Cours 14 - tonus musculaire Flashcards

1
Q

Définition du tonus musculaire

A

représente une tension active et involontaire du muscle

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Q

le tonus musculaire dépend de deux choses ?

A

l’elasticité intrinsèque du muscle
contribution neuronale au tonus musculaire

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3
Q

le réflexe de flexion retrait est réalisé grace a des ?

A

nocicepteurs et non, des mécanorécepteurs

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4
Q

que se passe t-il du coté de mon signal nociceptif a la jambe ?

A

inhibition des extenseurs
activation des fléchisseurs

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Q

que se passe t-il du coté opposé de mon signal nociceptif a la jambe ?

A

activation des extenseurs
inhibition des fléchisseurs

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6
Q

structure sensible au réflexe myotatique (détecte le changement)

A

fuseau neuro musculaire mécanorécepteurs

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7
Q

que se passe t-il aux muscles ipsilat au réflexe myotatique ?

A

contraction

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8
Q

que se passe t-il aux muscles antagoniste au réflexe myotatique ?

A

inhibition

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9
Q

la transmission neuronale dans les voies réflexe est ajustée en fonction de ?

A

la tache motrice (exemple, tenir une tasse de café)

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10
Q

quels centres pourraient moduler et meme inverser les mouvements reflexe lorsqu’il est approprié ?

A

les centres supraspinaux

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11
Q

COmment tester le tonus musculaire ?

A
  • au repos
  • mouvements passifs
  • réflexe d’étirement absent/hypoactif
  • réflexes hyperactifs
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12
Q

Comment pouvons nous tester le tonus musculaire au repos ?

A

par la palpation

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13
Q

que testons-nous lorsque nous faisons la palpation des muscles au repos ?

A

les motoneurones alpha (qui font la contraction des fibres musclaires) comparativement au gamma qui fait l’étirement des fibres intrafusales

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14
Q

Comment pouvons nous tester le tonus musculaire avec des mouvements passifs ?

A

par des mobilisations et de ROT (réflexes ostéo-tendineux)

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15
Q

qu’est ce que test les mouvements passifs (mobilisations et ROT)

A

le niveau d’exitabilité des composantes du réflexe d’étirement qui testent ainsi la réactivité du système nerveux

teste aussi les terminaisons primaires et secondaires des FNM (Ia et II) (donc l’afférence)

teste l’intégration : les éléments spinaux (interneurones)

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16
Q

Les réflexes d’étirement hyper/hypoactif nous indique ?

A

une anomalie affectant un ou plusieurs composants de la voie réflexe périférique (axones sensitifs/moteurs, corps cell ou le muscle)

une lésions du SNC (si les reflexes sont absent ou hypoactifs)

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17
Q

des réflexes d’étirement hypoactif nous indique PARFOIS ?

A

une lésion du SNC

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18
Q

des réflexes d’étirement hyperactif nous indique TOUJOURS ?

A

lésion du SNC

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19
Q

un réflexe hypoactif peut être dû a ?

A
  • problème dans les composantes périfériques - problème du SNC
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20
Q

dans la moelle épinière, où trouvons nous les faisceaux faisant une modulation descendate ?

A

dans le cordon latéral

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21
Q

l’intensité du réflexe myotatique dépend de quoi ?

A

de la force et de l’intensité/vitesse a laquelle on fait l’élongation des FNM

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22
Q

une élongations plus importante du FNM se traduit au niveau du reflexe périférique par ?

A

plus de fibres primaires 1a recrutent plus d’unités motrices (motoneurone alpha)

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23
Q

hypertonie musculaire

A

réflexe d’étirement qui perdure (tonique)

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24
Q

les extrémités des fibres intrafusales sont contractiles grâce au?

A

motoneurones gamma

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25
Q

afférences des centres des fibres intrafusales ?

A

Ia et iI

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26
Q

qu’est ce que la proprioception ?

A

capacité de comprendre les positions des segments de notre corps en position statique

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27
Q

la proprioception est possible grâce a quoi ?

A

aux FNM

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28
Q

les FNM sont sensibles a quoi ?

A
  • le degré d’étirement du muscle (FNM)
  • vitesse du changmenet de longueur (kinéstésie)
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29
Q

afférence seulement sensible a la position

A

secondaire (II)

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30
Q

afférence sensible a la vitesse et la position

A

primaire (I)

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31
Q

motoneurone gamma dynamique réagit quand

A

changements de vitesse

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32
Q

les fibres intrafusales ayant des motoneurones gamma dynamiques contiennent quel types de fibres afférentes ?

A

Ia seulement

33
Q

les fibres intrafusales ayant des motoneurones gamma statique contiennent quel types de fibres afférentes ?

34
Q

réflexe phasique

A

implique les terminaisons primaires des FNM et des afférences du groupe Ia

35
Q

réflexe tonique

A

emplique les terminaisons primaires et secondaires des FNM et les afférences des groupes IA et II

36
Q

pourquoi le réflexe peut il être tonique

A

car le mouvement est commencé par Ia et ensuite, II détecte une nouvelle position du muscle et donc continue a donner de la tonicité (avec Ia) = anormal

37
Q

le réflexe tonique est il poly ou mono synaptique ?

A

poly ET mono

38
Q

le réflexe phasique est il poly ou mono synaptique ?

