COURS 09 - KALIÉMIE Flashcards
roles du K - nommer les (2)
- focntions intracellulaires
- dépolarisation des cellules
roles du K - expliquer le role du K dans les fonctions intracellulaires (2)
- crucial pour plusieurs fonctions intracellulaires
- en tant que principale cation intracell, il influence bcp a fonction protéique et enzymatique
roles du K - quelles cellules sont dépolarisées par le K (2)
- musculaires
- nerveuses
roles du K - décrire le role du K dans la dépol des cellules
- le ratio du K intra/extracellulaire est le reflet d’une polarisation électrique de la membrane : cette polarisation est cruciale pur la fonction musculaire et la fonction nerveuse
distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - qu’est-ce qui permet l’afflux du K+ (2)
- la haute concentration de K+ a l’int de la cellule (150 mmol/L)
- une certaine perméabilité de la membrane cellulaire au K
distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - pourquoi est-ce que l’intérieur de cellule est électroneg? (2)
- la pompe Na/K-ATPase est électrogène : elle expulse 3 cations et n’en internalise que 2
- une partie de ce qui est internalisé ressort à l’extérieur
distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - par quoi est exprimé le potentiel électrique dans la cellule
- équation de Nernst
distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - décrire l’équation de Nerst (2)
- voir schéma pour l’équation
- noter que le K+ intracellulaire est le facteur prépondérant du numérateur et que le K extracellulaire est le facteur prépondérant du dénominateur
distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - nommer les valeurs normales du K+ intra et extracell en situation physiologique
- intra : 150 mmol/L
- extra : environ 4 mmol/L
distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - de combien est le potentiel de repos selon l’équation de Nersnt
-90 mV
distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - expliquer l’importance du K+ pour dans l’état de polarisation électrique des cellules (2)
- jour un role crucial pour gouverner l’état de polarisation
- bcp des signes et Sx de l’hypo/hyperkaliémie proviennent de l’altération de la polarisation électrique cellulaire
distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - comment se fait une dépolarisation (3 étapes)
- le voltage doit atteindre le potentiel de seuil
- lorsqu’il est atteint, la dépol se fait automatiquement : cest le potentiel d’action
- lorsque le potentiel d’action est atteint, la phase de repolaristaion survient et l’intérieur de la cellule redevient négatif
distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - que se passe-t-il au niveau de la dépolarisation si le K+ extracellulaire s’abaisse (hypoK) (3)
- la cellule est hyperpolarisée
- il y a donc une plus grande distance à atteindre avant d’arriver au potentiel de seuil
- les cellules ont de la difficulté a se dépolariser
distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - que se passe-t-il au niveau de la dépolarisation si le K+ augmenter (hyperK) (3)
- le potentiel de repos est moins négatif
- le potentiel de seuil est plus facile à atteindre
- la cellule se dépolarise trop facilement
distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - que se passe-t-il au niveau de la dépolarisation en hypercalcémie
- rend le potentiel de seuil moins négatif
distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - que se passe-t-il au niveau de la dépolarisation en hypocalcémie
rend le potentiel de seuil + négatif
redistribution intracellulaire du K+ (shift) - que permet-elle
de se protéger de façon rapide contre un apport rapide de K+ compte tenu de l’élimination corporelle qui est plus lente que l’absorption
redistribution intracellulaire du K+ (shift) - quel % du K corporel est dans le compartiment extracell
2%
redistribution intracellulaire du K+ (shift) - qu’est-ce qui permet la redistribution du K vers l’intérieur des cellules lors de ‘,augmentation brusque de l’apport en K
les hormones (insulines, cathécholamines)
redistribution intracellulaire du K+ (shift) - comparer le temps nécessaire au shift vs a l’élimination rénale
- shift : très rapide
- élimination : survient dans les heures qui suivent, bcp plus lent
redistribution intracellulaire du K+ (shift) - comment peut etre éliminer le K+ (3)
- rein (surtout)
- sueur
- intestins
redistribution intracellulaire du K+ (shift) - comparer les mouvement du K+ et du H+ et expliquer
- si le K+ sort, l’ion H+ rentre, et vice-versa
- en effet, ils ont la même charge électrique : si un sort, l’autre doit entrer dans la cellule pour qu’il y a ait un déplacement vectoriel nul des charges
redistribution intracellulaire du K+ (shift) - que se passe-t-il avec le K+ et H+ en cas d’alcalose métabolique primaire
- les H+ sortent de la cellule pour compenser l’alcalinité du milieu interstitiel
