les traitement homonaux contre le cancer suoppriment les hormone circulante et accélèrenbt la pertre osseuse - il y a donc perte osseuse induite par des traitements anticancéreux
49
Q

Quels sont le sconséquence potentielles des métastases osseuse?

A
  • Fracture pathologique
  • Compression médullaire
  • Radiothérapie osseuse
  • Chirurgie osseuse
50
Q

Quels est le mécanisme d’action du denosumab?

A

Il se lie au kligand RANK et inhibe la formation, la fonction et la survie des ostéoclastes.

51
Q

Quels sont les traitements de chimiothérapiie possivble pour le cancer résistant à la astration?

A
  • Mithoxanthrone-Prednisone (standar en 1996): réduction chez 30-50% des douleurs, n’améliore pas la survie
  • Taxotère-prednisone: amélioration de la survie de quelques mois
52
Q

Quels sont les sources d’androgènes prédominant?

A
  • 60-90% de la synthèse d’androgène par tessticule
  • 10-40% de la synthèse d’androgène par les glandes surrénales
  • La DTH est le principal androg;ene dans les tissu prostatique
53
Q
A
54
Q

Qu’est ce que l’acétate d’abiratérone?

A
  • préparation de 250 mg sous forme de comprimé
  • Inhibiteur stéoroïdien spécifique et irréversible du CYP17 (P450c17)
  • Acétate d’abiratérone est nouvel agent inhibiteur sélectif de la synthèse des endogène produites par les testicules, les glandes surrénales et le tissus prostatique intra tumotales
55
Q

Expliquer les effets minéralocorticoïdes de l’acétate d’abiratérone.

A
56
Q

Rôle des corticostéroïdes

A
57
Q

Quels sont les réactions indésirables de l’acétate d’abiratérone?

A
  • Gonflements ou inconfort articulaire
  • Hypokaliémie
  • Oèdeme
  • Inconfort musculaire
  • Bouffées de chaleur
  • Diarrhées
  • Infection des voies urinaires
  • Toux
  • Hypertension
  • Arythmie
  • Miction impérieuse
  • Nycturie
  • Dyspepsie
  • Infection des voies respiratoires supérieurs
58
Q

Que;s sont les médicaments fréquemment utilisés en concomitance pour traiter un excès de minéralocorticoïdes?

A
  • potassium pour l’hypokali.mie
  • Diurétique de l’anse pour l’odème périférique
  • IECA
  • BB
  • Inhibiteur calcique pour l’hypertension
59
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Enzalutamide?

A
  1. Inhibe liauson des androgène AR et de façon unique
  2. Inhibe translocation nucléaire de AR
  3. Inhibe liaison médiées par AR
60
Q

Différence entre Docetaxel et Cabazitaxel.

A
61
Q

Quels sont les effets indésirable avec les taxane?

A
62
Q

Quels sont les option de tx (2018)?

A
63
Q
A
64
Q

Quels sont les effets secondaire de l’Olaparib?

A
65
Q

Quels sont les nouvelles option à venir pour le tx de cancer de la prostate?

A
  • Thérapie avec Lutécium /PSMA
  • Autre super anti-androgènes
  • Inhibiteur gènes recombinaison + précoc.ment
  • Autre nouvelles molécules