COURS 10&11 CARDIOPATHIE ISCHÉMIQUE Flashcards
Expliquez la structure générale du lit vasculaire cardiaque.
La structure vasculaire du cœur, ou lit coronaire, est organisée pour répondre aux besoins du myocarde. Elle comprend :
- Vaisseaux épicardiques : Les grandes artères coronaires (droite et gauche) se trouvent à la surface du cœur et se ramifient.
- Vaisseaux intramuraux : À partir des artères, des branches pénètrent dans le myocarde perpendiculairement.
- Artérioles : Ces vaisseaux se ramifient en artérioles de 10 à 140 μm, qui régulent le flux vers les capillaires.
- Réseau capillaire : Dense, avec 2500 à 4000 capillaires par mm², chaque cardiomyocyte est alimenté.
- Veinules et veines : Après les capillaires, le sang est drainé par les veinules et veines vers l’oreillette droite.
Cette structure permet un apport constant en oxygène et nutriments au myocarde.
À l’état basal, quel est le pourcentage des sphyncters pré-capillaires cardiaques qui sont ouvert ?
60-80%
Quel est le rôle des vaisseaux collatéraux ?
Peuvent devenir fonctionnel en cas d’occlusion artérielle et joingent des vaisseaux épicardiaque.
Il peuvent être pré-existant ou se formé en cas d’oclusion.
Les coronaire sont élastique ou musculaire ?
Musculaire, elle permettent un contrôle préçis du débit sanguin dans le myocarde.
Contrairement aux autres débits sanguins de l’organisme, le débit coronaire varie en fonction du cycle cardiaque. Quand est-ce que le débit sanguin est maximal ?
Il est maximal durant la diastole et minimale durant la systole.
Durant la systole, le sang est chassé du lit vasculaire myocardiaque et il y a un flux rétrograde.
Notez que l’effet est moins prononcé dans le réseau coronaire du ventricule droit.
Comment est-ce que le sang (perfusion) est drainé du coeur ?
Principalement (75%) par le sinus coronnaire, mais aussi par les veine de Thébésius, qui aboutissent directement dans les cavités cardiaques.
Notez que contrairement à l’approvisionnement en sang, le retour veineux est plus fort dans la systole.
Quels sont les principaux déterminants du débit coronaire ?
Offre
- Résistance coronarienne. Facteurs humoraux, compression extravasculaire, autorégulation, facteurs neurologiques, facteurs métaboliques.
- Débit coronaire. Diastole.
Demande
- Fréquence cardiaque, contractilité, tension de paroi.
Expliquez les quatres méthode de régulation de la résistance coronaire.
- Régulation du débit coronaire par la force ectrinsèque de compression myocardique. La contraction myocardique en systole réduit le flux sous-endocardique, compensé en diastole ; un raccourcissement diastolique peut provoquer une ischémie.
- Régulation nerveuse du débit coronaire. Le système nerveux autonome régule le débit coronaire via les neurotransmetteurs, influençant les récepteurs adrénergiques : α (vasoconstriction) et β (vasodilatation).
- Autorégulation du débit coronaire. La circulation coronarienne s’autorégule pour maintenir le débit entre 60-130 mm Hg, mais échoue en cas de sténose ou de perfusion sous 60 mm Hg.
- Régulation du débit coronaire par le métabolisme local. Le débit coronaire s’adapte au métabolisme myocardique, augmentant avec les besoins en oxygène. L’adénosine et le CO₂ favorisent la vasodilatation pour corriger l’hypoxie.
On considère l’endothélium comme un filtre biologique thromborésistant et un organe paracrine. Quelles sont les fonctions paracrines de l’endothélium ?
- Agents vasodilatateurs. L’endothélium produit des vasodilatateurs (NO, PGI2) qui augmentent le flux sanguin et inhibent les plaquettes ; des médicaments vasoactifs complètent cet effet.
- Agents vasoconstricteurs. L’endothélium sécrète des vasoconstricteurs comme l’endothéline ; les catécholamines sont sécrétées par la glande surrénale.
Quelles sont les stress qui causes la sécrétion de prostacycline par les cellules épithéliales ?
