COURS 15 - INSUFFISANCE CARDIAQUE Flashcards

1
Q

Définissez l’insuffisance cardiaque.

A

L’insuffisance cardiaque est un syndrome caractérisé par toute anomalie de la structure ou de la fonction cardiaque qui compromet la capacité du coeur à éjecter ou à se remplir de sang afin de pourvoir aux besoins tissulaires.

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2
Q

Quels sont les quatres symtpômes de l’insuffisance cardiaque évalué par le système NYHA ?

A

fatigue anormale, palpitation, dyspnée et angor.

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3
Q

Expliquez les quatres classes fonctionnelles pour l’insuffisance cardiaque ?

A

Il s’agit de la même échelle que le SCC pour l’angine stable, mais avec les 4 symptôme (dyspnée, fatigue, angine et toux).

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4
Q

Quels sont les quatres stades de l’insuffisance cardiaque ?

A
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5
Q

Expliquez sommairement la différence entre l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée ou diminuée.

A
  1. Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite (FE<50%) :
    • Cause principale : Dysfonction systolique due à une diminution de la contractilité myocardique.
    • Conséquences : Diminution du volume d’éjection et du débit cardiaque, entraînant une hypoperfusion systémique.
    • Symptômes typiques : Fatigue, faiblesse, diminution de la tolérance à l’effort et autres signes liés à une perfusion inadéquate.
  2. Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (FE≥50%) :
    • Cause principale : Dysfonction diastolique causée par une relaxation insuffisante du cœur, souvent liée à l’hypertension artérielle.
    • Conséquences : Remplissage inefficace du ventricule gauche, entraînant une augmentation des pressions de remplissage.
    • Symptômes typiques : Dyspnée d’effort, mais absence de signes d’hypoperfusion systémique.
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6
Q

Quelle est l’étiologie principale de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection conservée?

A

Il s’agit de l’HTA.

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7
Q

L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection conservée est dite systolique ou diastolique ?

A

Diastolique.

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8
Q

Quelles sont les étiologie d’une insuffisance cardiaque à haut débit ?

A

Cette dernière ne manifeste pas une maladie cardiaque, mais bien une haute demande (faible résistance) du système périphérique.

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9
Q

Donnez l’exemple le plus frappant de l’insuffisance cardiaque aiguë.

A

Le choc cardiogénique.

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10
Q

Quelle est l’étiologie principale de l’insuffisance cardiaque droite ?

A

L’insuffisance cardiaque gauche.

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11
Q

L’insuffisance cardiaque cause de la congestion, élaborez.

A

L’insuffisance cardiaque droite cause de la congestion pulmonaire et l’insuffisance cardiaque droite cause de la congestion périphérique.

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12
Q

Est-il possible d’avoir une défaillance cardiaque droite ?

A

Même s’il est plus fréquent que l’insuffisance cardiaque gauche soit la cause de l’insuffisance cardiaque droite, il est possible d’avoir un coeur pulmonaire, soit une insuffisance cardiaque causé par des maladies pulmonaire, comme la MPOC et emphysème.

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13
Q

Nommez les principales étiologie de l’insuffisance cardiaque (droite et gauche).

A
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14
Q

À court terme, l’activation neurhormonale permet de pallier l’insuffisance cardiaque, mais au long terme, elle cause des effets déléterent. Expliquez la résultante de cette activation.

A
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15
Q

Il existe deux type d’hypertropie, quelles sont-elles et quelles en sont la cause ?

A
  1. Hypertrophie concentrique : Cette forme se caractérise par un épaississement uniforme des parois ventriculaires, sans augmentation significative du volume interne des cavités cardiaques. Elle survient généralement en réponse à une surcharge de pression, comme dans l’hypertension artérielle ou la sténose aortique, obligeant le cœur à pomper contre une résistance accrue. Pour compenser cette contrainte, les fibres musculaires cardiaques s’épaississent, renforçant ainsi la paroi myocardique. Associée à la dysfonction diastolique.
  2. Hypertrophie excentrique : Cette forme implique une dilatation des cavités cardiaques accompagnée d’un épaississement proportionnel des parois. Elle résulte d’une surcharge volumique, observée dans des conditions telles que l’insuffisance valvulaire ou l’exercice physique intense et prolongé. Dans ce contexte, le cœur s’adapte à l’augmentation du volume sanguin en étirant et en allongeant ses fibres musculaires, ce qui élargit les cavités tout en épaississant les parois. Associée à la disfonction systolique.
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16
Q

L’insuffisance valvulaire cause de l’hypertrophie concentrique ou excentrique ?

