COURS 2,3&4 - PHYSIOLOGIE Flashcards

1
Q

Décrivez la composition du sarcolemme des cardiomyocite.

A

Membrane plasmique recouverte d’une mince couche de poysaccharides et de collagène.

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2
Q

Quelle molécule attire les ion Ca2+ du liquide interstitiel vers le tubules T des cardiomyocites ?

A

Les mucopolysaccharides chargées négativement.

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3
Q

Quelle structure unis les cardiomyocite ? De quoi est-elle composée ?

A

Il s’agit des disques intercalaires composés de desmosomes et de jonctions communicantes.

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4
Q

Quelle terme dénote l’union physiologique de plusieurs cellules afin de formé une grande cellule multinuclée ?

A

Syncytium.

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5
Q

Quelle pourcentage du volume cardiaque est occupé par les protéine d’actin et de myosine ?

A

75%.

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6
Q

Identifier les structure dans cette image d’un sarcomère.

A
  1. La bande Z correspond aux points d’attache d’actine et de la titine.
  2. La bande A correspond au filament de myosine et aux extrémité des filament d’actine.
  3. La bande I est composée des filament d’actine seulement.
  4. La bande H est composée de filament de myosine seulement.

Noté qu’un sarcomère est délimité par les ligne Z et son centre se trouve sur la ligne M.

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7
Q

Dans le sarcomère, quel est le rôle de la titine ?

A
  1. Maintien en place les filaments d’actine et de myosine.
  2. Permet une contraction uniforme et efficace du myocite.
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8
Q

Quelle structure agit comme réservoir pour les ions Ca2+ ?

A

Le réticulum sarcoplasmique.

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9
Q

Quelle sont les deux sources de calcium lors de l’excitation d’un myocite ?

A
  1. Influx de calcium extracellulaire provenant de l’ouverture des canaux Ca2+ voltage dépendant des tubules T.
  2. Influx de calcium intracellulaire provenant de l’ouverture des canaux Ca2+ ligant dépendant (ryanodine) du réticulum sarcoplasmique.
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10
Q

Quel ligant permet l’ouverture des canaux Ca2+ ionotropique du réticulum sacroplasmique ?

A

Il s’agit de la ryanodine.

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11
Q

Expliquer comment la Ca2+ cause la contraction cardiaque ?

A
  1. Activation de la myosine :L’ATP est hydrolysé en ADP et phosphate, activant la tête de myosine pour qu’elle se positionne perpendiculairement à l’actine. Le site actif de l’actine est inhibé par la tropomyosine.
  2. Liaison du calcium : Quatre ions calciques se lient à la troponine C, provoquant un changement de conformation et découvrant les sites actifs d’actine.
  3. Contraction : Les têtes de myosine se lient à l’actine, se replient, entraînant la contraction des sarcomères et le raccourcissement des muscles.
  4. Relaxation musculaire : Lorsque le muscle est au repos, l’ATP se lie à la myosine, permettant la dissociation des filaments d’actine.
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12
Q

Décrivez la troponine.

A

Complexe protéique composé de trois sous-unités :

  1. Troponine I : possède une forte affinitée pour l’actine.
  2. Troponine T : lié à la tropomyosine.
  3. Troponine C : possède une forte affinitée pour les ions calciques.
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13
Q

Quel est le rôle de la tropomyosine ?

A

Lié troponine T, elle recouvre le site actif de l’actine en l’absence d’ions calcium.

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14
Q

Quelle protéine effectue le coup de râme et quelle protéine est liée de façon permanente au complexe troponine-tropomyosine ?

A

La protéine qui effectue le coup de rame est la myosine. Elle se replie pour tirer sur les filaments d’actine.

La protéine liée de façon permanente au complexe troponine-tropomyosine est l’actine, dont le site catalytique est bloqué par la tropomyosine.

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15
Q

Qu’est-ce qui fournie l’énergie pour le mouvement du complexe myosine ?

A

L’énergie pour le mouvement du complexe myosine provient de l’hydrolyse de l’ATP. Lorsque l’ATP se lie à la myosine et est hydrolysé en ADP et phosphate inorganique, cette réaction libère l’énergie nécessaire pour activer la tête de myosine et provoquer le coup de rame.

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16
Q

Quelles sont les deux phases du cycle cardique ?

A
  1. La diastole : le remplissage
  2. La systole : le pompage
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17
Q

Quelles sont les deux phase de la systole ?

A
  1. La contraction isovolumétrique Le ventricule commence à pomper du sang, la pression augmente au-delà de la pression auriculaire, causant la fermeture des valves ventriculoauriculaires, mais reste inférieures à la pression artérielle, gardant ainsi les valve sigmoïdes fermées.
  2. **La phase d’éjection ** La pression ventriculaire excède la pression artérielle, causant l’éjection systèmique et pulmonaire.
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18
Q

À quoi correspond le premier bruit d’ausculation cardiaque (B1) ?

A

La fermeture des valves auriculoventriculaire durant la contraction isovolumétrique de la systole.

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19
Q

Est-ce que les oreillette se remplisse durant la systole ?

A

Oui, il y a un remplissage lent et passif.

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20
Q

Quelles sont les quatres phase de la diastole ?

A
  1. ** Relaxation isovolumétrique ** La pression dans le ventricule s’abaisse en dessous de la pression artérielle, se qui cause la fermeture des valves sigmoide, mais elle reste supérieur à la pression auriculaire.
  2. **Le remplissage rapide ** Les oreillette se sont remplies passivement durant les phase précédente, et puisque la pression ventriculaire est maintenant inférieur à la pression auriculaire, le valve auriculoventriculaires s’ouvre et les ventricules se remplissent très rapidement.
  3. ** Le remplissage lent** Les pression auriculaires et ventriculaires s’équilibre et le flux sanguin diminue tranquillement.
  4. La contraction auriculaire Pour pousser le dernier 20% de sang, les oreillettes se contracte pour compléter la diastole.
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21
Q

À quoi correspond le deuxième bruit d’ausculation cardiaque (B2) ?

