Cours 12 Flashcards
défini le vieillissement
un processus normal qui touche l’organisme et ses fonctions dans leur ensemble. On parle alors de sénescence, en opposition à la sénilité qui définit le vieillissement pathologique
défini l’agisme
processus par lequel des personnes sont stéréotypées et discriminées en raison de leur âge et qui s’apparente à celui du racisme et du sexisme
explique globalement le vieillessement normal
avec le vieillissement, on note des changements qui s’opèrent de façon progressive et, en l’absence de maladies, sur tous les niveaux du fonctionnement:
- cellulaire
- tissulaire
- organique
- physiologique
- systémique
ces changements amènent a un déclin des fonctions cognitives, au vieillissement des tissus et de l’aspect du corps
explique deux changements microstructures du vieillissement normal
Protéine TAU:
- molécule normale qui deviennent problématiques quand des transformations moléculaires augmentent leur propension s’agglutiner entre elles
- causant dégénérescence neurofibrillaire: amas de TAU, désagrège la structure des microtubules et du neurone
Accumulations Bêta-amyloïde:
- Protéine APP dont une partie se détache en Bêta-amyloïde et s’agglutine ensemble pour créer des plaques amyloïdes (composé aussi de micropsie et axone + dendrite dégénérée)
- libère des radicaux libres nocif pour membrane neuronal (mort neuronal et conséquences inflammatoires)
explique des changements normal du microstructures au macrostructures
changements au niveau de la matière grise (neurones)
changements au niveau de la matière blanche (myéline et c.gliale)
explique des changements normal du macrostructurel
- diminution du poids et du volume du cerveau (dim de 2% par décennie, mais non-linéaire)
- dilatation ventriculaire
- changements varient selon les régions (dernièrement a se former = première a dégénérer)
- grande variation interindividuelle
- autre facteurs influencent (habitudes de vie, génétique, facteurs sociaux, env)
- age physique vs age chronologique
- autant matière grise que blanche, non-linéaire, généralement plus important vers la fin de la vie qu’au début
qu’est ce qui décline le plus dans la matière blanche?
la vitesse de traitement de l’info
- dégénérescence oligodendrocytes
- diminution des périodes réfractaires absolue des neurones, donc diminue la quantité d’information possible d’être traité dans une unité de temps
explique le lien entre l’âge et la variabilité interindviduelle
- age = changements micro et macro structurel
-changements hétérogènes entre les personnes - plus prononcés dans vieillissement pathologique
- certaines fonctions plus affectés que d’autre
quels sont les grands changements cognitifs du vieillissement
- besoins plus grands de ressource neuronal pour bien accomplir des taches (accomplissement égal d’une tache entre jeune et vieux, le vieux vas avoir recruté plus de régions cérébrales)
- réseau neuronaux plus larges
explique les changements sur les fonctions attentionnelles du vieillissement normal
Attention: ressource limité impliquée dans les activités cognitives
attention sélective: Plus de difficulté a ne pas traiter l’info non pertinente
- auge. de l’effet d’interférence avec l’âge (test STROOP= dire la couleur du mot (couleur)
- distractions plus d’impact
Attention divisée: suivre deux conversations en même temps plus difficile avec age (divise la capacité de rétention a tous les âges mais ceci rdv amplifié avec age)
Flexibilité attentionnelle: le cout de l’alternance est plus grande chez personnes âges
attention soutenue: diminution des capacités de concentration avec age (+15 min)
explique les changements sur les fonctions mnésiques du vieillissement normal
problèmes de mémoire: plainte subjectives plus communes (de 50% à 80% des 60 ans et + s’en plaignent)
- plaintes peu ou pas corrélés avec les résultats objectifs, mais corrélation avec anxiété et symptômes dépressifs (vrai a tous les âges)
Encodage: moins d’imagerie, de stratégies d’association, d’élaboration sémantique. Plus sensible a l’interférence et + diff. a inhiber les infos non-pertinantes
Mémoire épisodique: peu touché
mémoire sémantique: majoritairement préservé mais accès a l’info plus diff. (récupération)
explique les changements sur les autres fonctions langagière du vieillissement normal
la connaissance du langage phonétique et syntaxique est très peu affecté
- difficulté: fluente verbale,. accès à l’information; dénomination d’objet; discours plus répétitif et imprécis
explique les changements sur les fonctions visuo-spatiales du vieillissement normal
plus difficulté a percevoir adéquatement les objets dans l’espace (orientation, distance, direction)
explique les changements sur les fonctions exécutive du vieillissement normal
capacité qui permet de s’engager dans ces actions menant vers un but , de juger des stratégies, changer son attention (flexibilité), planifier des actions, inhiber des réponses automatiques, comportements sociale approprié et contrôle des émotions (difficultés rapportés)
explique les changements sur les fonctions émotionnelles du vieillissement normal
préservé
mais davantage de facteurs de risques: limitations physiques, deuils, problématiques, sommeil problématiques, avoir déjà souffert de dépression, moins capacités d’adaptation et plus stresser
quels sont les inconvénients du type d’études longitudinales?