- pour compenser cette sortie de H+, plus d’ions K+ sont pompés vers l’int de la cellule, ce qui cause une hypoK secondaire
redistribution intracellulaire du K+ (shift) - que se passe-t-il avec le K et le H+ lors d’une hypoK primaire
- les ions K+ sortent de la cellule pour compenser le manque de K+ dans le compartiment extracell
- les ions H+ rentrent dans les cellules, causant une alcalose métabolique secondaire
les voies d’élimination corporelle de K+ - quelle est la voie principale + les 2 autres voies
- principale : rein
- autres : sueurs + intestins
les voies d’élimination corporelle de K+ - expliquer l’élimination rénale (3)
- le K_ est d’abord filtré au glomérule
- il est ensuite réabsorbé par le tubule
- cest surtout au niveau du tubule collecteur que la sécrétion finale va ajuster le contenue de K sanguine via l’aldostérone
les voies d’élimination corporelle de K+ - role de l’aldostérone
stimule l’excrétion de K et favorise la réabsorption de Na
les voies d’élimination corporelle de K+ - expliquer les mouvements ioniques de Na, Cl et K dans la cellule principale (4)
- elle a des canaux sodiques sur la membrane luminale (bleu): la cellule réabsorbe le Na grace au bas gradient sodique intracell formé par la pompe Na/K-ATPase
- le chlore, lui, doit se frayer un chemin entre les cellules, ce qui est plus lent. cela crée une accumulation relative de Cl- dans la lumiere tubulaire et favorise une électronégativité intratubulaire (rose)
- cela stimule la sécrétion de K+ par la cellule principale (jaune)
- le K+, cest la pompe Na/K-ATPase qui le fait entrer a l’int de la cellule (orange)
les voies d’élimination corporelle de K+ - nommer les facteurs qui augmentent la sécrétion de K+ par la cellule principale (4)
- aldostérone
- hyperkaliémie
- flot distal augmenté
- présence d’autres anions non réabsorbales
les voies d’élimination corporelle de K+ - augmentation de la sécrétion de K+ : expliquer le role de l’aldostérone
augmente le nb de canaux potassiques, sodiques et de Na/K-ATPase
les voies d’élimination corporelle de K+ - augmentation de la sécrétion de K+ : expliquer le role de l’hyperkaliémie
fait entrer plus de K+ dans la cellule principale depuis le liquide intravasculaire
les voies d’élimination corporelle de K+ - augmentation de la sécrétion de K+ : expliquer le role du flot distal augmentée et nommer 2 causes possibles
- diminue la [K] du coté luminal (= augmentation du gradient de concentration = + sécrétion)
- causes possaibles : usage de diruétique, diurèse osmotique glycosurie)
les voies d’élimination corporelle de K+ - augmentation de la sécrétion de K+ : expliquer le role de la présence d’autres anions non réabsorbables (ex : bicarbonate)
augmente l’électronégativité du liquide tubulaire
étiologies de l’hypoK - nommer les “catégories” (3)
- apport diminué
- redistribution intracellulaire
- élimination corporelle augmentée
étiologies de l’hypoK - apport diminué : nommer les causes possibles (3)
- per os : diète pauvre en K, géophagie
- IV
étiologies de l’hypoK - redistribution intracellulaire : nommer les causes possibles (4)
- alcalose métabolique
- augmentation de l’insuline
- augmentation des catécholamines
- anabolisme galopant
étiologies de l’hypoK - redistribution intracellulaire : qu’est-ce qui peut faire augmenter les catécholamines (4)
- stress
- ischémie coronarienne
- délirium tremens
- agoniste adrénergique pour l’asthme
étiologies de l’hypoK - élimination corporelle augmentée : nommer les sources possibles du problème (3)
- rénale
- cutanée (sueur)
- digetsif
étiologies de l’hypoK - élimination digestive augmentée : nommer les causes possibles (4)
- diarrhée
- iléus
- fistule ou drainage intestinal
- vomissement ou drainage naso-gastrique
étiologies de l’hypoK - élimination rénale augmentée : nommer les causes possibles (5)
- diurétiques
- excès de mineralcorticoides (aldostérone)
- flot tubulaire augmenté
- dommage tubulaire
- hypomagnésémie
étiologies de l’hypoK - élimination rénale augmentée : nommer les causes de dommage tubulaire (2)
- amphotéricine B
- cis-platinum
algorithme de Dx de l’hypoK - expliquer les étapes à suivre (3 questions a poser)
voir schéma
manifestations cliniques de l’hypoK - que reflètent-elles
des probs de depolarisation cellulaire
manifestations cliniques de l’hypoK - nommer les (6)
- faiblesse musculaire
- arythmies cardiaques
- hypomotilité digestive (iléus)
- rhabdomyolyse
- hyperglycémie
- dysfonction rénale
les manifestations en italique sont causées par les altérations du métabolisme intracell
manifestations cliniques de l’hypoK - dysfonction rénale : nommer les manifestations (3)
diabète insipide
augmentation de la prod d’ammoniac
néphropathie hypoK
manifestations cliniques de l’hyperK - effets d’une hyperK légère à modérée (2)
- le potentiel de repos va etre de moins en moins négatif
- la cellule se dépolarisera plus facilement, ce qui donnera par exemple des paresthésies
manifestations cliniques de l’hyperK - effets d’une hyperK sévère (3)