A

La fermeture des valve sigmoïde durant la relaxation isovolumétrique.

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22
Q

Quelle phase (systole ou diastole) est la plus longue ?

A

Il s’agit de la diastole, qui prend en moyenne 0,5 secondes, en opposition à la systole, qui prend environ 0,31 secondes.

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23
Q

Identifiez les phases cardiaque sur ce schéma.

A
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24
Q

Expliquez la courbe de pression de l’aorte.

A

En début de la phase d’éjection, la pression monte abrutement avec l’ouverture des valvle sigmoïde.

L’arrivé de sang dans l’aorte (élastique) cause un légère étirement de l’artère, qui fait apparaitre un flux rétrograde en fin de systole (pression aortique supérieure à la pression auriculaire).

Lorsque les valves sigmoïdes se ferme et que ce flux rétrograde est coupée, il y a une augmentation légère et subite de la pression.

Finalement, durant la diastole, la pression diminue légèrement, au fur et à mesure que l’énergie emmagasinée dans les paroie élastique de l’aorte est dissipée.

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25
Q

Qu’est-ce qui cause un mouvement des valves cardiquaques ?

A

Elle s’ouvre lors d’une pression antégrade et se ferme lors d’une pression antérograde (passivement dans les deux cas).

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26
Q

Quelles valves nécessite le plus grand gradient de pression pour se fermé ?

A

Les valves sigmoïde nécessite une pression beaucoup plus grande pour se fermé correctement que les valves auriculoventriculaires. Elles sont d’ailleurs plus souvent sujette au atteintes mécaniques à cause de cette raison.

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27
Q

Quelle est la foncton des muscles papillaires ?

A

Les muscles papillaires, attachés aux valves auriculoventriculaires par des cordages tendineux, empêchent leur prolapsus durant la systole, tandis que les valves sigmoïdes, sans support musculaire, sont plus résistantes.

Ils se contractent avec le ventricule durant la systole et ne joue pas de rôle dans la fermeture/ouverture des valves.

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28
Q

Expliquer la relation entre le volume et la pression intraventriculaire ?

A

Plus le volume intraventriculaire est élevée, plus la pression est élevée.

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29
Q

À quel volume ventriculaire est-ce que l’efficacité des cardiomyoctie est optimale ?

A

150 à 170 mL.

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30
Q

Comment se nomme le volume de sang dans le ventricule à la fin de la systole et à la fin de la diastole ?

A

Le volume télésystolique et télédiastolique.

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31
Q

À quoi correspond le volume d’éjection ?

A

La différence entre le volume télésystolique et télédiastolyque.

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32
Q

Qu’est-ce qui pourraient causer l’apparition d’un troisième bruit cardiaque en diastole ?

A

La présent d’un volume télésystolique pathologiquement trop grand. Lorsque le sang auriculaire rencontre se volume, un bruit apparait.

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33
Q

Nommez les phases cardiaque sur le graphique suivant.

A
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34
Q

Quels sont les trois déterminant intrinsèque de la performance cardiaque ?

A
  1. La précharge
  2. La postcharge
  3. La contractilité
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35
Q

Nommez et explique la loie qui explique la précharge.

A

La loie de Frank-Starling : dans les limites physiologiques, le coeur est capable de remettre en circulation tout le volume sanguin qui lui est acheminé par le retour veineux, évitant ainsi une accumulation intracavitaire.

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36
Q

Quelle variable intrinsèque concrète détermine la précharge ?

A

L’étirement des myocite suite à la diastole, déterminé par le volume télédiastolique (retour veineux).

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37
Q

Quel pourcentage d’étirement des sarcomère permet un précharge optimale ?

A

Entrre 80% et 120% de leurs longueurs normale.

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38
Q

Quel déterminants peuvent influencer la précharge ?

A
  1. Volume sanguin total
  2. Position du corps
  3. Pression intrathoracique
  4. Pression intrapéricardique
  5. Tonus veineux
  6. Contraction auriculaire
  7. Pompe musculoveineuse
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39
Q

Définissez la post-charge.

A

Charge contre laquelle les ventricules doivent s’opposer pour pomper le sang.

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40
Q

Quelle est la pression de postcharge maximale avant que le débit cardiaque diminue ?

A

160 mmHg.

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41
Q

Que se passe-t-il avec le débit cardiaque lorsqu’il y a une augmentation de la précharge, vs de la postcharge ?

A

Augmentation de la précharge : débit cardiaque augmente car volume à éjecter important.

Augmentation de la postcharge : débit cardiaque diminue, car l’éjection devient plus difficile.

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42
Q

Donnez des facteurs qui influe sur la pression de postcharge.

A
  1. Pression artérielle systolique
  2. Résistance vasculaire systémique
  3. Élasticité de l’arbre artériel
  4. Volume sanguin dans l’arbre artériel
  5. Tension de paroi ventriculaire
  6. Volume télédiastolique
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43
Q

Quels facteurs peuvent influencer la contractilité cardiaque ?

A
  1. Stimulation sympathique
  2. Sécrétion surrénalienne de catécholamines
  3. Calcémies
  4. Hypoxies, hypercapnie et acidose
  5. Ischémie mycardique
  6. Mort cellulaire et fibrose myocardique
  7. Remodelage ventriculaire
  8. Cardiomyopathie hypertrophie
  9. Fréquence cardiaque
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44
Q

Expliquer la loi de Laplace dans le contexte cardiovasculaire.

A

La tension de la paroie myocardique est proportionnelle à la pression intraventriculaire et du rayon de la cavité, divisé par deux fois l’epaissauer de la paroi myocardique.

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45
Q

Quel fonction influe sur la fonction diastolique ?