inconvénients: perte de sujet, dispendieux, nécessite patience
quels sont les inconvénients du type d’études transversale?
Inconvénients: effets de cohorte
différences interindividuelles qui peuvent influencer les comparaisons (éducation, santé, génétique, environnement, expériences)
quels sont les comportements a adopter afin de bien vieillir?
-bien manger
-bouger
-s’exposer a la lumière du jours
-rester actif mentalement (activités)
-importance du réseau social
-gestion du stress et de l’anxiété
-routine sommeil et confort
-apprendre a relaxer
quel est la signification de Dementia (latin)
perte de l’esprit
quel est la première définition de la démence par Esquirol?
affaiblissement de la sensibilité, de l’intelligence et de la volonté
nomme 4 synonyme de la démence
sénilité, syndrome organique cérébral, psychose sénile, folie
quel est la définition clinique de la démence?
sérieuse perte ou réduction des capacités cognitives suffisamment importantes pour retentir sur la vie d’un individus et entrainer une perte d’autonomie
nomme 5 démence dégénérative corticales
- maladie d’Alzheimer
- atrophie corticale posterieur
- démence frontotemporale
- démence sémantique
- démence à corps de Lewy
nomme 3 démences sous-corticales
- maladie de Parkinson
- maladie de Huntingtion (ganglions de la base)
- Calcification idiopathique des noyaux gris
quel est la première description de MA
1901: femme de 51 ans, présentant des troubles de mémoire, langage mais aussi désorientation, hallucination
statistiques sur MA
- MA représente 64% des démences
- 53% des canadiens connaissaient une personne atteinte de cette maladie
- 25% des canadiens ont un membres de leur famille atteint de la maladie d’Alzheimer
- 2/3 des patients sont femmes
- femmes = + longue espérance de vie
- diminution d’oestrogène (un facteur)
quels sont la caractéristiques de MA?
- classés dans les démences corticales
- peut avoir progression lente s’étalant sur 10-15 ans ou une progression rapide (+ rare)
quels sont les deux formes de MA
formes héréditaires de MA se trouvent dans 5-10% des cas
- débuts plus tôt, progression plus rapides
- certains gènes identifiés
L’autre forme appelé sporadique et représente 90-95% des cas
- débute plus tard (généralement 65 ans et +)
- facteur de risque :l vieillissement
quels sont les facteurs de risque de MA
facteur de risque principal: augmentation en age, sexe et présence de deux allèles Apo E4 sur le gène Apo E
Allèle E4 (forme 4 gène apolipoprotéine E): facteur de risque reconnue, amène une surproduction du fragment amyloïde à l’origine des plaques
Hypothèse de la protéine Tau: rend le transport de l’axone non fonctionnel, difficile de trouver une relation, on sait juste qu’il y en a plus dans leur cerveau
facteurs de risque autre: histoire de blessure a la tête, avc, faible scolarité, peu de stimulation intellectuelle, peu d’activité physique, stress, diabète
quels sont les critères diagnostiques de MA?