- Hypoxie tissulaire
- Stress hémodynamique
- Accumulation de LDL
- Accumulation d’ATP
- Accumulation de leucotriènes
La prostacycline inhibe l’adhésion et l’agrégation plaquettaires et aides avec la fonction antithrombosante de l’endothélium.
Quel est le vasodilatateur le plus important produit par l’endothélium ?
Le monoxyde d’azote (NO).
Nommé la molécule analogue au monoxyde d’azote produite par l’endothélium.
Facteur de relaxation dérivé de l’endothélium (EDFR). Sa sécrétion est stimulée par des médiateurs de l’inflammation comme la bradykinnine, l’histamine et la substance P.
Sur quels vaisseaux cardiaque est-ce que les dérivé nitrique pharmacologique agissent ?
Les dérivés nitrés pharmacologiques agissent principalement sur les veines (réduction de la précharge) et les artères coronaires (amélioration de la perfusion myocardique). À des doses élevées, ils peuvent aussi dilater les artères systémiques, réduisant la postcharge.
Quelle est l’action des BCC (dyhydropyridines) et de la papavérine sur le coeur ?
Les BCC (dihydropyridines) réduisent la contractilité vasculaire cardiaque et provoquent une vasodilatation périphérique, sans effet direct significatif sur la conduction cardiaque. La papavérine, un antispasmodique, agit principalement en relaxant les muscles lisses vasculaires et en augmentant le flux sanguin, sans impact direct sur la fonction contractile ou conductive du cœur.
Quelle est l’action de la dipyridamole sur le coeur ?
La dipyridamole provoque une vasodilatation coronarienne en augmentant l’adénosine extracellulaire, ce qui peut améliorer le flux sanguin dans les artères coronaires. Cependant, il peut induire un “vol coronarien” en détournant le flux des zones ischémiques vers les zones bien perfusées, il n’a donc peu d’effets antiangineux.
Quelle est l’action de l’ergonovine sur le coeur ?
Provoquer des spasmes coronaires dans l’investigation de l’angine vasospatique.
Quel est l’agent constricteur le plus important sécrété par l’endothélium ?
L’endothéline qui cause une contraction du muscle lisse de la médio et potentialisent l’effet de la NA et la sérétonine. Peux également être sécrétée par les reins.
Récepteurs de l’endothéline dans les artère, cardiaque, cérébral, pulmonaire et rénal.
Quelle sont les trois cathécholamines ?
L’adrénaline, la NA et la dopamine. Elle ne sont pas sécrétées par l’endothélium vasculaire, mais par la médulla de la glande surrénale. Les catécholamines agissents sur les récepteurs alpha (1 et 2).
Lorsque l’endothélium est lésé, sont effet anti-thrombotyque est inversé. Expliquer se phénomène.
Dans un endothélium sain, les plaquette activent la production de EDFR qui permet la vasodilatation, mais dans un endothélium lésé, les plaquettes agissent comme agent vasoconstricteur indirect.
Nommez les principaux agents vasoconstricteurs et vasodilatateur qui agissent sur le coeur.˜
Vasodilatateur
1. prostacycline (PGI2)
2. NO
3. EDFR
Vasoconstricteur
1. Endothéline
2. Catécholamines (A, NA, Dop).
3. Sérotonine
4. Angiotensine II
5. ADH
6. PDGF
7. Plaquettes sanguines (avec lésion)
Comment la dysfonction endothéliale favorise-t-elle l’appatition de MCAS ?
L’endothélium laisé cesse de produire du EDRF en présence de plaquette et va avoir une réponse locale vasospatique exagérée qui va favoriser l’apparition de thrombus.
De plus, la HTA, l’hypercholestérolimie et le tabagisme influe négativement sur la capacité de l’endothélium vasculaire à rélâcher du NO.
Sous quelle forme est-ce que l’oxygène intracellulaire est storé dans un myocyte ?
Myoglobine. L’oxygène contenu dans la myoglobine est suffisante pour alimenter le coeur pendant 6-7 battements cardiaques.
Quels facteurs vont augmenter ou réduire la consommation de glucose par la cellule ?
Augmentation
1. Insuline
2. Hormones de croissance
3. Adrénaline
4. Anoxie
Réduction
1. Oxydation des acides gras libres
Entre les acides gras et le glucose, quel est la molécules la plus utilisé dans la création d’énergie au niveau du myocarde ?