A

La fonction diastolique, c’est à dire la capacité du coeurs à se remplir, est affecté par la capacité du mycoite à se relaxer et par sa compliance.

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46
Q

Est-ce que la relaxation est un phénomène passif ?

A

Non, pour que le muscle puisse se relaxer, la cellule doit activement retourner le Ca2+ dans les réticum sarcoplasmique. Cela consomme de l’ATP.

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47
Q

Décrivez la compliance.

A

Il s’agit à la capacité du ventricule à se distendre durant la phase de remplissage.

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48
Q

Quelle est la différence la plus importante entre la relaxation et la compliance ?

A

La relaxation est un mécanisme actif et la compliance est purement passive.

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49
Q

Identifiez les trois figure suivante et à quel facteur intrinsèque de la performance cardiaque ils correspondent.

A
  1. Mauve Dans le graphique mauve, il y augmentation du volume télédiatoliquer & télésystolique, il s’agit d’une pré-charge élevée.
  2. Bleu Dans le bleu, il y a augmentation du volume systolique seulment, il s’agit d’une post-charge élevée.
  3. Vert Dans le vert, il y a diminuation du volume télédiastolique, il s’agit donc d’un problème de contractilité (soit relaxation ou compliance).
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50
Q

Nommez les déterminant extrinsèque de la performance cardiaque.

Totale de 6 catégories.

A
  1. Stimulation nerveuse autonome.
  2. Fréquence cardiaque.
  3. Kaliémie et calcémie.
  4. Hypoxie, hyparcapnie et acidose.
  5. Dysthyroïdie
  6. Température
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51
Q

Qu’est-ce qu’une catécholamine ?

A

Les catécholamines sont des hormones produites par la médullosurrénale, incluant l’adrénaline, la noradrénaline et la dopamine. Elles jouent un rôle crucial dans la réponse au stress, augmentant la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la libération de glucose, préparant ainsi l’organisme à l’action.

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52
Q

Quel est l’effet d’une stimulation parasympathique et symphatique sur le coeur ?

A
  1. Parasympathique Réduction de la fréquence cardiaque (avec un très faible effet sur la contractilité).
  2. Sympathique Augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité. Augmentation de la relaxation.

Notez qu’une très forte stimulation parasympathique peut arrêter le coeur et la stimulation parasympathique est dominante, il s’agit du tonus vagal.

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53
Q

Expliquer le phénomène de Bowditch.

A

L’augmentation de la fréquence cardiaque s’accompagne d’une augmentation de la contractilité. L’augmentation de Ca2+ dans les sarcomère entraine une contraction plus forte et plus soutenue. La précharge est diminuée.

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54
Q

Quel est l’effet d’un débalancement électrolytique sur le coeur ?

A

Les concentrations de potassium et de calcium sont cruciales pour la fonction cardiaque. L’hyperkaliémie dépolarise les cardiomyocytes, réduisant la contraction et la fréquence cardiaque, tandis que l’hypercalcémie augmente force et fréquence des contractions. L’hypocalcémie diminue également la performance cardiaque.

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55
Q

Pourquoi est-ce que l’hypoxie, l’hypercapnie et l’acidose cause une réduction de la performance cardiaque ?

A

En hypoxie, il y a production d’acide lactique, qui cause la libération d’ion H+ dans la circulation (acidose métabolique). L’hypercapnie résultent d’une acidification par le CO2 (acidose respisatoire).

Dans les deux cas, le sang est acide et l’ion H+ compétionne avec Ca2+ pour se lié à la troponine C.

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56
Q

Pourquoi la dysthyroïdie réduit l’efficacité cardiaque ?

A

Car les hormones T3 et T4 vont potentialiser l’effet des catécholamines.

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57
Q

Quelle est la différence entre le volume d’éjection et la fraction d’éjection ?

A

Le volume d’éjection est la différence entre le volume télédiastolique et le volume télésystolique.

La fraction d’éjection est le ration entre le volume d’éjection et le volume télédiastolique.

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58
Q

Nommez des méthodes cliniques qui permettent d’évaluer la performance cardiaque.

A
  1. L’échographie
  2. La thermodiluation
  3. La méthode de Fick
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59
Q

Décrivez la méthode de la thermodilution.

A

La thermodilution mesure le débit cardiaque en enregistrant les variations de température dans l’artère pulmonaire après injection de salin froid dans l’oreillette droite. Cette méthode est moins précise que la méthode de Fick, mais reste utile.

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60
Q

Décrivez la méthode de Fick.

A

La méthode de Fick évalue le débit cardiaque (Q) en mesurant la consommation d’oxygène (VO2) et les concentrations d’oxygène dans le sang artériel (CA) et veineux (CV). Le débit cardiaque est calculé via le gradient artérioveineux en oxygène. Des prélèvements sanguins et des mesures de ventilation alvéolaire sont nécessaires.

Q = VO2 / (CA – CV)

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61
Q

Où se trouvent les terminaison nerveuse du coeur pour le système sympathique et parasympathique ?

A

Les terminaisons nerveuses sympathiques se trouvent principalement dans les ventricules et les oreillettes, influençant la force de contraction. Les terminaisons parasympathiques, via le nerf vague, sont concentrées dans les oreillettes, particulièrement au niveau du nœud sinusal et du nœud auriculo-ventriculaire, ralentissant ainsi le rythme cardiaque. Le système sympathique innerve également les myocites du ventricules directement.

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62
Q

Quels sont les deux effet du système sympathique sur le coeur ?

A
  1. Augmente la fréquence cardiaque (synapse cardionectrice).
  2. Augmente la contractilité (synapse myocitaire).
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63
Q

Comment est-ce que le système sympathique augmente la contractilité cardiaque ?