A

Excentrique.

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17
Q

L’HTA cause de l’hypertrophie concentrique ou excentrique ?

A

Concentrique.

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18
Q

L’augmentation de la shérité du coeur et l’amincissement de la paroi myocardique est associée à l’insuffisance systolique ou diastolique ?

A

Systolique.

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19
Q

Entre l’insuffisance systolique ou diastolique, laquelle est associée avec l’étirement des cordage tendineux de la valve mitrale et l’apparition d’insuffisance mitrale ?

A

Hypertrophie excentrique, donc dysfontion systolique.

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20
Q

La surcharge de pression est responsable de quel type d’insuffisance cardiaque ?

A

L’insuffisance diastolique.

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21
Q

La surcharge de volume est responsable de quel type d’insuffisance cardiaque ?

A

L’insuffisance systolique.

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22
Q

Quelles sont les trois cause générale de l’insuffisance cardiaque diastolique ?

A
  1. Diminution de la capacité de relaxation
  2. Diminution de la compliance
  3. Augmentation de la FC
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23
Q

Quels sont les symptômes de l’insuffisance cardiaque ?

A
  1. La dyspnée (élevation de la pression post-capillaire).
  2. L’orthopnée.
  3. DPN (spécifique de l’insuffisance cardiaque).
  4. Respiration de Cheyne-Stoke.
  5. Fatigue et faiblesse.
  6. Anorexie et nausées.
  7. Symptômes cerebraux.
  8. Nycturie.
  9. Diminution de la tension différentielle.
  10. Pulsus alternans avec extrasystoles.
  11. TVC élevée et reflux hépatojugulaire.
  12. Étalement ou déplacement du choc apexien.
  13. Battements sytolique sous l’apendice xiphoïde (Signe de Harzer).
  14. Troisième bruit cardiaque (surcharge de volume).
  15. Quatrième bruit cardiaque (surcharge de pression).
  16. Tirage.
  17. Crépitants.
  18. Asthme cardiaque (wheezing, bronchospasme, augmentation du temps expiratoire).
  19. Oedème périphérique.
  20. Hépatomégalie et hépatalgie.
  21. Ictère (jaunisse).
  22. Cachexie cardiaque.
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24
Q

Quels sont les facteurs précipitant (aggravant) de l’insuffisance cardiaque ?

A
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25
Q

Quels sont les cinq grand principes généraux du traitement de l’insuffisance cardiaque ?

A
  1. Mesure générale
  2. Correction du processus physiopathologique sous-jacent
  3. Correction de la cause précipitante
  4. Contrôle de l’état congestif
  5. Prévention de la détérioration de la fonction cardiaque.
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26
Q

Quelle sont les mesures générales dans le traitement de l’insuffisance cardiaque ?

A
  1. Maintien d’un poid idéal
  2. Restriction hydrosodée
  3. NYHA3-4 doivent recevoir les vaccins pour l’influenza et le pneumocoques
  4. Enrayé les facteurs de risque
  5. Activité physique modérée
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27
Q

Comment contrôler l’état congestif chez un patient en insuffisance cardiaque ?

A
  1. Restriction hydrosodée (moins de 2g de sel par jours).
  2. Diurétiques thiazidiques (diurétique utilisé chez les patient en HTA et insuffisance légère)
  3. Diurétique de l’anse de Henle (les plus puissant)
  4. Diurétique épargneur de potassium (utilisé conjointement avec les deux autres pour maintenir l’équilibre électrolytique).
28
Q

Comment prévenir la détérioration de la fonction cardiaque ?

A
  1. IECA (pour toute les classe NYHA)
  2. ARA
  3. Antagoniste à l’aldostérone
  4. Bêta-bloqueur (ralentit le système sympathique et la progression de la maladie)
29
Q

Comment augmenter la contractilité cardiaque ?

A
  1. Digitale (bloc NaK et active NaCa pour augmenter la concentration de Ca). Pour les insuffisance systolique (FE abaissée) seulement.
  2. Amines sympthicomimétiques (bêta agoniste). Dopamine. Pour insuffisance cardiaque sévère et non compensée en urgence.
  3. Inhibiteurs de la phosphodiestérase 3 (augmentation de l’AMPc et de la réponse adrénergique).
30
Q

Dans le traitement de l’insuffisance cardiaque, quelle molécules réduisent la précharge et la post-charge (3 chaque)?