(critères en constante évolution selon les travaux de recherche)
seulement diagnostique probable, seul éval post-mortem peut établir un diagnostic certain
critères:
atteinte cognitives ou neuropsychiatrie qui:
- interfère avec situations interpersonnelles, familiales et professionnelle
- présente un déclin significatif par rapport au fonctionnement antérieur
- perte de fonction a distinguer du retard mental
- début graduel et déclin progressif
-Ne peut être expliqué par un déclin ou un trouble psychiatrique (pas d’évidence dans examen clinique ou laboratoire d’un facteur organique pouvant expliquer démence)
- atteinte cognitive est rapportée par le patient (ou ses proches) ET par examen cognitif
TOUS LES CRITÈRE CI-HAUT + AU MOINS 2 DES SUIVANTS:
- problème mémoire (diff a acquérir ou se souvenir de nouvelles informations
- problème du fonctionnement exécutif (organisation, planification, pensée abstraite)
- difficultés visuospatiales (ex.: incapacité a reconnaitre visages, faire mouvement simple ou complexe, troubles de l’habillage)
- difficultés langagière (difficulté de langage, détérioration de l’usage et de la compréhension)
- changements dans les comportements, humeur ou personnalité (agitation, humeur instable, apathie, refait social, comportements inacceptables, manque inhibition)
décrit les manifestations du stade précoce de MA
- plainte et difficultés de mémoire
- psychopathologies: apathie, irritabilité et anxiété
- désorientation spatiale dans endroits inconnues
- plaintes subjectives souvent supérieures au déficit objectif
- difficile de faire diagnostic différentiel (rôle du neuropsy)
décrit les manifestations du stade intermédiaire de MA
- déficit sévère de mémoire (court et long terme)
- déficit visuospatial (désorientation)
- acalculie
- erreurs parraphasiques
- anosognosie (inconscient du trouble)
- probleme de sécurité au travail, a la maison, en conduisant
-ralentissement de l’EEG à l’éveil
décrit les manifestations du stade avancé de MA
- perte d’autonomie: survie seule impossible
- déficits fonctionnels, cognitifs et comportementaux
- altérations du cycle éveil-sommeil
- paranoïa, symptômes psychotiques
- Echolalie (répétition)
- changements anatomiques sur tout le cerveau
quels sont les impacts sur le cerveau de MA
- déficit de mémoire sont principalement liés aux structures temporales
- atteintes aux autre régions cérébrales touchent diverses fonctions (langage, attentions, inhibition)
- beaucoup de neurotransmetteurs sont affectés
- surtout diminution de la transmission cholinergique
- diminution acétylcholine peut atteindre 90% dans certains stades de la maladie
- trop d’acétylcholinestérase (enzyme)
qui et en quel année la MP est découverte et décrite?
Sir James Parkinson en 1893: la paralysie agitante
Quelles sont les caractéristiques de MP?
- trouble neurologique dégénératif (peut évoluer vers une démence corticale)
- histoire familiale de la maladie (15% des cas) si se manifeste avant 40 ans: indice familiale 35%
- dégénération progressive des neurones dopaminergique dans la substance noire
(70% de dégénérescence lorsque les symptômes débutent) - perte act. dopaminergique dans stratus (noyaux gris centraux)
- agrégats d’alpha-synucléine dépôts appelés corps de Lewy
quels sont les symptômes principaux de MP
- tremblements au repos
- rigidité des membres
- bradykinésie: lenteur anormale des mouvements
- trouble de la marche: signe diagnostique le plus fiable chez les patients qui ne présentent pas de tremblement
- évolution: 5 à 15 entre 1er et dernier stade
quels sont les symptômes au stades 1 et 2 de MP
- tremblements: généralement unilatéraux, affecté par stress (rarement tête et jambe)
- rigidité des membres: résistance lors de la mobilisation
- bradykinésie: visage inexpressif et raréfaction des clignement des yeux. Rareté générale des mouvements
- Trouble de la marche: trainante à petit pas
quels sont les symptômes au stades 3, 4 et 5 de MP
- tremblements: augmentation en intensité (bilatéral)
- L’instabilité posturale devient l’handicap principal: ultime ment le patient ne pourras plus se tenir debout sans aide
- bradykinésie: caractéristique dominante, immobilisme
- 50% évoluent vers démence corticale aux stades 4 et 5
quels sont le straitement spharmacologiques pour MP
L-dopa
et
traitement invasive: Deep brain stimulation (lorsque médication est inefficace et que la maladie avancé)