A

La stimulation sympathique libère de la noradrénaline, qui se lie aux récepteurs bêta-1 adrénergiques des cellules myocardiques. Cela active l’AMPc, augmentant le calcium intracellulaire par les canaux calciques L. Plus de calcium disponible renforce les interactions actine-myosine, augmentant ainsi la force de contraction des ventricules (contractilité).

La stimulation peux être nerveuse (synapse) ou endocrinien (glande surrénale).

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64
Q

Expliquez le tonus vagal.

A

Le tonus vagal désigne l’activité constante du nerf vague, qui régule le cœur via le système parasympathique. Un tonus vagal élevé ralentit la fréquence cardiaque en réduisant l’excitabilité du nœud sinusal. Il contribue à la régulation du rythme cardiaque au repos, favorisant un état de relaxation.

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65
Q

Est-ce que le système para-sympathique à un effet sur les cardiomyocite ?

A

Non, il innerve seulement le système cardionecteur.

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66
Q

Expliquez le phénomène de Bowditch.

A

Le phénomène de Bowditch, ou effet escalier, est l’augmentation de la force de contraction cardiaque en réponse à une augmentation de la fréquence cardiaque. Plus le cœur bat rapidement, plus le calcium intracellulaire s’accumule dans les cellules myocardiques, améliorant ainsi la contractilité, jusqu’à un certain seuil.

L’augmentation de la fréquence cardiaque se fait au détriment de la relaxation. Permet de diminuer la réduction de précharge.

67
Q

Quelles est une fraction d’injection normale ?

A

Au dela de 60%.

68
Q

Comment calculer le débit cardiaque ?

A

Le débit cardiaque (DC) se calcule en multipliant la fréquence cardiaque (FC) par le volume d’éjection systolique (VES) :

DC = FC × VES.

Il est exprimé en litres par minute et représente le volume de sang que le cœur pompe par minute.

69
Q

Quelle est la répartition du sang entre le système veineux et le système artériel ?

A

Environ 60 à 70 % du volume sanguin total est contenu dans le système veineux, qui sert de réservoir de sang. Le système artériel contient environ 10 à 15 % du sang, principalement pour la distribution rapide aux organes. Le reste est réparti entre le cœur, les poumons et les capillaires.

70
Q

Expliquez la hierarchie artérielle et veineuse.

A
  1. Artère élastique.
  2. Artère musculaire.
  3. Artérielle.
  4. Capillaire (microcirculation).
  5. Veinule.
  6. Veine.
71
Q

Expliquer la relation débit-pression-resistance dans le réseau circulatoire.

A

La relation débit-pression-résistance est décrite par la loi de Darcy :

Débit (Q) = Pression (P) / Résistance (R).

Le débit sanguin est directement proportionnel à la différence de pression entre deux points et inversement proportionnel à la résistance vasculaire. Une pression élevée ou une faible résistance augmente le débit, et inversement.

72
Q

Quel est le facteur (numérique) d’augmentation possible de débit sanguin dans un organe ?

p.ex. 2x

A

Jusqu’à 20-30x, beaucoup plus que la capacité du coeur à augmenter son débit.

73
Q

Un flot sanguin est dit turbulent ou laminaire ?

A

Laminaire. La vélocité du sang est plus lente près des parois endothéliales.

74
Q

Comment évaluer le débit sanguin dans une artère ?

A

L’effet Doppler (vélocité * aire). Méthode moins utilisée, mais rapide.

75
Q

Quel structure artérielle est le principal acteur de la résistance ?

A

Les artérioles sont les principaux acteurs de la résistance dans le réseau circulatoire. Leur diamètre, modifiable par la vasoconstriction ou la vasodilatation, contrôle la résistance périphérique et, par conséquent, la distribution du débit sanguin aux tissus.

76
Q

Expliquez la loi de Poiseuille.

A

La loi de Poiseuille décrit l’écoulement du fluide dans un tube et est exprimée ainsi :
Q = (π × ΔP × r⁴) / (8 × η × l),
où Q est le débit, ΔP la différence de pression, r le rayon du tube, η la viscosité du fluide, et l la longueur du tube.
Elle montre que le débit est proportionnel à la différence de pression et au rayon à la puissance quatre, mais inversement proportionnel à la viscosité et à la longueur du tube. Cela explique pourquoi de petites variations du rayon influencent fortement le débit.

77
Q

Le débit sanguin n’augmente par directement avec la pression, pourquoi ?

A

Le débit sanguin n’augmente pas directement avec la pression en raison de l’élasticité vasculaire. Les artères et les artérioles sont capables de se dilater et de se contracter en réponse aux variations de pression, ce qui modère l’effet d’une augmentation de la pression sur le débit.

78
Q

Décrivez la compliance vasculaire.

A

La compliance vasculaire est la capacité des vaisseaux sanguins, notamment les artères, à se dilater et à s’étirer en réponse à une augmentation de la pression. Elle est calculée comme le rapport entre la variation du volume sanguin et la variation de pression :
Compliance = ΔV / ΔP.
Une compliance élevée signifie une grande capacité d’expansion des vaisseaux, tandis qu’une compliance faible indique une rigidité vasculaire.

79
Q

Quelle structure est la plus compliante, les artères ou les veines ?

A

Les veines sont beaucoup plus compliantes que les artères. Elles peuvent se distendre plus facilement pour contenir une grande quantité de sang sous une pression plus faible, tandis que les artères, avec leur paroi plus épaisse et élastique, sont moins compliantes mais plus rigides.

80
Q

Quelle est la différence entre la distensibilité vasculaire et la compliance vasculaire ?

A

La compliance vasculaire mesure l’élasticité globale d’un vaisseau, c’est-à-dire la capacité de se dilater pour un changement de pression donné (ΔV/ΔP).
La distensibilité vasculaire, quant à elle, est la variation relative de volume par rapport au volume initial, et se calcule comme :
Distensibilité = ΔV / (V × ΔP).
Elle prend en compte le volume initial du vaisseau, contrairement à la compliance, qui est une mesure absolue.