Les acides gras remplissent 60-90% des besoin métabolique en condition aérobiques.
Quelle voie métabolique est utilisée lors de l’ischémie du myocarde ?
La glycolyse anaérobique cytosolique (la voie du LDH).
En cas d’ischémie prolongée, pourquoi la cellule meurt-elle ?
En cas d’ischémie prolongée, la chute d’ATP perturbe les échanges ioniques, active des enzymes destructrices et accumule des toxines, entraînant œdème et rupture cellulaire.
Définissez l’athéroscérose.
L’athérosclérose est une maladie inflammatoire caractérisée par des plaques athérosclérotiques dans l’artère, résultant de l’interaction entre facteurs immunitaires et métaboliques. Ces plaques, formées de lipides et de cellules immunitaires, provoquent un épaississement localisé de l’intima artérielle.
Quels sont les foyers vasculaire principaux atteints par l’athérosclérose ?
- Circulation cérébrale. AVC et ischémie cérébrale transitoire.
- Circulation coronarienne. Angine stable, angine instable et infarctus du myocarde.
- Circulation splanchnique. Ischémie mésentérique chronique, infarctus mésentérique.
- Circulation rénale. Maladie rénovasculaire, sténose de l’artère rénale, maladie athéroembolique.
- Maladie artérielle périphérique. Claudication intermittente, gangrène des extrémitées.
Quelle est l’artère la plus touchée par les maladie athérosclérotiques ?
IVA proximale. Les plaques sont aussi plus susceptible de se former dans les bifurcations artérielle ou le flux est plus turbulent.
Quelles sont les différentes étapes de la formation d’athérome ?
- Cellules spumeuses (strie lipidique, rectrutement leucocytaire, cellules spumeuses).
- Plaques athéromateuse
- Lésion intermédiaire
- Athérome
- Plaque fibreuse
- Rupture de la plaque d’athérome et athérothrombose
Définissez la strie lipidique.
La strie lipidique est la lésion initiale de l’athérosclérose, résultant de l’accumulation de lipoprotéines dans l’intima vasculaire. Ces lipoprotéines, liées à des glycosaminoglycanes, subissent des modifications pathologiques. Elles contiennent principalement des macrophages et quelques lymphocytes. Bien qu’elles soient fréquentes chez les jeunes adultes, elles ne causent généralement pas de symptômes et peuvent évoluer vers l’athérome ou disparaître.
Définissez le recrutement leucocytaire.
L’inflammation est centrale dans l’athérosclérose, avec l’accumulation de macrophages et lymphocytes dans l’intima, favorisée par les molécules d’adhésion et les lipoprotéines oxydées dans les lésions initiales.
Définissez les cellules spumeuses.
Les monocytes migrent dans l’intima, se transforment en macrophages puis en cellules spumeuses par ingestion de lipoprotéines modifiées, formant la strie lipidique.
Définissez la plaque d’athérome.
La mort des cellules spumeuses crée un centre nécrotique dans la plaque athéromateuse. Les cellules musculaires lisses, attirées par des cytokines, synthétisent la matrice extracellulaire. Cela forme un athérome avec un noyau lipidique et un cap fibreux, vulnérable à la thrombose. Les cellules musculaire lisse se propage dans l’intima.
Définissez l’athérothrombose.
L’athérothrombose est la rupture physiopathologique de la plaque d’athérome.
Quelle est la cause principale du SCA ?
L’athérothrombose. En effet, ce n’est généralement pas l’épaississment du vaisseau via la plaque athéromateuse, mais plutot la thrombose de la plaque qui cause les symptômes aigues.
Quels sont les deux mécanismes de thrombose coronariennes ?
- Rupture du cap fibreux.
- Érosion endothéliale.
Exposition du matériel pro-thrombotique à la circulation sanguine.
Quels sont les deux phénomènes responsable de la variablilté de présentation des MCAS ?
- Phénomène de Glagov. Croissance excentrique de la plaque athéromateuse afin de ne pas compromettre la lumière vasculaire. Possible jusqu’à 40% de l’espace compris sous la limitante élastique interne.
- Développement de circulation collatérale. La formation de vaisseaux collatéraux en cas d’hypoxie chronique permet d’éviter l’infarctus du myocarde.
