Cours 2 : Biologie Flashcards

1
Q

Mythe 1 + réalité

A

Mythe 1 : On va finir par trouble « le »gène du trouble borderline
Réalité : la contribution génétique au TPB, comme pour les autres troubles psychiatriques, est complexe et polygénique

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2
Q

Mythe 2 + réalité

A

Mythe 2 : les gènes causent certains comportement

Réalité : les gènes synthétisent des protéines qui influencent le comportement

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3
Q

Prévalence familiale du TPL

A

Dans la population : 2 à 5,9 % (75 % femmes)
Chez patients en clinique externe : 15 % Chez patients hospitalisés : 25 %
Parenté de 1er degré (env. 50 % du matériel génétique)
De 0,8 % à 18,3 % (M = 12 %); plus de TPB chez proches TPB par rapport à proches avec schizophrénie, bipolaire, axe II ou normaux
Plus de TPB chez proches TPB que chez proches avec d’autres troubles de l’axe II (13.0 - 16, 1 % vs 7,8 % à 9,1 %)

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4
Q

Héritabilité

A

% de la variabilité d’une caractéristique attribuée à un facteur génétique, par opposition à un facteur environnemental partagé ou non partagé, par l’étude de jumeaux
Concordance de 35 % chez monozygotes par rapport à 7 % chez dizygotes
Héritabilité estimée à 0,57 - 0,69, la plus grande chez les troubles de personnalité
À titre de comparaison, l’héritabilité peut aller jusqu’à 0,86 pour le trouble bipolaire et de 0,30 à 0,37 pour le trouble unipolaire

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5
Q

Tempérament

A

Désigne par convention les réactions comportementales et émotionnelles qui apparaissent de façon précoce et qui sont en partie influencées par la constitution génétique
L’actualisation ultime du potentiel héréditaire est toujours une question d’interaction avec l’environnement; un tempérament «difficile » ne conduit pas à la psychopathologie si l’environnement sait faire avec et s’y adapte
Autrement dit, la psychopathologie est le résultat d’un mauvais «match »entre la biologie de l’enfant et l’environnement

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6
Q

Un modèle du tempérament : la personnalité en 5 facteurs (Big 5)

A

Costa & McCrae (1992) : NEO PI-R
I-E : Extraversion vs introversion
II-A : Caractère agréable (agreeableness) vs antagonisme
III-C : Caractère consciencieux vs manque de direction
IV-N : Névrotisme vs stabilité émotionnelle
V-O : Ouverture à l’expérience vs fermeture

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7
Q

Extraversion

A
Grégarisme (sociable) 
Affirmation de soi (efficace) 
Activité (énergique) 
Recherche de l’excitation (aventureux) 
Émotions positives (enthousiaste) 
Chaleur (ouvert aux autres)
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8
Q

Caractère agréable

A
Confiance (pardonne) 
Sincérité-candeur (pas compliqué) 
Altruisme (chaleureux) 
Flexibilité (pas entêté) 
Modestie (pas show-off) 
Gentillesse (sympathique)
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9
Q

Caractère consciencieux

A
Compétence (efficace) 
Ordre (organisé) 
Attachement au devoir (pas négligent) 
Tendance à l’accomplissement (appliqué) 
Auto-discipline (pas paresseux) 
Préméditation (pas impulsif)
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10
Q

Névrosisme

A
Anxiété (tendu) 
Hostilité (irritable) 
Dépression (pas heureux) 
Malaise social (timide) 
Impulsivité (humeur changeante) 
Vulnérabilité (pas confiant en soi)
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11
Q

Ouverture à l’expérience

A
Idées (curieux) 
Fantasie (imaginatif) 
Esthétisme (artistique) 
Actions (intérêts variés) 
Sentiments (excitable) 
Valeurs (non-conventionnel)
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12
Q

Big 5 et tempérament

A

Extraversion et névrosisme sont des manifestations du tempérament; le caractère consciencieux également, associé à une dimension de contrôle de l’impulsivité (Big 3)
Les deux premiers facteurs ont une part d’héritabilité la plus élevée : la transmission génétique explique entre 40 et 60 % des différences individuelles chez des jumeaux identiques

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13
Q

Tempérament borderline

A

La plupart des caractéristiques des individus TPL peuvent être comprises comme des variantes extrêmes du tempérament d’affectivité négative (névrosisme)
Empiriquement, des association entre TPL en névrosisime sont systématiquement obtenues

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14
Q

Sérotonine (ou 5-HT)

A

Neurotransmetteur qui régule les comportements, les humeurs et les mécanismes de pensée
Des niveaux d’activité bas sont associés à une réduction de l’inhibition et de l’instabilité, à l’impulsivité et à la tendance à agir de façon disproportionnée face à certaines situations
Une activité basse est corrélée à des comportements hétéro et autoagressifs (ainsi qu’à des excès alimentaires et des comportements sexuels impulsifs)

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15
Q

Le gène du névrosisme ?