81
Q

Quelle courbe représente la veine ?

A

La courbe de droite, car la compliance est plus élevée.

82
Q

Expliquez le phénomène de compliance retardée.

A

La compliance retardée se produit lorsque les vaisseaux, notamment les artères, ne se dilatent pas immédiatement en réponse à une augmentation de pression. Cela peut être dû à une rigidité accrue des parois vasculaires ou à des facteurs comme l’athérosclérose, où les artères perdent leur élasticité, rendant leur réponse au stress mécanique moins rapide.

83
Q

Décrivez la pression différentielle.

A

La pression différentielle (ou pression pulsatile) est la différence entre la pression systolique (pression maximale lors de la contraction cardiaque) et la pression diastolique (pression minimale lors de la relaxation cardiaque). Elle représente l’amplitude des variations de pression entre ces deux phases du cycle cardiaque, reflétant la force avec laquelle le cœur pompe le sang dans les artères.

84
Q

Où se trouve les réservoir sanguin (veineux) ?

A
  1. Le foie.
  2. La rate.
  3. Grosse veine intra-abdominale.
  4. Plexus veineux sous-cutanée.
85
Q

Quels sont les quatre types de diffusion capillaire ?

A
  1. Diffusion directe (liposoluble, gaz)
  2. Diffusion par fente intercellulaire (hydrosoluble).
  3. Diffusion à travers un ports (hydrosoluble).
  4. Trancytose (grosse molécule).
86
Q

Quelles quatre pression permette d’équilibrer l’échange capillaire liquide ?

A
  1. Pression capillaire (Pc).
  2. Pression du liquide interstitiel (Pif).
  3. Pression colloide du plasma.
  4. Pression colloide du liquide intertitiel.
87
Q

Quelle variable de l’équilibre osmotique augmente en cas de congestion cardiaque ?

A

La pression capillaire augmente, il y aura donc de l’oédème pulmonaire et/ou périphérique.

88
Q

Quels organes consomme le plus de débit sanguin ?

A

Le cerveau, les muscles , les reins et le foie.

89
Q

Que se passe-t-il lorsque l’oxygénation du sang artériel diminue dans un organe ?

A

Le débit sanguin est augmenté par les phénomènes suivants :

  1. Vasodilatateur. Substance vasodilatatrice augmente la dilatation des artérioles et des sphyncter capillaire.
  2. Manque de nutriment. Les artérioles manque de nutriments, le muscle lisse contracte moins, le réseau se dilate.
90
Q

Si une augmentation du débit en aval (artériole par exemple) se produit, quel sera la réponse des artères locales ?

A
  1. Augmentation du débit sanguin
  2. Cellule endothéliales subissent une force sde cisaillement
  3. Sécrétion de NO
  4. Dilatation artérielle
91
Q

Quels sont les effets du calcium, potassium, magnésium, hydrogène et CO2 sur la vasodilatation locale ?

A
92
Q

Lorsqu’on augmente rapidement la pression artérielle, le débit sanguin local devrait grandement augmenter. Toutefois, nous avons des chaines d’autorégulation permettant d’éviter cela. Quelles sont-elles ?

A
  1. Théorie métabolique. L’augmentation d’oxygène cause vasoconstriction, causant augmentation de la résistance.
  2. Théorie myogène. Les vaisseaux sont dilaté, on sont donc stimuler à se contracter.
93
Q

Quelle variable doit être maintenue dans la circulation ?

A

La pression.

94
Q

Quels sont les trois catégories de système qui permettent de maintenir la pression dans le système circulatoire ?

A
  1. Système nerveux autonome
  2. Système rénine-angiotensine
  3. Hormones
95
Q

Quel est l’effet du système sympathique sur le coeur et le système circulatoire ?

A

Dans certaines région spécifique, comme le muscle squeletique, le système sympathique va causer vasodilatation.

96
Q

Quels sont les deux récepteur tissulaire du système sympathique sur la circulation ?

A

Les deux principaux récepteurs tissulaires du système sympathique pour la circulation sont les récepteurs adrénergiques alpha-1 et bêta-2. Les récepteurs alpha-1 (norépinéphrine) provoquent une vasoconstriction, augmentant la pression artérielle, tandis que les récepteurs bêta-2 (épinéphrine) induisent une vasodilatation, favorisant l’augmentation du flux sanguin vers certains tissus.

97
Q

Que se passe-t-il lorsque le récepteur alpha du système veineux est stimulé ?

A

Lorsque les récepteurs alpha du système veineux sont stimulés, ils provoquent une vasoconstriction des veines. Cela réduit leur capacité à stocker du sang, augmente le retour veineux vers le cœur, et par conséquent, élève le volume sanguin central, contribuant à une augmentation de la précharge.

98
Q

Quelle sont les trois région du SNA pour le cente vasomoteur ?

A
  1. Aire vasoconstrictive (active le système sympathique)
  2. Aire vasodilatatrice (inhibe la vasoconstrictive)
  3. Aire sensorielle

Le système parasympathique joue un rôle négligeable dans la vasoconstriction/dilatation.

99
Q

Quels sont les mécanisme reflexe de la vasoconstriction ?

A
  1. Barorécepteur aortique et carotidien. Lorsque étirée, inhibition sympathique et activation parasympathique.
100
Q

Que se passe-t-il s’il y a une augmentation rapide de la pression artérielle ?

A
  1. Stimulation des barorecepteurs aortique et carotidien.
  2. Inhibition du système sympatique.
  3. Réduction de la FC et contractilité.
  4. Vasodilatation artérielle.

Réduction nette de la pression artérielle.

101
Q

Que se passe-t-il s’il y a une baisse rapide de la pression artérielle ?

A
  1. Manque de stimulation des barorécepteur aortique et carotidien.
  2. Stimulation du système sympathique.
  3. Augmentation du débit cardiaque et de la contractilité.
  4. Vasoconstriction artérielle.

