Cours 2 / Tendinopathie, rupture tendineuse, bursite et capsulite Flashcards
De quoi est constitué le tendon sain?
- Faisceaux de collagène
- Cellules
- Matrice extracellulaire (substance fondamentale)
Que définie la tendinopathie?
Terme générique qui signifie l’atteinte à l’intégrité anatomique et physiologique du tendon (c’est vaste)
–> SIGNIFIE GÉNÉRALEMENT une blessure sans rupture du tendon qui est exacerbé par un stress mécanique
Qu’est-ce qui cause la tendinopathie?
C’EST ENCORE CONTROVERSÉ EMPIRIQUEMENT;
Mais l’hypothèse la plus plausible est que la tendinopathie est causée par un stress de contraintes répétées/une surutilisation.
Pourquoi mitigé? Parce qu’on dénote beaucoup de personnes avec des tendons mécaniquement transformés et donc théoriquement “pas sains”, mais qui ne souffrent pas de sx (comme la théorie de la cascade amyloide)
Quels sont les mécanismes pathophysiologiques des tendinopathies?
Surcharge par contraintes répétées:
- Charge excessive sur un tendon sain (tension)
- Charge normale sur un tendon déjà affaibli (tension)
- Compression
- Friction
Donc en bref: c’est quand on rentre dans la zone de lésion (5 à 8% de déformation du tendon). Soit qu’on y reste trop longtemps, donc on accumule des microlésions par exemple ET QU’ON NE LAISSE PAS LE TEMPS AU TENDON DE SE RÉGÉNÉRER.
OU/ET
Qu’on fait a trop de stress, mais d’un coup (charge excessive sur tendon sain). Ca fait en sorte qu’on va plus loin que le 5 à 8% de déformation de la zone de “lésion” et on rentre dangereusement dans la zone de “rupture”.
Tout cela amène une irritation du tendon et peut amener des douleur OU UNE DÉGÉNÉRESCENCE PRÉAMTURÉE DU TENDON!!!
À quoi ressembles les changements au niveau des tendons lors de tendinopathies? (Changements histologiques)
- Prolifération de fibres de collagènes de type 3 (au lieu du type 1 qui est plus résistant et optimisé pour les tendons)
- Désorganisation des fibres de collagènes (ne sont plus parallèles, mais bien en organisation chaotique)
- Augmentation du nombres de cellules dans le tendon
- Augmentation de la matrice cellulaire (à l’écho on va voir plus de “noir”, donc moins de densité de structures résistives).
- Augmentation du nb de vaisseaux sanguins et de fibres nerveuses sensitives
Au niveau topique, donc lors d’une observation spécifique (ou même générale), qu’observons nous lors d’une tendinopathie?
Tendon épaissi en présence de tendinopathie (pourquoi? voir question changements histologiques)
Qu’est-ce qu’une tendinopathie amène au niveau biomécanique?
Tendon moins résistant, donc amène une élongation plus importante qu’un tendon sain, mais pour la même quantité de charge
Comment savoir si un tendon est rendu en tendinopathie dégénérative?
Il est possible de trouver des régions avec:
- mort cellulaire
- Tissus adipeux*
- Calcifications
Au niveau du tendon en dégénération
Comment se fait l’évaluation d’une tendinopathie (HSOAPIER)?
Histoire:
- Douleurs suite à l’augmentation de stress mécanique?
- Douleurs qui augmentent avec l’activité (travail/sport)?
- Vérifier ATCD de douleurs
- Voir si la douleur est soulagée par le repos ou encore pas AINS
Subjectif (ici maintenant):
- Douleur live?
Objectif:
- Tests cliniques: RISOM (chargement du tendon), tests qui chargent d’autres structures (Dx différentiel), Palpation (très important)
- Imagerie: Pas obligatoire pour Dx/évaluation d’une tendinopathie. Mais utilisé principalement pour dénoter les changements morphologiques du tendon (signes dégénératifs).
Analyse:
À partir de là nous pouvons émettre nos hypothèses ou notre Dx en physiothérapie pour tendinopathie
Quelles sont les caractéristiques au niveau de la douleur des tendinopathies?
Généralement va évoluer:
- Initialement: Douleur au début de l’activité, disparait avec l’échauffement pour ensuite s’absenter pendant l’activité. La douleur revient à la fin de l’activité (période de refroidissement)
- Évolution: Douleur présente tout au long de l’Activité
- Évolution finale: Douleur présente même lors des AVQ ou AVD
Quels sont les différents types de tendinopathies?