Quels facteur détermine l’apport et le besoin en oxygène du myocarde ?
Pour l’apport, il s’agit du débit sanguin coronaire et de la capacité de transport du O2. Pour la demande il s’agit de la fréquence cardiaque, la contractilitée et la tensoin de paroie (pré-charge et post-charge).
Quels trois changements à l’ECG sont typique d’une ischémie myocardique ?
- Inversion de l’onde T
- Abaissement du segment ST (ischémie sous-endocardique)
- Élevement du segment ST (ischémie trans-murale)
Quelle est la principale cause de déçès chez les patients atteint d’un SCA ?
Les tachyrythmies ventriculaires.
À partir de quelle durée est-ce que l’ischémie cause du dommage cellulaire ?
20 minutes.
Définissez l’angine stable.
L’angine stable est une douleur thoracique prévisible causée par une plaque athérosclérotique stable, indiquant une obstruction des artères coronaires. Elle est dite typique si elle est rétrosternale, déclenchée par l’effort ou le stress, et soulagée au repos ou avec la nitroglycérine.
Si un des critère est manquant, nous la qualifierons de atypique et si deux des critère sont manquant, nous la qualifierons de douleur non-angineuse.
Chez quelle population est-ce que l’angine stable atypique est plus courante ?
Les femme, les patients âgés et les diabétiques. Notez que l’angine stable atypique est caractérisée par seulement deux des symptomes de l’angine stable, soit :
- DRS.
- Provoqué par l’effort ou le stres.
- Mitigé par le repos ou la nitroglycérine.
À quel type d’angine correspond cette représentation ?
Angine stable typique.
À quel type d’angine correspond cette représentation ?
Angine stable atypique.
Décrivez sommairement les 4 classes d’angines stable (SCC).
- Classe 1 : Aucun symptôme avec les activités ordinaires, symptômes angineux lors d’exercices intenses ou prolongés.
- Classe 2 : Légère limitation ; symptômes apparaissant lors d’efforts modérés (marcher vite, monter une pente, temps froid ou stress).
- Classe 3 : Limitation marquée ; symptômes lors d’efforts légers, comme marcher une courte distance ou monter un étage.
- Classe 4 : Symptômes au moindre effort, voire au repos.
Notez que la classe de l’angine ne détermine pas sa sévérité, seule la coronographie permet de déterminer la sévéritée.
Est-ce que l’athérothrombose peut être en cause dans l’angine stable ?
Non, elle est en cause dans les SCA.
Dans l’angine stable, ou est-ce que les douleurs sont généralement ressenties (symptomatologie) ?
- DRS et bras gauche
- Bras droit
- Epigastrique
- Dos
- Coup et machoire
Quelles considérations sémiologiques soit avoir le clinicien lors de l’évaluation d’un patient souffrant potentiellement d’angine stable (active ou non).
- Anévrysme de l’aorte abdominale
- HTA
- Souffle vasculaire
- Diminution des pouls périphériques
- Xanthome et xanthélasma
- Fonds de l’oeil
- Anémie
- Patholiges thyroïdiennes
- Stigmates de tabagisme
- Palpation de la région précordiale
Quels sont les principaux différentiels de l’angine stable ?
- SCA
- Syndrome X
- Angine de Prinzmetal
- Péricardite
- Maladie de l’aorte
- Embolie pulmonaire
- HTA pulmonaire
- Pneumonie ou pleurésie
- Pneumothorax
- Pathologies digestives
- Pathologies musculosquelettique
- Zona
- Trouble psychiatrique
Quels sont les bilans de base que vous demanderiez pour une angine stables ?
- Bilan sanguin (formule sanguine complète, glycémie à jeun, profil lipidique, créatininémie, bilan thyroïdien).
- ECG repos
- ECG pendant douleur (rarement accessible)
- Radiographie pulmonaire
Par rapport à l’ECG pour une angine stable, est-ce un test sensible et spécifique ?
Il n’est pas très sensible, car le patient peut souffrir d’angine sans anomalie à l’ECG.
Il est très spécifique, car un patient présentent des signes d’angine sur l’ECG aura presque toujours une angine.
Chez environ 50% des patient, l’angine au repos peut être détectée à l’ECG.
Quel est l’examen le plus utilisé pour le diagnostique de l’angine stable ?