- le potentiel de repos sera au-dessus du potentiel de seuil
- cette cellule ne pourra pas de repolariser, et donc ne pourra pas se dépolariser une seconde fois
- cela causera de la faiblesse ou de la paralysie
manifestations cliniques de l’hyperK - nommer les 2 principales conséquences
- arythmie cardiaque
- faiblesse musculaire
manifestations cliniques de l’hyperK - décrire les changements observables à l’ECG
+ kaliémie = + QRS est large
étiologies de l’hyperK - nommer les principales causes de l’hyperK en ce qui a trait à un apport augmenté (5)
- endogène : brulure, hémolyse, lyse cellulaire
- exogène : diète, soluté riche en K
étiologies de l’hyperK - nommer les principales causes de l’hyperK en ce qui a trait à une redistribution extracellulaire (7)
- catabolisme tissulaire
- manque d’insuline ou de cathécholamines
- acidose métabolique
- dépolarisation cellulaire
- B bloquants
- intoxication a la digitale
- autres causes rares
étiologies de l’hyperK - nommer les principales causes de l’hyperK en ce qui a trait à l’élimination corporelle diminuée (4)
- hypoaldostéronisme
- résistance à l’aldostérone
- flot distal diminué
- insuff rénale
étiologies de l’hyperK - redistribution extracellulaire : causes possibles du catabolisme tissulaire (3)
rhabdomyolyse
lyse tumorale
nécrose tissulaire
Dx de l’hyperK - décrire l’algorithme (4 questions a poser)
voir schéma
Dx de l’hyperK - pourquoi questionne-t-on sur la lyse des cellules sanguines
il arrive que les cellules se lysent dans leur transport en éprouvette, ce qui cause une pseudo-hyperL
Dx de l’hyperK - pourquoi questionne-t-on sur la quantité de K dans l’urine? (3)
- pour savoir si elle est appropriée ou pas
- dans le cas de l’hyperK, elle est appropriée lorsqu’elle est haute
- si elle est basse, cela signe un prob d’élimination du K
pathogénèse de l’hypoK par perte de liquide gastrique - décrire la composition du liquide gastrique (3)
Na+ : 130 mmol/L
K + : 10 mmol/L
H+ : 90 mmol/L
riche en Na et H, mais pauvre en K : on comprend que la perte directe de K par perte gastrique n’est pas la principale cause de l’hypokaliémie reliée aux pertes gastriques
pathogénèse de l’hypoK par perte de liquide gastrique - décrire comment se forme l’hypoK (2 facteurs + leurs conséquences respectives)
- la perte de liquide gastrique provoque une perte de sel et d’eau, donc une contraction volémique → stimulation du SRAA → + aldostérone (bleu)
- la perte d’HCl provoque une alcalose métabolique avec une augmentation du bicarbonate → liquide tubulaire s’enrichit en bicarbonate → + électronégativité du liquide tubulaire → attire le K vers le liquide tubulaire (rose)
- ces deux facteurs favorisent une importante perte rénale de K
pathogénèse de l’hypoK par perte de liquide gastrique - comment se forme l’alcalose métabolique (3)
- au niveau de l’estomac, chaque H+ secrété correpsond a un HCO3- de plus en cirulation
- en temps normal, l’acide sécrété par les cellules de l’estomac serait réabsorbé plus loin dans le tube, neutralisant ainsi le bicarbonate sanguin produit lors de la sécrétion d ‘acide gastrique
- toutefois, si on vomit cet acide, l’alcalose métabilique survient par accumulation du bicarbonate
pathogénèse de l’hypoK par perte de liquide gastrique - il y a 2 phases dans l’ajustement aux vomissements, décrire la phase 1 (3)
- 2 à 3 premiers jours
- il y a augmentation de l’aldsotérone
- le tubule tente d’éliminer l’excès de bicarbonate qui commence à s’accumuler dans le sang
- cest durant la phase 1 qu’il y a une sécrétion (perte) importante de K
pathogénèse de l’hypoK par perte de liquide gastrique - il y a 2 phases dans l’ajustement aux vomissements, décrire la phase 2 (5)
- après 2-3 jours
- il y a accentuation de la contraction volémique
- le tubule se met à réabsorber tout le sodium et le bicarbonate possible
- il n’y a plus de bicarbonate au tubule collecteur et le flot y est très diminué a cause de la réabsorption avide au tubule proximal
- il n’y a plus d’hypersécrétion de K
pathogénèse de l’hypoK par perte de liquide gastrique - décrire le role du shift intracellulaire sur la physiopathologie de l’hypoK das le cas d’un vomissement (2)
- dans une alcalose métabolique, on peut observer un shift intracellulaire du K et la sortie d’union H+ pour réduire l’alcalose
- malgré cela, le shift a peu d’effet dans le contexte des vomissements
RÉSUMÉ DU CHAPITRE
retourner la carte
- le K+ est un ion intracellylaure crucial pour le bon fonctionnement des cellules
- le ration K(intra)/K(extra) est crucial pour le potentiel électrique des cellules, leur polarisation et dépolarisation
- un dérèglement du K peut rapidement devenir mortel
- la redistribution intra/extracellulaire est un syst d’équilibration rapide et est hormono-dépendante
- l’élimination corporelle du K est rénale et s’effectue par le tubule collecteur. elle dépend de l’aldostérone et du flot tubulaire a ce niveau