A
31
Q

Dans le traitement de l’insuffisance cardiaque, quelle molécules affecte l’inotropie ?

A
32
Q

Dans le traitement de l’insuffisance cardiaque, quelle molécules réduisent le remodelage ventriculaire ?

A
33
Q

Dans le traitement de l’insuffisance cardiaque, quelle molécules affectent le volume d’éjection?

A
34
Q

Expliquer l’algorythme diagnostique pour une HFpEF.

A
35
Q

Quels sont les trois peptide natriurétique sécrétés par le coeur ?

A

Les trois peptides natriurétiques sécrétés par le cœur sont le peptide natriurétique auriculaire (ANP), le peptide natriurétique ventriculaire (BNP) et le peptide natriurétique de type C (CNP). Ils jouent un rôle clé dans la régulation de la pression artérielle et du volume sanguin.

36
Q

Quels sont les effets du systèmes des protéines natriurétiques (SPN) du coeurs ?

A

Exactement l’opposé que le SRAA.

37
Q

Quel est le désiquilibre neurhormonal qui doit être traité dans l’insuffisance cardiaque ?

A
38
Q

Le dosage des BNP procure quelle information ?

A

Le dosage des BNP (peptides natriurétiques de type B) permet d’évaluer la fonction cardiaque, notamment pour diagnostiquer l’insuffisance cardiaque. Un taux élevé de BNP indique généralement une défaillance cardiaque, car le cœur libère ce peptide en réponse à une surcharge de pression.

39
Q

Est-ce que l’augmentation des BNP est spécifique à l’IC ?

A

Non, l’augmentation des BNP n’est pas spécifique à l’insuffisance cardiaque (IC). Bien que souvent élevée dans l’IC, les niveaux de BNP peuvent aussi augmenter dans d’autres conditions, comme les maladies rénales, l’hypertension, les troubles pulmonaires et certaines pathologies endocriniennes.

40
Q

Est-ce que l’augmentation des BNP est sensible ?

A

Non, 30% des patient avec HFpEF n’ont pas d’élévation de BNP.

41
Q

Quelle est la différence pharmacologique pour la HFpEF vs la HFrEF ?

A

La principale différence pharmacologique entre la HFpEF (insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée) et la HFrEF (insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite) réside dans les traitements utilisés.

Pour la HFrEF, les médicaments comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC), les bêta-bloquants, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) et les inhibiteurs de SGLT2 sont couramment utilisés pour améliorer la fonction cardiaque et réduire la mortalité.

Dans la HFpEF, bien que les IEC et les ARA puissent être utilisés pour traiter les symptômes et l’hypertension, il n’existe pas de traitement pharmacologique spécifique prouvé pour améliorer la mortalité. Les traitements se concentrent principalement sur la gestion des symptômes, comme le contrôle de l’hypertension, la gestion des comorbidités et l’utilisation de diurétiques pour soulager la congestion.

42
Q

Pour un patient avec HTA et HFpEJ, quel inhibiteur du SRAA entre les IECA et le ARA est recommandé ?

A

Les ARA.

43
Q

Pourquoi doit-on faire attention aux diurétique avec un patient HFpEF ?

A

Les diurétiques utilisés pour traiter la HFpEF doivent être administrés avec précaution, car ils peuvent entraîner une hypotension, des déséquilibres électrolytiques (notamment hypokaliémie ou hyperkaliémie), et aggraver une insuffisance rénale. Une surveillance régulière de la fonction rénale et des électrolytes est essentielle pour éviter des complications graves. Les patient sont pré-charge dépand est une une fonction diastolique impactée. Bradycardie, étourdissement, faiblesse.

Utiliser seulement sur les patient pré-hospitalisé ou démontrant des signes clair de surcharge. Fourchette thérapeutique très étroite.

44
Q

Quelles sont les étiologies les plus fréquentes du HRrEF ?

A
  1. Maladie cardiaque athéroscélosante (75%). Post-infarctus, hibernation cardiaque (revascularisation possible). Remodelage ventriculaire comme tenting, changement de géométrie ventriculaire.
  2. Cardiomyopathie dilaté non ischémique. Congénitale, infectieuse, toxique (alcool, cocaine, amphétamines, radiothérapie et chimiothérapie), grossesse.
  3. Cardiomyopathie valvulaire primaire.
  4. Cardiomyopathie hypertensive.
45
Q

Dans quelle condition est-ce qu’une revascularisation coronarienne pourrait permettre d’augmenter la FE ?

A

L’hibernation myocardique.

46
Q

Quelle est la manifestation clinique du HRrEF ?