A

mono synaptique

39
Q

qu’est ce que la cellule de renshaw

A

circuit qui tempère le reflexe (inhibiiton des motoneurones alpha)

40
Q

appareil tendineux de golgi

A

afférence Ib : inhibition des motoneurones alpha

41
Q

augmentation du tonus

A

perte des influences toniques inhibitrices ou une augmentation des influences toniques facilitatrices descendante

42
Q

diminution du tonus musculaire

A

pertes des influences toniques facilitatrices descendantes

43
Q

spasticité

A

réflexes tendineux hyperactifs et une résistance accrue a l’étirement rapide. RÉsistance progressive qui augmente avec la vitesse de l’étirement.

44
Q

période immédiatement après une lésion de la moelle épinière

A

période de choc spinal (hypotonie) flasque . TOus les réflexes spinaux sous le niveau de la section sont réduits ou complètement supprimés.

45
Q

que se passe t-il lorsque les réflexes spinaux reviennent suite a une lésion de la moelle épinière ?

A

prédiode d’hyper réflexie chronique réflexes spinaux exagérés

46
Q

l’hyperréflexie suite a une section de la moelle épinière se produit ou ?

A

en bas de la lésion

47
Q

quels sont les origines des projections extrapyramidales

A

aire motrices
aires somatosensorielles

48
Q

nomme moi les structures ou vont les projections extrapyramidales

A

noyau rouge
moelle épinière
noyaux réticulaires
colliculus supérieur

49
Q

une lésion du cortex cérébral entraine une spasticité contralatérlat ou ipsilatéral?

A

contralatérale

50
Q

une lésion au cervelet entraine une diminution du tonus au niveau ipsilatéral ou contralatéral ?

A

ipsilatéral

51
Q

effet d’une lésion du cortex érébral (voies extrapyramidales ) (influences inhibitrices)

A

spasticité (hyperréflexie vélodépendante / ballistique)

52
Q

projections du cervelet (influences inhibitrices)

A

a la formation réticulaire (voies réticulospinales) et aux noyaux vestibulaires (voie vestibulospinale latérale)

53
Q

latéralité du cervelet (de ses projections) (influences inhibitrices)

A

ipsilatérale

54
Q

conséquence d’une lésion du cervelet (influences inhibitrices)

A

diminution du tonus

55
Q

projections des ganglions de la base (influences inhibitrices)

A

indirectes (via le cortex cérébral)

56
Q

latéralité des ganglions de la base (influences inhibitrices)

57
Q

conséquence d’une lésion des ganglions de la base ?(influences inhibitrices)

58
Q

projections de la formation réticulée (bulbaire) (influences inhibitrices)

A

a la moelle

59
Q

latéralité de la formation réticulaire (influences inhibitrices)

A

bilatérale

60
Q

conséquence d’une stimulation de la formation réticulaire ? (influences inhibitrices)

A

diminution du tonus

61
Q

quel est le role de la formation réticulaire (influences inhibitrices)

A

controle du mouvement, de la posture et du tonus musculaire

autres fonctions : cardiovasculaire, respiratoire, sommeil et veille

62
Q

influences inhibitrices

A

1) cortex cérébral- extrapyramidales
2) cervelet
3) ganglions de la base
4) formation réticulaire

63
Q

influences facilitatrices

A

1) cortex cérébral - pyramidales voie corticospinale
2) cervelet
3) noyaux vestibulaires
4) formation réticulaire

64
Q

origine des projections pyramidales - cortex cérébral

A

influence facilitatrice donc c’est l’aire motrice et somatosensorielle

65
Q

projections des projections pyramidales (influence facilitatrice)

A

moelle épini;ere (MNI alpha et gamma) cia la voie corticospinale

66
Q

latéralité du cortex cérébral- projections pyramidales (influence facilitatrice)

A

controlatérale

67
Q

stimulation de la voie corticospinale ?

A

contraction des muscles

68
Q

lésion de la voie corticospinale

A

diminution du tonus musculaire

69
Q

cervelet (influence facilitatrice) origines

A

néocervelet (lobe post et hémisphères) et le noyau dentelé

70
Q

noyaux vestibulaires (origine) (influence facilitatrice)

A

noyau vestibulaire latéral

71
Q

projections des noyaux vestibulaires

A

voie vestibulospinale des MNI alpha et gamma

72
Q

latéralité des noyaux vestibulaires (influence facilitatrice)

A

ipsilatérale

73
Q

résultat de la stimulation des noyaux vestibulaires

A

augmentation du tonus musculaire

74
Q

caractéristiques postitives d’un syndrome pyramidal

A
  • hyperactivité musculaire
  • réflexes tendineux hyperactifs et ou hyper-réactif
  • clonus
  • réflexes cutanés
  • spasmes en extension ou en flexion
  • dystonie spastique
  • schèmes en flexion ou extension (mass synergy pattern)
75
Q

caractéristiques négatives du syndrome pyramidal

A
  • parésie
  • perte de dextérité et controle moteur fin
  • fatigabilité
  • hypotonie
76
Q

on retrouve t-on de l’hypotonie

A

lésion cérébelleuse
lésion qui interompt l’arc réflexe myotatique
lésions aigues de la moelle
lésions aigues du cortex cérébral

77
Q

que retrouve t-on dans une hypotonie

A

diminution des refleexs myotatiques
diminution du reflexe virbatoire

78
Q

on retrouve t-on de l’hypertonie

A

lésion chroniques de la moelle
lésions chroniques du cortex cérébral
lésion substance noire
lésions aigues corticales bilatérales severes
lésions aigues severes du tronc cérébral

79
Q

hypertonie c’est quoi ?

A

spasticité et rigidité