L’ECG à l’effort, général fait sur un un tapis roulant ou un ergocycle. Le test est considéré comme anormal s’il reproduit les symptômes du patient ou bien qu’il produit une modification significative du segment ST.
Quelles sont les contre-indication d’un ECG à l’effort pour angine stable ?
- SCA il y a moins de 48 heures
- Arythmie instable
- Sténose aortique critique
- Myocardite aiguë
- Endocardite active
- Defaillance cardiaque non contrôlé
Est-ce que l’ECG à l’effort est sensible à l’angine stable ?
Oui, à 70%, c’est à dire que pour 70% des patient avec angine stable montreront des signes à l’examen.
Quel est le nom du phénomène observé à la scintillographie ou lors de l’effort, une artère normale se dilate et une artère sténosé ne se dilate pas, créant ainsi un gradient de perfusion ?
Le vol coronarien.
Entre la scintillographie et l’ECG à l’effort, quel test à les meilleur valeur de sensibilité et spécificité ?
La scintillographie à environ 90%. Notez que si le patient est incapable de faire un effort suffisant, la scintillographie peut quand même être faite par l’injection de dipyridamol (Persantin).
Sachant que l’échographie et la scintillographie ont des vraisemblances semblables, pourquoi choisierait-on l’échographie plutot que la scintillographie ?
L’échographie permet une meilleur appréciation de la coexistance de valvulopathies, l’évaluation de la fonction diastolique et l’établissement du seuil ischémique avec stress pharmacologique.
La coronographie est l’outil diagnostique par excellence pour l’angine stable, mais il s’agit d’un examen invasif. Quelle sont les indications pour la prescription d’un coronographie ?
- Angine de classe 3 ou 4 malgré traitement adéquat.
- Patient à risque élevé
- Patient angineux ayant survécu à un épisode de mort subite ou arythmie ventriculaire grave
- Angine avec signe et symptome d’insuffisance cardiaque
- Diagnostique incertain (ECG à l’effort, scintillographie, échocardiographie).
- Patient ne pouvant pas subir de diagnostique non invasif à cause d’une incapacité, d’obésité morbide ou d’une autre maladie.
- Diagnostique rigoureux à cause de l’occupation professionnelle.
- Information incertaine au plan prognostique
Quelle sont les contre-indication pour une coronographie ?
- Comorbidité avec risques d’une coronographie
- Angine stable légère répondant au traitement médical
- Patient refractaire à une procédure de revascularisation (refus de traitement)
Quels sont les risques d’une coronographie ?
Quels tests peuvent être fait pour investiguer une angine stable ?
- ECG à l’effort
- Scintillographie
- Échocardiogramme
- Coronographie
Quels sont les 5 aspects de la prise en charge d’une angine stable ?
- Diagnostique et traitement des conditions associées pouvant aggraver l’angine.
- Contrôle des facteurs de risque coronariens modifiables
- Modification du mode de vie
- Traitement médical
- Techniques de revascularisation par intervention coronarienne percutanée ou par pontage coronaire.
Quelles sont les condition aggravant de l’angine stable ?
- Valvulopathie aortique
- Tachyarythmie
- Anémie
- Thyrotoxicose
- Obésité
- Fièvre et infection
- HTA
- Pathologies pulmonaire et carboxyhémoglobinémie
- Prise de cocaïne
Quels sont les facteurs de risque modifiable (lié au mode de vie) de l’angine stable ?
- Cessation tabagique
- Perte de poids
- Activité physique
- Contrôle de la HTA
- Contrôle de la dyslipidémie
- Contrôle du diabète
- Pharmacothérapie vasculoprotectrice (p.ex. antiplaquettaire)
- Vaccination contre l’influenza
Quelle dose d’aspirine quotidienne doit être donnée à tout les patient avec MCAS ?
Entre 75 et 325 mg.
Quel est les rôle des IECA dans le traitement de la MCAS ?
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) ne traitent pas directement l’angine, mais bénéficient aux patients avec insuffisance cardiaque ou fraction d’éjection réduite, en stabilisant la maladie coronarienne et réduisant les décès cardiovasculaires, infarctus et AVC.
Quand devrait-on considéré incorporé des béta bloqueur dans le traitement de la MCAS ?