Différentes régions du tendon peuvent être atteintes:
- Corporéale (corps du tendon)
- Enthèse du tendon (tendinopathie d’insertion)
- Ténosynovite (inflammation de la gaine entourant le tendon, souvent par frottement)
Le tennis elbow est…
a) Tendinopathie de type corporéale
b) Tendinopathie de type Enthèse du tendon
c) Tendinopathie de type Ténosynovite
b
Après observation spécifique du talon d’Achilles d’un patient, on remarque qu’il a l’air beaucoup plus large qu’à l’autre pied. On hypothétise que le patient a…
a) Tendinopathie de type corporéale
b) Tendinopathie de type Enthèse du tendon
c) Tendinopathie de type Ténosynovite
a
Un patient se présente avec une douleur en région latérale du poignet, un peu plus proximal que la base du 1er métacarpe. La douleur est présente lors d’une utilisation répétée du pouce. On suspecte que le patient a…
a) Tendinopathie de type corporéale
b) Tendinopathie de type Enthèse du tendon
c) Tendinopathie de type Ténosynovite
c (plus particulièrement une Ténosynovite de DeQuervain)
Quel est le gold standard au niveau de l’imagerie pour observer et analyser les tendinopathies?
L’IRM.
Par contre ca coute vraiment trop cher, donc souvent on va avoir recours à l’échographie.
Quels sont les facteurs de risque en ce qui concerne le développement d’une tendinopathie?
- Conditions médicales: (Affections rhumatismales, endocrines, infectieuses, tumorales)
- Médication: Statines, corticostéroides, certaines antibio
- Âge
- Surpoids (stress méca ++ sur tendons)
- Genre (H>F)
- Déficience biomécanique (amenant une compensation par exemple, ou juste mauvaise posture lors du mouvement qui exacerbe le stress sur tendon)
- ATCD/historique de blessures au tendon
- ATCD de sur-usure potentielle (athlète, col bleu, etc.)
Quels sont les facteurs EXTRINSÈQUES qui augmentent le risque de développer une tendinopathie?
- Erreurs d’entrainements
Augmentation du volume d’entrainement trop rapidement, distances trop importantes, entrainement par intervalles (bcp de cycles exercice-période refroidissement), intensité de l’entrainement trop élevée - Surface d’entrainement
Trop dure, glissante, en plan incliné (change la biomécanique et redistribue la charge sur des tendons non-adaptés pour ça) - Mauvaise technique
- Mauvaise chaussure, mauvais équipement
Quels sont les objectifs de traitement possibles pour la tendinopathie?
- Diminuer la douleur (évidemment)
- Promouvoir la guérison
- Préserver ou augmenter l’AA
- Préserver ou augmenter la force musculaire
- Augmenter l’endurance
- Prévenir la récurrence (par exemple, en corrigeant les facteurs modifiables, comme la technique de sport)
- Améliorer la force tensile
Qu’est-ce que le modèle de Cook et Purdam?
Modèle élaboré afin de situé les tendinopathies en différents stades et d’évaluer les possibilités de rétablissement/réadaptation:
Phase 1: Tendinopathie réactive
Phase 2: Tendon endommagé (dysrepair) - un peu la phase de tendinopathie chronique
Phase 3: Dégénérescence tendineuse
Vrai ou faux, peut importe la phase de tendinopathie, tout changement est réversible et on peut revenir à un tendon sain?
FAUX,
En phase 3, soit la dégénérescence, les changements sont irréversibles (changements histologiques). Mais ce n’est pas pour autant la fin. Différents traitements peuvent être faits.
En fait tout va dépendre des changements histologiques. Si on a des signes de dégénération avancée comme la présence de cellules adipeuses, de calcification ou de mort cellulaire, ces changements sont irréversibles.
Selon le modèle de Cook et Purdam, quand est-ce que nous devrions donner des exercices de renforcement (pour le tendon)?
À n’importe quelle phase, SAUF LA PHASE AIGUE (phase de tendinopathie réactive).
Pourquoi? Parce qu’à ce moment, le tendon est déjà surchargé… il faut lui donner du repos, donc diminuer la charge plutôt que de l’augmenter
Pourquoi en phase de dégénérescence, du modèle de Cook et Purdam, donnons-nous souvent des exercices comme éléments thérapeutiques?
Parce qu’en phase de dégénérescence, le dommage est déjà fait et il faut renforcer notre restant de cellules saines dans le tendon. On veut aussi rétablir la hiérarchie et l’organisation matricielle et cellulaire du tendon pour augmenter la force tensile de ce dernier.
Si on veut renforcer les tendons, quel type d’exercice semble avoir des effets très positifs?
Les exercices excentriques (surtout étudié pour le tendon d’Achille)
Pourquoi? Hypothèse que les exercices excentriques stimulent les mécanorécepteurs, ce qui encourage les cellules du tendon à produire du collagène
Qu’est-ce que le programme d’Alfredson?