A

Le gène qui produit une protéine (5-HTT) qui sert de transporteur à la sérotonine (5HT) prend une forme longue ou courte
Les individus qui présentent la version courte de l’allèle 5-HTTLPR (43 % des caucasiens) produisent moins d’ARNm de 5-HTT
Cette protéine sert à éliminer la sérotonine de la synapse; cette activité est réduite avec la forme courte du gène
Un surplus de 5-HT dans le cerveau dès la naissance aurait un impact sur la neuroplasticité de plusieurs systèmes de régulation émotionnelle à l’âge adulte

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16
Q

Les principales structures impliquées dans le TPB

A

L’amygdale (suractive chez le TPB; crée un biais de la perception et l’expérience des émotions négatives)
Le cortex préfrontal (et ses sous-structures : CPF dorsolatéral, ventromédian et orbital)
Le cortex cingulaire antérieur
Ces structures sont toutes impliquées dans la régulation émotionnelle

17
Q

Amygdale

A

Pièce maîtresse du cerveau émotionnel (cerveau émotionnel dans le cerveau émotionnel)
Structure qui associe les informations sensorielles des stimuli à leur valeur affective inconditionnelle ou acquise ; autrement dit, elle donne une signification affective aux stimuli sensoriels
Joue aussi un rôle dans la distinction du nouveau et du familier (gardien de ce qui est important pour nous)
Mémoire émotionnelle (conditionnement classique) -> fonction adaptative
Elle dirige l’attention vers les stimuli affectivement saillants et stimule un traitement supplémentaire des stimuli qui ont une grande importance pour le sujet
Va déclencher les réactions de peur et de colère lorsqu’une situation est évaluée comme étant dangereuse
Hypersensibilité chez le TPB

18
Q

Allèles courts et longs en lien avec l’amygdale

A

LL = deux allèles longs
S carrier = allèle courte
Amygdale plus active si s carrier

19
Q

Cortex préfrontal

A

Le lobe frontal s’occupe de l’action (surtout la planification de l’action)
Volume plus petit = hyperactif
Planification et inhibition de l’action (structure qui sous-tend les fonctions exécutives)

20
Q

Fonctions du cortex préfrontal

Selon Miller & Cohen

A

Assure la coordination des informations sensorielles, motrices et sous-corticales en vue de l’accomplissement d’un but interne
Effectue un «Top-Down control of behaviour »
Dépend de la représentation de buts et de règles sous la forme de patterns d’activité du CPF, qui configure le traitement d’autres parties du cerveau en fonction des demandes de la tâche
Le CPF favorise des signaux plus faibles lorsqu’ils sont en compétition avec de plus forts mais pas reliés au but, particulièrement lorsque de la flexibilité est requise (module ce qui est important ou non)
Pour un TPL, moins efficace - ne suit pas le but si autres éléments interfèrent

21
Q

Cortex cingulaire antérieur

A

Joue un rôle dans les processus d’attention aux émotions
Il permet entre autres de résoudre les conflits dans l’attribution de l’attention (contrôle cognitif de l’attention)
Joue un rôle dans les réactions de clivage

22
Q

Partie ventrale et dorsale du cortex cingulaire antérieur

A

Partie ventrale est impliquée dans l’extinction (affective)

Partie dorsale : cognitive

23
Q

Interaction hérédité-environnement

A

La structure génétique même des cellules peut être modifiée par l’apprentissage (épigénétique)
Des changements de structure interviennent lorsque des gènes inactifs ou en sommeil interagissent avec l’environnement de telle sorte qu’ils deviennent actifs
Donc, le cerveau est sous l’influence des modifications développementales
- La vulnérabilité de l’allèle court du 5-HTTLPR est «compensée» par un maternage adéquat
Même une fois la maturité atteinte, et le cerveau bien «câblé», le cerveau et ses fonctions demeurent plastiques

24
Q

Modèle diathèse-stress

A

Il s’agit d’un facteur de vulnérabilité qui correspond à une tendance ou prédisposition génétique
Le trouble mental apparaît seulement si un stresseur vient déclencher la vulnérabilité génétique
Plus la vulnérabilité est basse, plus le stress de la vie précédant l’expression du trouble doit être élevé; inversement avec une vulnérabilité élevée
Ex: 5-HTTLPR court + abus → TPB

25
Q

Vulnérabilité ou plasticité?

A

Une vision évolutionniste de l’interaction gène-environnement propose que les gènes comme le 5-HTTLPR peuvent également être adaptatifs en milieu favorable
Autrement dit, une personne avec une version courte du 5-HTTLPR peut se détériorer plus facilement en milieu défavorable mais s’améliorer plus facilement en milieu favorable
Le gène serait mieux considéré comme favorisant la plasticité plutôt que la vulnérabilité

26
Q

Modèle réciproques gènes-environnement

A

Une prédisposition génétique peut dans la réalité augmenter la probabilité qu’un individu rencontre des événements stressants de la vie
Autrement dit, la prédisposition génétique favorise également l’exposition à des stresses qui vont précipiter l’apparition du trouble mental
Ex: 5-HTTLPR court -> colère impulsive -> conflits -> abus -> TPB