A
  1. Dyspnée, fatigue et intolérance à l’effort.
  2. Gain de poids et surcharge volémique.
  3. Hypotension et signes de mauvaise perfusion périphérique.
  4. Perte de poids non-intentiennelle.
47
Q

Qu’est-ce qui cause la dyspnée dans la HFpEF et la HFrEF

A

La dyspnée dans la HFpEF (insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée) et la HFrEF (insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite) est causée par la congestion pulmonaire. Dans la HFpEF, la rigidité ventriculaire empêche un remplissage adéquat, entraînant une pression accrue dans les poumons. Dans la HFrEF, l’incapacité du cœur à pomper efficacement provoque également une congestion pulmonaire, réduisant l’oxygénation et augmentant la difficulté à respirer.

48
Q

Qu’est-ce qui explique la surcharge volémique et le gain de poid dans l’HFrEF ?

A

Activation neurohormonale (SRAA) et augmentation de pression hydrostatique.

49
Q

Quelle est la réponse neurohormonale à l’insuffisance cardiaque aiguë ?

A
  1. Réponse SRAA activer par la baisse de la tension dans les reins.
  2. Sécretion AII corrige la pression, mais cause une réponse délétère à long terme.
50
Q

Qu’est-ce qui cause l’activation du SRAA et du SPN ?

A
  1. SRAA. Réduction du débit cardiaque perçus dans les reins.
  2. SPN. Augmentation de la pression dans le coeur.
51
Q

Quel est le déséquilibre neurohormonale qui doit être traité dans l’IC ?

A

Baisse de récepteur du système SPN qui cause une suractivation du SRAA.

52
Q

Quelles sont les deux hormones qui peuvent causer une perte de poids dans les derniers stade de l’IC ?

A
  1. Angiotensine 2.
  2. Cytokines circulantes.
53
Q

Quels signes physique donne un pronostic pour le NYHA 3 & 4 ?

A
  1. Tachicardie de repos
  2. Pression artérielle différentielle pincée
  3. Diaphorèse
  4. Vasoconstriction périphérique
54
Q

Quels sont les trois éléments à rechercher pour évaluer la volémie ?

A
  1. Congestion pulmonaire
  2. Oedème périphérique
  3. Distension des jugulaires
55
Q

Le B3 est associé à quoi ?

A
  1. Pression de l’OG de plus de 20 mmHg
  2. Pressions télédiastoliques du VG de plus de 15 mmHg

Surcharge ventriculaire.

56
Q

Quels sont les trois systèmes neurohormonal à addresser en HFrEF ?

A
  1. SRAA
  2. SPN
  3. SNS
57
Q

Quels sont les effets cellulaires délétères de l’AII ?

A
  1. Fibrose cardiaque et vasculaire
  2. Dysfonction endothéliale
  3. État pro-thrombotique

(tout médié par l’AT1).

58
Q

Quels sont les effets des récepteurs beta 1 ?

A

Dans la HTA, c’est principalement l’effet rénal qui est recherché. Pour le coeurs, c’est principalement son effet chronotrope, inotrope et dromotrope négatif.

59
Q

Quels sont les effets des récepteurs beta-2 ?

A
60
Q

Quels sont les indications pour donner des bêta-bloqueur ?

A
  1. Réduction de l’HTA
  2. Augmentation du temp de diastole durant l’HEpEF
  3. Diminution de contractilité, de FC et de postcharge en ischémie
  4. Diminution du remodelage (avec IECA)
  5. Diminution des symptôme en HErEF.

Utile à tout les stade de l’insuffisance cardiaque

61
Q

Est-ce qu’il existe une médication qui bloque le SRAA et réduit la dégradation des SPN ?

A

Oui, l’entresto. Il s’agit de la seule molécule de sa classe.

62
Q

Quels sont les deux manière d’augmenter les SPN dans le corps ?

A

Inhibiteur de la néprilisybe et injection de BNP.

63
Q

Est-ce que les diurétiques ont un effet sur le volume d’éjection ?

A

Oui, selon la loi de Frank-Starling, si on réduit la précharge, nous allons également réduire le volume d’éjection ventriculaire.

64
Q

Quel est l’effet des vasodilatateurs sur le volume d’éjection ?

A

Une réduction de la post-charge causera une augmentation du volume d’éjection.

65
Q

Quels sont les effets hémodynamique des inotropes cardiaques ?

A

Augmentation de la contractilité cardiaque, indépendament de la précharge et de la post-charge.