Augmentation nette de la pression artérielle.

102
Q

Dans le système cardiopulmonaire, les pressions sont plus basses. Comment est-ce que les barorécepteurs fonctionnent ?

A

Dans le système cardiopulmonaire, les barorécepteurs détectent les changements de pression dans les zones à faible pression, comme l’oreillette droite et les grosses veines. Ils réagissent à une augmentation du volume sanguin en envoyant des signaux inhibant le système nerveux sympathique, ce qui réduit la vasoconstriction et la fréquence cardiaque, favorisant ainsi la régulation du volume sanguin et de la pression.

103
Q

Quels mécanisme le coeur droit possèdent pour réguler la pression (qui lui est unique).

A
  1. Réflexe de Bainridge. Augmentation de fréquence cardiaque pour ramener un volume normal.
  2. Hormonale (joue sur rénine-angiotensine). Augmentation de la diurèse (diminution ADH, augmentation ANF, proBNP).
104
Q

Où trouvent-on les chémorécepteur ?

A

Dans le système périphérique, au niveau de la carotide et de l’aorte. Sensible à l’oxygène (réduction) et le CO2 (augmentation). Répond à l’ischémie.

Va stimuler le centre vasomoteur pour augmenter la pression cardiaque. C’est un mécanisme d’urgence après les barorécepteurs qui va stimuler une vasoconstriction importante.

105
Q

La variable à maintenir est différente au niveau de la circulation et de la microcirculation, expliquez.

A

Dans la circulation systémique, la variable à maintenir est principalement la pression artérielle, pour assurer une perfusion adéquate des organes. En microcirculation, l’objectif est de maintenir le débit sanguin local pour assurer les échanges de nutriments et d’oxygène. Ainsi, la régulation systémique vise la pression, tandis que la microcirculation se concentre sur le flux sanguin local.

106
Q

Expliquer comment l’état de choc permet un maintient de la pression systèmique au détriment de la microcirculation.

A

En état de choc, le corps active des mécanismes compensatoires, comme la vasoconstriction systémique via le système sympathique, pour maintenir la pression artérielle et la perfusion des organes vitaux (cœur, cerveau). Cependant, cette vasoconstriction réduit le flux sanguin dans la microcirculation des tissus périphériques, compromettant l’oxygénation et les échanges locaux pour préserver la pression systémique.

107
Q

Expliquer le mécanisme réflexe (vasodilatateur) du muscle squelettiques ?

A

Des récepteurs au niveau du système squeletique effectue une stimulation sympathique, qui permet une vasoconstriction globale, mais une vasodilatation locale, favorisant le débit sanguin dans le muscle (mécanisme d’urgence).

Notez que c’est la seule région ou le système sympathique cause une vasodilatation (récepteur beta).

108
Q

Bien que le système parasympathique ait un effet de vasodilatation beaucoup moins important que la vasoconstriction sympathique, dans quelle situation est-ce que cette vasodilatation serait importante ?

A

La vasodilatation induite par le système parasympathique est particulièrement importante dans les organes comme le système digestif et les organes génitaux. Elle permet une augmentation du flux sanguin nécessaire à la digestion après un repas et contribue à la réponse érectile en augmentant l’apport sanguin aux tissus génitaux.

Elle est également observable dans le choc vagual.

109
Q

Est-ce que le système rénine-angiotensine est rapide ?

A

Non, il est utile au moyen à long terme. Très utilisé en pharmacothérapie cardiaque pour hypertension.

110
Q

Comment est-ce que le débit urinaire change en fonction de la pression artérielle ?

A

Plus la pression est élevée, plus le débit urinaire augmente. En équilibre normal à environ 100 mm Hg.

111
Q

Comment est-ce que l’augmentation de volume cause l’augmentation de pression ?

A

Essentiellement, augmentation de la précharge, augmentation de la FC, augmentation de la résistance périphérique, augmentation de la tension.

112
Q

Comment se nomme la cellule présente dans les artériolles afférentes est sensible à la pression locale et permet le passage vers le glomérule ?

A

Cellules juxtaglomérulaires.

113
Q

Quelle substance est extrétée par les cellules juxtaglomurélaire lorsque la pression est basse ?

A

Les cellules juxtaglomérulaires sécrètent de la rénine, une enzyme clé dans la régulation de la pression artérielle et de l’équilibre hydrosodé via le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).

114
Q

Comment est-ce que l’angiotensine II est formée ? Quelle est son rôle ?

A

L’angiotensine II est formée par l’action de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) sur l’angiotensine I, qui elle-même est produite à partir de l’angiotensinogène sous l’influence de la rénine. Son rôle principal est de provoquer une vasoconstriction, augmentant ainsi la pression artérielle, et de stimuler la sécrétion d’aldostérone, favorisant la rétention de sodium et d’eau.

Elle augmente la pression.

115
Q

Quelle hormones sont associée à l’angiotensine II ?

A
  1. L’Aldostérone du cortex surrénale
  2. L’ADH de la neurohypohyse
116
Q

Résumez les mécanismes de régulation cardiovasculaire de la pression systémique.

Rapide, intermédiaire et lent.

A

Rapide (survie)
- Barorécepteur.
- Réponse ischémique au SNC.
- Chémorécepteur.

Intermédiaire
- Vasoconstrction du système rénine-angiotensine.
- Rélaxation de contrainte des vaisseaux (compliance).
- Échange liquidien capillaire (équilible osmotique).

Lent
- Régulation rénale du volume sanguin

117
Q

Que se passe-t-il lorsque vous passez de la position couchée à debout ?

A
  1. Hypotension hydrostatique (gravité).
  2. Réduction de la précharge (coeur droit) et postcharge (coeur gauche).
  3. Stimulation sympathique (rapide).
  4. Vasoconstriction, augmentation de la FC, augmentation de la contractilité.
118
Q

Que se passe-t-il lorsqu’on fait de l’exercice ?