Lorsque le patient à subis un infarctus du myocarde ou souffre d’insuffisance cardiaque.
Quand utiliserait-on des statines pour le traitement de la MCAS ?
En cas de hyperlipidémie
Quelle sont les classes de médicament utilisé pour le traitement des facteur contribuant à la MCAS ?
- Antiplaquettaire (aspirine) ; réduction du risque d’athérothrombose
- IECA ; insuffisance cardique
- B bloqueur ; infarctus passé ou insuffisance cardiaque
- Statine ; hyperlipidémie
Quelles sont les classes de médicament utilisé pour le traitement direct de la MCAS ?
- Dérivé nitré
- B-bloqueur
- BCC
Comment est-ce que les dérivé nitré agissent sur l’angine stable ?
Les dérivés nitrés, essentiels pour les patients coronariens, soulagent rapidement l’angine en vasodilatant veines et artères, réduisant la précharge cardiaque et augmentant l’oxygénation myocardique. La nitroglycérine, utilisée en sublingual, oral ou transdermique, améliore la tolérance à l’effort et traite l’angine vasospastique.
Comment est-ce que les B-bloqueur agissent sur l’angine stable ?
Les β-bloqueurs, première ligne dans le traitement de l’angine, diminuent les besoins en oxygène du myocarde en réduisant la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la contractilité. Bien qu’ils causent une vasoconstriction modeste, leurs effets anti-ischémiques équilibrent cette action par la baisse de la post-charge et des résistances coronaires totales. Ils modèrent la demande myocardique en oxygène pendant l’effort, mais peuvent provoquer de la fatigue lors d’activités intenses. Les β-bloqueurs sélectifs pour β1 sont préférables pour les patients asthmatiques, diabétiques, ou atteints de maladies vasculaires périphériques, bien que la sélectivité diminue à fortes doses.
Comment est-ce que les BCC agissent sur l’angine stable ?
Les bloqueurs des canaux calciques (BCC) réduisent l’angine via vasodilatation et diminution de la contractilité myocardique. Ils se divisent en trois classes : les dihydropyridines (effet vasodilatateur, peu d’action électrique), les phénylalkylamines (effet dépresseur sur la conduction et la contractilité), et les benzothiazépines modifiées (effet sur la contractilité). Prudence est nécessaire chez les patients avec une fraction d’éjection basse.
Quelles sont les trois classes de BCC ?
- Dihydropyridines (ex. : nifédipine, amlodipine, félodipine) ;
- Phénylalkalamines (ex. : vérapamil) ;
- Benzothiazépines modifiées (ex. : diltiazem).
Quelles combinaison pharmacologiques doivent être évité pour le traitement de l’angine stable ?
- β-bloqueur + anticalcique non dihydropyridinique : déconseillé chez les patients avec dysfonction ventriculaire gauche, bradycardie ou troubles de conduction, car cela peut aggraver la bradycardie ou les problèmes de conduction.
- Anticalcique + nitrate à longue action (sans β-bloqueur) : entraîne une vasodilatation excessive, risquant de provoquer une hypotension importante.
Dans quelle conditions recommanderait-on un revascularisation ?
Angine stable grade 3-4 malgré traitement pharmacologique, intolérence pharmacologique, risque élevé d’évènement cardiaque.
Quelles sont les deux méthodes de revascularisation ?
- Intervention coronarienne percutanée (ICP) ou angioplastie
- Pontage coronaire
Quels facteurs influences le choix de la méthode de revascularisation ?
Expliquez l’angioplastie.
L’intervention coronarienne percutanée, ou angioplastie, vise à dilater une artère coronaire sténosée en insérant un cathéter avec ballonnet par l’artère radiale ou fémorale. La dilatation est souvent suivie de la pose d’un stent (tuteur) pour prévenir la resténose.
Quelles sont les deux complication principales de l’angioplastie et les façon de les prevenir ?
- La resténose : rétrécissement récurrent de l’artère après l’angioplastie, causé par le retour élastique et la prolifération des cellules musculaires lisses dans la paroi vasculaire. Pour la prévenir, des tuteurs médicamenteux (drug-eluting stents) sont utilisés pour réduire la prolifération cellulaire, bien qu’ils nécessitent un suivi antithrombotique prolongé.
