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PHT-2316 > Cours 3: MNM et MND partie 1 > Flashcards

Cours 3: MNM et MND partie 1 Flashcards

1
Q

voir page 79 codex pour tableau évaluation

A

–

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2
Q

définition du terme congénital:

A

Congénitale : présent dès la naissance

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3
Q

prévalence des maladies déégénérative:

A

très faible

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4
Q

Afin de mieux gérer l’évolution de la pente descendante,

il faut connaître le ___ d’une maladie

A

pronostic

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5
Q

Myopathie:

A

trouble de la contraction

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6
Q

Myotonie:

A

trouble de la décontraction

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7
Q

Dystrophie:

A

Dégénérescence de la fibre musculaire

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8
Q

revoir diapo 7

A

–

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9
Q

combien de type d’amyotrophie spinale

A

4

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10
Q

indicateur propre à la dégénérescence musculaire

A

créatine kinase

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11
Q

physiopatho de l’amyotrophie spinale

A

dégénérescence des neurones de la corne antérieure de la moelle

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12
Q

atteinte principale de AS, proximal ou distal, unilat ou bilat

A

faiblesse et atrophie en Proximal, bilat

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13
Q

Vrai ou faux: l ‘AS n’évolue pas vers une diminution de réflexe

A

faux, cela se produit, hypotonie aréflexique

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14
Q

3 phase de l’AS

A

préclinique subaigue chronique

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15
Q

Mode de transmission de l’AS:

A

autosomique récessif

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16
Q

bien voir diapo 11

A

–

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17
Q

gène codant pour la protéine essentielle dans le cas de l’AS

A

SMN et SMN2

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18
Q

Le type 1 d’AS est le type le plus ___ ou l’espérance de vie est ___ entre autre à cause de ___

A

Le type 1 d’AS est le type le plus grave ou l’espérance de vie est grandement diminuée entre autre à cause de l’insuffisance respiratoire

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19
Q

critère clinique type 1 AS

A

incapacité à s’asseoir

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20
Q

élément de distinction entre les différents stades d’AS

A

âge d’aparition

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21
Q

Autre complication respiratoire que l’insuffisance respiratoire à l’AS

A

infections respiratoires fréquentes

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22
Q

Critère clinique AS type 2:

A

● Capacité de tenir assis ● Incapacité de marcher

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23
Q

Forme pédiatrique la moins grave de l’AS, critère

A

type 3

Critère clinique: Capacité de marcher malgré faiblesse musculaire importante

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24
Q

Particularité des Tx physio chez AS type 1:

A

gestion toux
clapping
positionnement respiratoire

en plus de mobilité et enseignement

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25
Q

voir diapo type 2, diapo 18

A

–

26
Q

déformation fréquente AS type 2

A

scoliose

27
Q

mobilité particulièrement importante dans AS type 2

A

mobilité cage thoracique

28
Q

respiration anormale possiblement observable chez type 1 AS

A

respiration paradoxale

29
Q

voir Tx de la qualité de mouvement vs compensation à la fonction

A

–

30
Q

Qu’arrive-t-il lorsque la hanche ne reçoit pas ou pas assez de MEC ?

A

distance entre tête et cotyle, subluxation de la hanche, douleur et inconfort (fauteuil verticalisation)

31
Q

Que permet de faire l’orthèse de marche réciproque

A

verticaliser en station debout et permettre la marche initiée par les hanches

32
Q

bien voir 21

A

–

33
Q

potentiels de recherche pour AS

A

AINS
Neurotin /Riluzole
AV et carnitine
PBA

voir leurs effets

34
Q

revoir recherche et essais

A

–

35
Q

SLA, description:

incidence homme ou femme

A

maladie dégénérative, adulte, évolutive

2x plus homme (et 50 ans et plus)

36
Q

SLA:

A

Perte des motoneurones de la corne antérieure de la moelle et du cerveau

37
Q

Les impacts de la SLA sont périphériques ou centraux

A

plus centraux

38
Q

2 faisceaux souffrent grandement de la dégénérescence de la myéline dans la SLA:

A

cortico-spinal

cortico-bulbaire

39
Q

comment l’atteinte se présente dans la SLA

A

atrophie

bilat.

40
Q

Mode de transmission particulier à la SLA

A

Transmission autosomique dominante, récessive ou liée à l’X

41
Q

bien revoir 29 cause inconnue SLA

A

–

42
Q

pourquoi le distal d’un nerf est plus affecté dan NP

A

car plus de chance de lésion plus il est long (déformations donc)

43
Q

risques associés à orteils déformés dans NP

A

plaies
hygiène
perte de proprio
équilibre affecté

44
Q

progression des Sx de faiblesse et atrophie dans SLA

A

distal vers proximal

45
Q

rythme de progression de la SLA

A

très rapide (3-5 ans beaucoup de décès)

46
Q

médication SLA, fonction et mécanisme:

A

Riluzole (inhibe la libération de glutamate). Ralentit la progression…

47
Q

bien revoir diapo 30 +++ faire question

A

–

48
Q

Dx de NP, en plus de EMG, vitesse de conduction analyse de conduction

A

biopsie du nerf

49
Q

les NP donne des prédominance d’atteinte suivantes:

A

prédominance motrice (mixte)
prédominance sensitive (mixte)
atteinte sensitive

50
Q

Mysathénie:

caractéristique principale

A

affection de la jonction musculaire caractérisée par la fatigue musculaire

51
Q

Pathologie de la myasthénie

A

● Synthèse/libération de l’Acétylcholine
ou
● Activation récepteurs musculaires dans la jonction neuromusculaire

52
Q

Type de la maladie qu’est la myasthénie grave:

A

neuro-musculaire inflammatoire auto-immune

53
Q

patho de la myasthénie grave (MG)

A

atrophie des récepteurs acétylcholine

54
Q

3 tests Dx de MG

A

1- injection edrophonium
2- EMG
3- dosage anticorps

55
Q

3 forme de la MG

A

A: Néonat transitoire
B: Oculaire
C: Généralisée

56
Q

Présentation type A MG (voir diapo 40)

A

hypotonie, atteinte motrice

57
Q

Présentation type B MG

A

ptose uni ou bilat, diminution mvmt des yeux, diplopie

58
Q

Présentation type C MG:

A

Musculature touchée : oculaire, déglutition, langage, muscles squelettiques

59
Q

Tx médicaux (3) pour MG

A

anticholinesterase
immunosuppression
plasmaphérèse et gammaglobuline (flush anticorps fréquent)

60
Q

Chx pour MG

A

Thymectomie

PHT-2316 (8 decks)

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