A
  1. Augmentation sympathique par appréhension de l’exercice (vasodilatation musculaire et vasoconstriction globale).
  2. Effet réflexe de stimulation sympathique lors de l’utilisation musculaire (vasodilatation musculaire et vasoconstriction globale).
  3. Augmentation de la FC et contractilité par effet sympathique.
119
Q

Quels systèmes circulatoires sont dénotés comme petit et grand ?

A
  1. Petit. Circulation pulmonaire (9% du volume sanguin).
  2. Grand. Circulation systémique (84% du volume sanguin).

Le 7% manquant est contenue dans le coeurs, qui n’appartient formellement à aucun de ses deux systèmes.

120
Q

Quelle est la pression à la jonction des veines cave et l’oreillette droite ?

A

0 mm Hg.

121
Q

Quelle sont les pressions d’un capillaire systèmique et d’un capillaire pulmonaire ?

A
  1. Capillaire systèmique. 17 mm Hg en moyenne.
  2. Capillaire pulmonaire. 7 mm Hg en moyenne.
122
Q

Quelle est la pression (pulsatile) moyenne dans le tronc pulmonaire ?

A

16 mm Hg, environ la même pression que dans les capillaires systèmiques.

123
Q

Comment convertir les mm Hg en mm H2O ?

A

1 mm Hg = 1,36 mm H2O.

124
Q

Quelle est la référence (gravitationnelle) pour la mesure de la pression artérielle ?

A

La valve tricuspide.

125
Q

Définissez la pression pulsée.

A

Différence entre la pression artérielle en systole et en diasystole.

126
Q

La pression artérielle moyenne n’est pas égale à la moyenne des pression systolique et diastolique, comment la calculer ?

A

Elle est plus près de la pression diastolyque, car le coeur passe plus de temps en diastole.

127
Q

Quelle est la formule de la compliance ?

A
128
Q

Quelle est la différence entre la compliance et la distancabilitée ?

A

La distancabilitée tient compte du volume initial.

129
Q

Quelle est la perte sanguin maximale qui peut être compensée par la compliance ?

A

25% du volume sanguin total.

130
Q

Quels sont les 5 facteurs extrinsèques qui peuvent causer de la résistance veineuse ?

A
  • Pincement par la première paire de côtes ;
  • Pincement axillaire ;
  • Pression atmosphérique autour des veines du cou ;
  • Pression intra-abdominale (organes abdominaux, tumeurs, grossesse, obésité androïde, ascite) ;
  • Pression intra-thoracique à l’expiration.
131
Q

Quels sont les deux facterus décisif de la pression veineuse centrale ?

A
  1. Retour sanguin.
  2. Capacité du coeur à pomper dans la circulation pulmonaire.
132
Q

Comment la pression hydrostatique (veine) varie de la tête au pieds ?

A

Au niveau de l’oreillette droite, la pression hydrostatique est aproximativement 0 mmHg.

Au niveau des pieds, elle peut monter jusqu’à 90 mmHg à cause du poid du sang.

Au niveau du coup, la pression fait collaber les veines, alors qu’au niveau de la tête, la pression est négative, puisque les veines ne peuvent pas collaber (rigidité du crâne).

133
Q

La pression hydrostatique peut atteindre jusqu’à 90 mmHg dans les pieds, comment le retour sanguin se fait vers l’oreillette droite ?

A

Le retour sanguin vers l’oreillette droite malgré la pression hydrostatique élevée dans les pieds est assuré par les valves veineuses, la contraction des muscles squelettiques (pompe musculaire), et la respiration (pompe respiratoire), qui favorisent le déplacement du sang contre la gravité.

134
Q

Quels sont les trois facteur qui influx sur la pression veineuse périphérique ?

A
  1. Pompe musculo-veineuse
  2. Pression auriculaire droite
  3. Résistance du circuit veineux
135
Q

Expliquez la structure et la composition des métartérioles.

A

Les métartérioles sont des vaisseaux intermédiaires entre les artérioles et les capillaires. Elles possèdent une couche de muscle lisse discontinue, permettant un contrôle partiel du flux sanguin. Les sphincters précapillaires à leur extrémité régulent l’accès au lit capillaire, contrôlant la distribution du sang en fonction des besoins tissulaires.

136
Q

Comment se nomme les invaginations des cellules endothéliales capillaires responsable de l’endocytose et de la transcytose des grosse molécules ?

A

Cavéoles.

137
Q

Comment se nommes la sommes des quatre facteur de Starling ?

A

La somme des quatre facteurs de Starling (pression hydrostatique du plasma & liquide interstitiel et pression oncotique du plasme & liquide interstitiel) est appelée la pression nette de filtration.

138
Q

Comment est-ce que la PNF varie dans les capillaires ?

A

La pression nette de filtration (PNF) diminue. Au début elle est positive (filtration) et ensuite elle devient négative (absorbtion).

139
Q

Quel est l’effet de l’augmentation du K, Mg, H, acétate, citrate, CO2 ou prostacycline sur la vasodilatation ?

A

L’augmentation de K, Mg, H, acétate, citrate, CO2 ou prostacycline entraîne une vasodilatation, car ces éléments relaxent les muscles lisses vasculaires, réduisant ainsi la résistance et augmentant le flux sanguin.

140
Q

Quels sont les composés susceptible d’engendré une vasoconstriction locale ?

A
  1. Augmentation Ca2+ ou endotheline I.
  2. Réduciton de H (alcalose).
141
Q

Dans la majorité des tissus, tous les vaisseaux sont directement innervés par des fibres nerveuses sympathiques à
l’exception ____ .

A

Des capillaires.

142
Q

Expliquez sommairement l’effet de la stimulation sympathique sur le système cardiovasculaire.