C’est un programme de renforcement du tendon d’Achille. Respecte le principe de contraction excentrique:
1. Patient sur le bout des pieds au bord d’une marche en flexion dorsale (deux pieds en MEC)
2. Contraction concentrique bilat en flexion plantaire (pour se mettre sur la pointe des pieds au bord de la marche)
3. Descente en déchargeant le pieds qu’on ne souhaite pas renforcer. Donc, descente à un pied en EXCENTRIQUE afin de contrôler cette dernière
Quelle était la principale critique des chercheurs sur le premier modèle de Cook et Purdam?
Cook et Purdam indiquaient, au début, que même en phase de dégénération, on pouvait des fois rétablir le tendon à un stade sain. MAIS CE N’EST PAS VRAI, s’il y a présence de changements histologiques, on est en phase de dégénération, et ON NE PEUT PAS REVENIR EN ARRIÈRE, à ce stade, ces changements irréversibles.
Donc Cook et Purdam vont revoir leur modèle et ajouter qu’en phase de dégénérescence, les changements sont irréversibles, mais on peut tout de même effectuer des exercices afin de renforcer les tendons touchés et également limiter la douleur causée par les changements histologiques.
Quel principe important est incorporé dans la deuxième version du modèle de Cook et Purdam?
On ajoute le principe qu’il est possible qu’un tendon soit en phase réactive (tendinopathie réactive) ET en phase de dégénérescence. Comment? Par le principe du beigne. Donc une partie du tendon pourrait être “sain” mais en phase de tendinopathie réactive, alors que l’autre partie du tendon (souvent le coeur du tendon) pourrait être en phase de dégénérescence (donc des changements histologiques qui sont survenues dans le passé).
Quels sont les traitements médicaux pour les tendinopathies en phase RÉACTIVE?
- Inhibiteurs cellulaires (ibuprofen, celecoxib, etc.)
- Inhibiteurs métaboliques (ibuprofen, naproxen)
**PAS D’EVIDENCE À LONG TERME CONCERNANT LES AINS
Quels sont les traitements médicaux pour les tendinopathies en phase DÉGÉNÉRATIVE?
- Médecine régénérative
–> Prolothérapie ou Sclérothérapie (rare maintenant, principe de scléroser les tendons en phase réactive afin d’activer le principe d’angiogenèse et donc d’augmenter le flux sanguin dans l’espoir d’augmenter la vitesse et la qualité de la guérison, mais marche po)
–> Injections de plasma enrichie en plaquettes (PRP)
–> Thérapie par ondes de choc
Vrai ou faux, les injections de corito-stéroides (cortisone) sont tout le temps à éviter?
Faux, en cas de tendinopathie sévère ca vaut la peine
Pour les MI, les injections de corticostéroïdes sont vraiment déconseillées, mais pour MS c’est envisageable, surtout pour la coiffe des rotateurs.
Il est très rare que des tendons se rupturent spontannément sans usure préalable/changements histologiques préalables. Cependant, certains tendons du corps ont plus de chance de rupturer spontannément, même s’ils sont sains, ces tendons sont:
- Tendons du long extenseur des doigts (doigts en maillets)
- Tendon d’Achille
Causes des ruptures des tendons?
- Friction répétée importante (exemple: causée par une déformation osseuse post-op)
- Rupture suite à une dégénérescence du tendon
- Trauma sur blessure antérieure non complètement guérie
- Trauma direct par lacération avec objet tranchant
Quels sont les traitements pour les ruptures des tendons?
- Immobilisation complète ou partielle (souvent en position raccourcie)
- Chirurgie de réparation (moins en moins)
Qu’est-ce qu’une capsulite?
C’est une affection idiopathique des articulations synoviales (presqu’uniquement à l’épaule)
La capsule devient raide, ce qui affecte GRANDEMENT la mobilité (de l’épaule puisque presqu’unique à l’épaule)
Principe mécanique amenant cette affection?
–> Fibrose réactive et adhérences des structures intra et péri-articulaires (la capsule se gèle)
Quels sont les stades de la capsulite?
Il y en a 3:
1. Phase douloureuse: Dure de 2 à 9 mois, c’est l’apparition progressive de la douleur et le début de la perte de mobilité
2. Phase rétractile: Dure de 3 à 9 mois, la douleur commence à se dissiper progressivement, MAIS PAS LA RESTRICTION DE MOUVEMENT
3. Phase régressive: Dure de 12 à 42 mois, là on a pu de douleur, et finalement la restriction de mouvement commence à se dissiper, MAIS TRÈS LENTEMENT.
Qu’est-ce que la bursite?
C’est une inflammation d’une bourse séreuse.
Deux types de bursite: Bursite inflammatoire vs Bursite septique (référence au MD asap avec la dernière)
Causes: Frictions répétées et/ou excessives, aussi post-op. Pour septique, même chose, mais une infection locale pourrait aussi causer ça!
Traitement:
1. Retirer le facteur irritant avant toute chose (si friction, limiter friction)
2. Modalité anti-inflammatoires
3. Mx ou injection corticostéroides
4. Aspiration (si bursite majeure)