- La thrombose du stent : formation d’un caillot dans le stent, souvent menant à un infarctus du myocarde. Elle est prévenue par un traitement antiplaquettaire combiné d’aspirine et de clopidogrel, qui est maintenu pendant 1 à 6 mois selon le type de stent utilisé (métallique ou médicamenté).
Expliquez le pontage coronarien.
Le pontage coronaire est une chirurgie qui détourne le flux sanguin autour d’une artère coronaire obstruée en implantant un vaisseau au-delà de la sténose. Réalisé par un chirurgien cardiaque, il s’est imposé comme traitement depuis 1964. Très efficace pour soulager l’angine, il rend près de 80 % des patients asymptomatiques pendant 5 ans et 63 % pendant 10 ans.
50% des greffons saphènes deviennent non fonctionnels après 10 ans, quel est l’alternative pour le pontage coronarien ?
Anastomose de la veine mammaire interne.
Quels sont les principaux facteur prognostique de l’angine stable ?
- Âge
- Fonction ventriculaire gauche
- Localisation de la sténose
- Sévérité de l’ischémie myocardique
L’Americain College of Cariology utilise l’acronyme ABCDE pour la prise en charge de l’angine stable, que signifie-t-il ?
Aspirine et antiangineux
Beta bloqueur et blood pressure
Cholesterol et cigarette
Diete et diabète
Education et exercice
Quelles sont les trois présentation clinique du SCA ?
- Angine instable
- Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST
- Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST
Qu’est-ce qui détermine la dominance d’un coeur ?
La dominance cardiaque dépend de l’origine de l’artère interventriculaire postérieure. En dominance droite, l’artère coronaire droite fournit cette artère. En dominance gauche, c’est l’artère circonflexe de l’artère coronaire gauche qui l’alimente.
85% des patients ont une dominance droite.
Quels sont les trois types d’angine instable ?
- Angor de repos
- Angor de novo
- Angor crescendo
Comment reconnaitre l’IVA dans cette image ?
Les peignes septal.
Dans une artère coronaire, quelle couche possède une limitante élastique ?
L’intima et la média.
Expliquez le principale mécanisme physiopathologique du SCA.
Il s’agit de la rupture d’une plaque athérosclérotique et athérothrombose. Il s’agit d’une rupture de plaque suivie par une accumulation rapide de plaquettes. Ce mécanisme est plus fréquent en matiné.
Expliquez graphiquement l’évolution d’une MCAS.
Quels éléments sont présent dans une plaque d’athérome ?
Quel outil est utilisé pour classifié la gravité et la mortalité d’un STEMI ?
La classification de Killip. La mortalité est de 85% pour un patient en choc cardiogénique.
Le râle pulmonaire rapporte à une insuffisance cardiaque gauche et une baisse de la PaO2.
Quels est le premier examen qui doit être fait pour un patient admis pour SCA (en moins de 5 minutes).
L’ECG, car il permet de différentier l’angine instable, la STEMI et la NSTEMI.
Décrivez sommairement la localisation des infarctus en fonction des dérivations anormales.
Ou se localise cet infarctus ?
Élévation des segment ST en V1, V2, V3 & V4, il s’agit d’un infarctus antéro-septal.
Ou se localise cet infarctus ?
Élévation du segment ST en D2, D3 et AVf, il s’agit de la région inférieur.
Quel est le score utilisé pour l’angine instable et le NSTEMI qui permet de déterminer l’aggressivité des traitements hospitalier ?
Le TIMI. Si le score TIMI est bas (moins de 2), un traitement conservateur devrait être utilisé.
Quels sont les prinipaux agents anti-thrombotyque à administrer en cas de SCA ?
- Aspirine. 160-650 mg initial suivie d’entretien entre 75-1300mg. Réduit la mortalité et le risque de récidive de 50%.
- Clopidogrel. À administrer avec aspirine pour patient à haut risque. Obligatoire pour 1-12 mois pour patients avec tuteur coronaire.
- Héparines. Bolus veineux. Doit être arrêté 48-72 hrs après stabilisation du patient.
- Antithrombines directes. Sembable à l’héparine, mais cause moins de saignements.
- Inhibiteur des récetpeurs GPIIb/IIa. À administrer si la DRS persiste après aspirine clopidrogrel et héparine.