A

L’innervation sympathique augmente la résistance vasculaire dans les petites artères (à l’exception du tissu musculaire), diminue le débit sanguin et réduit le calibre veineux, augmentant le retour veineux. Elle stimule aussi directement le cœur, augmentant sa fréquence (chronotrope) et sa force de contraction (inotrope).

143
Q

Au niveau de quels organes y a-t-il plus de fibres sympathiques vasculaire ?

A

Au niveau du rein, de la rate, de la peau et des intestion. Il y en a beaucoup moins au niveau des muscles squeletique et du cerveau.

144
Q

Où se trouve le centre vasomoteur ?

A

Dans la substance réticulée du bulbe rachidien et dans le tiers inférieur du pont.

145
Q

Quels sont les deux type de récepteur de la vasoconstriction/vasodilatation ?

A
  1. alpha-adrénergiques (vasoconstriction). Sensible à la NA et un peu à l’adrénaline.
  2. bêta-adrénergiques (vasodilatation). Sensible à l’adrénaline seulement. Présent dans les muscles squelettiques.
146
Q

Quels sont les trois effets systèmique immédiat sur l’hémodynamie d’une stimulation sympathique ?

A
  1. Vasoconstriction artériolaire généralisée.
  2. Vasoconstriction veineuse (Starling, retour veineux).
  3. Stimulation sympathique du coeur, chronotropie et inotropie.
147
Q

Un étirement des barorécepteur artériel à quel effet ?

A

Inhibition du centre de la vasoconstricteur et stimulation du centre vagal parasympathique.

Vasodilatation, chronotropie diminuée, inotropie diminuée.

Il s’agit du baroréflexe. La réaction inverse est également possible.

148
Q

Expliquer le réflexe volémique.

A

Lors d’une surcharge de volume, l’étirement des artérioles rénales diminue l’hormone antidiurétique (ADH), augmentant la filtration glomérulaire et réduisant la réabsorption d’eau, ce qui diminue le volume sanguin. L’étirement des oreillettes cause l’augmentation de l’ANF amplifiant l’excrétion urinaire.

149
Q

Expliquez le reflexe de Bainbridge.

A

L’augmentation des pressions auriculaires accélère la fréquence cardiaque via l’étirement du nœud sinusal et le réflexe de Bainbridge, qui active des récepteurs à basse pression, augmentant la chronotropie et l’inotropie.

150
Q

La pression artérielle est principalement régulée grâce à l’action
des __________ .

A

Barorécepteurs, chémorécepteurs et des récepteurs à basse pression.

151
Q

Si les mécanisme de régulation de pression par les barorécepteur, les récepteurs basse pression et les chémorécepteur sont dépassé, quel moyen d’urgence à le corps humain pour augmenter sa pression ?

A

L’ischémie au centre de la vasoconstriction permet l’activation sympathique.

Il s’agit de la réponse du SNC à l’ischémie.

152
Q

Quels sont les deux mécanismes de régulation de pression des reins ?

A
  1. Excretion urinaire d’eau et de sodium.
  2. Système rénine-angiotensine-aldosterone.
153
Q

Quelle est la différence entre la diurèse de pression et la natriurèse de pression ?

A

La diurèse de pression désigne l’augmentation de l’excrétion d’eau par les reins en réponse à une élévation de la pression artérielle. La natriurèse de pression, quant à elle, fait référence à l’augmentation de l’excrétion de sodium sous l’effet de cette même élévation de pression.

154
Q

À quelle pression est-ce que la production d’urine devient pratiquement nulle ?

A

50 mmHg.

155
Q

Quelle sont les deux manière (générale) dont la TA peut être élevée ?

A
  1. Directe. P = DxR. Effet sur D.
  2. Autorégulation P=DxR. Système périphérique augmente sa résistance, effet sur R.
156
Q

Outre le rôles vasoconstricteur important de l’angiotensine II, expliquer son effet sur les reins.

A
  1. L’angiotensine II augmente la réabsorption d’eau et de sel en resserrant les artérioles rénales.
  2. Elle stimule la sécrétion d’aldostérone par les glandes surrénales.
  3. L’aldostérone réabsorbe eau et sel dans les tubules collecteurs.
  4. L’angiotensine II stimule la sécrétion d’hormone antidiurétique.
  5. L’hormone antidiurétique augmente la réabsorption d’eau et agit comme vasoconstricteur.
  6. Ces actions entraînent une rétention hydrosodée.
  7. L’augmentation du volume extracellulaire élève la pression artérielle à long terme.
157
Q

Quels sont les trois mécanismes d’action de l’angiotensine II ?

A
  1. Vasoconstriction.
  2. Action directe : elle augmente la réabsorption d’eau et de sel en resserrant les artérioles rénales et stimulant les cellules tubulaires.
  3. Action indirecte : elle induit la sécrétion d’aldostérone et d’hormone antidiurétique, augmentant la réabsorption d’eau et de sel.
158
Q

Quel est le rôle de l’aldostérone ?

A

L’aldostérone stimule la réabsorption de sodium et d’eau au niveau des tubules rénaux, principalement dans les tubules collecteurs, tout en augmentant l’excrétion de potassium. Ce processus contribue à maintenir l’équilibre hydrique et électrolytique, ainsi qu’à augmenter la pression artérielle en augmentant le volume sanguin.

159
Q

Expliquez le système rénine-aldostérone-angiotensine

A
160
Q

Expliquez les rôles des principales hormones (7) dans la régulation de la PA.

Débit cardiaque, résistance périphérique, volume sanguin.

A
161
Q
A

A - Anomalie de la relaxation
B - Restriction péricardique
C - Augmentation de la rigidité ventriculaire
D - Dilitation ventriculaire

162
Q

Expliquez les principaux trois flux inoniques important dans le PA des cardiomyocites.

A

Essentiellement, Na-K avec Ca+ entrant pour créer le plateau.

163
Q
A