La STEMI est un urgence médicale, quel sont les trois phase de traitement ?
- Phase pré-hospitalière
- Phase hospitalière
- Phase de réadaptation
Expliquez sur quels aspect de la coagulation les différents médicament du SCA agissent.
Quels sont les critères qui indiquerais un procédure de revascularisation en réponse
à un SCA ?
Au moins 2 des trois critères suivants.
Suite à une occlusion, quels problèmes occure dans le myocarde ?
En ordre chronologique jusqu’à l’angine.
Quelles sont les contre-indication absolues de la thrombolyse ?
Tête (4), dissection aortique et hémorragie.
Qu’est-ce que vous voyez dans cette image ?
Une plaque d’athérome calcifiée.
Quels facteurs nous porterais à recommander un défibrillateur cardiaque implatable en prophylaxie ?
Histoire de TV ou FV sans étiologie complètement reversible. Fraction d’éjection diminuée.
Expliquez les lignes directrices pour la prise en charge d’un STEMI.
Un tuteur (angioplastie) sera posé à ce patient suite à un infarctus. L’obstruction est dans quelle artère ?
Dans l’IVA (voir le peigne septales).
Quels sont les risques (en pourcentage) d’une angioplastie (pose d’un stent).
1%.
Que voyez-vous sur cette image ?
De le restenose sur tuteur métalique (plus utilisé aujourd’hui).
Que voyez-vous ?
Hyperplasie néo-intimale autour d’un stent suite à une angioplastie.
Définissez le tableau clinique de la MCAS stable à risque élevé.
On vise la revascularisation.
Définissez le tableau clinique de la MCAS stable à risque faible.
On traite avec des médicaments seulement.
Quelles sont les étiologies de l’angine instable et du NSTEMI.
Expliquez comment l’héparine, les inhibiteurs du facteur de Xa, les ASA, le Clopidogrel, les inhibiteurs de GPIIbIIIa et les fibrinolytique peuvent réduite le risque de thrombus.
Expliquez la différence physiopathologique entre l’infarctus de type 1 & 2.
Quel est le traitement conservateur pour une AI/NSTEMI ?
- ASA (325 mg suivi de 80 mg).
- Clopidogrel - Prasugrel - Tocagrecol.
- Inhibiteurs GPIIbIIIa.
- Héparine.
Quelle est la différence de traitement pharmacologique entre le STEMI et le NSTEMI ?
Le traitement pharmacologique des syndromes coronariens aigus (SCA) varie entre le STEMI et le NSTEMI. Dans les deux cas, l’administration d’aspirine et d’inhibiteurs P2Y12 (comme le clopidogrel, le prasugrel ou le ticagrelor) est courante pour inhiber l’agrégation plaquettaire (2x antiplaquettaire). Cependant, l’utilisation de thrombolytiques est spécifique au STEMI en raison de l’occlusion complète de l’artère coronaire, tandis que dans le NSTEMI, ces agents ne sont généralement pas recommandés (1x thrombolytique ou plus). De plus, le choix des anticoagulants diffère : l’héparine non fractionnée est souvent utilisée dans le STEMI, alors que le fondaparinux est préféré dans le NSTEMI pour son profil de sécurité supérieur (anticoagulant).
Ont peux aussi donner des agent anti-angineux comment les dérivé nitrée, des BB, des BCC et de la sédation comme la morphine ou le fentanyl.
Expliquez la prise en charge d’une STEMI.
Comment prendre la décision de faire une fibrinolyse ou une ICP dans le cas d’une STEMI ?
aVR sus-décale avec sous décalage diffus en inférieur, latéral et antérieur. Ischémie sous-endocardique. Coronaro STAT.
Sachant que le patient à peut-être un tronc commun, nous devons donc arrêter le clopidogrel, car le patient risque d’aller en chirurgie.
Inversion de l’onde T, ischémie latérale probable. On attend pour la coronarographie.
Sus-décalage en inférieur avec image miroire en antérieur. Coronarographie STAT.
Quelles sont les complications du STEMI ?
Quel est le diagnostique ?
C’est un péricardite. Sus-décalage sur tout les territoire (pas d’image mirroir). Sous décalage en aVR. Sous décalage du PR.
