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MED H2022 - SYST URINAIRE PARTIE 1 > COURS 09 - KALIÉMIE > Flashcards

COURS 09 - KALIÉMIE Flashcards

1
Q

roles du K - nommer les (2)

A
  • focntions intracellulaires
  • dépolarisation des cellules
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2
Q

roles du K - expliquer le role du K dans les fonctions intracellulaires (2)

A
  • crucial pour plusieurs fonctions intracellulaires
  • en tant que principale cation intracell, il influence bcp a fonction protéique et enzymatique
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3
Q

roles du K - quelles cellules sont dépolarisées par le K (2)

A
  • musculaires
  • nerveuses
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4
Q

roles du K - décrire le role du K dans la dépol des cellules

A
  • le ratio du K intra/extracellulaire est le reflet d’une polarisation électrique de la membrane : cette polarisation est cruciale pur la fonction musculaire et la fonction nerveuse
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5
Q

distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - qu’est-ce qui permet l’afflux du K+ (2)

A
  • la haute concentration de K+ a l’int de la cellule (150 mmol/L)
  • une certaine perméabilité de la membrane cellulaire au K
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6
Q

distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - pourquoi est-ce que l’intérieur de cellule est électroneg? (2)

A
  • la pompe Na/K-ATPase est électrogène : elle expulse 3 cations et n’en internalise que 2
  • une partie de ce qui est internalisé ressort à l’extérieur
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7
Q

distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - par quoi est exprimé le potentiel électrique dans la cellule

A
  • équation de Nernst
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8
Q

distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - décrire l’équation de Nerst (2)

A
  • voir schéma pour l’équation
  • noter que le K+ intracellulaire est le facteur prépondérant du numérateur et que le K extracellulaire est le facteur prépondérant du dénominateur
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9
Q

distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - nommer les valeurs normales du K+ intra et extracell en situation physiologique

A
  • intra : 150 mmol/L
  • extra : environ 4 mmol/L
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10
Q

distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - de combien est le potentiel de repos selon l’équation de Nersnt

A

-90 mV

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11
Q

distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - expliquer l’importance du K+ pour dans l’état de polarisation électrique des cellules (2)

A
  • jour un role crucial pour gouverner l’état de polarisation
  • bcp des signes et Sx de l’hypo/hyperkaliémie proviennent de l’altération de la polarisation électrique cellulaire
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12
Q

distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - comment se fait une dépolarisation (3 étapes)

A
  • le voltage doit atteindre le potentiel de seuil
  • lorsqu’il est atteint, la dépol se fait automatiquement : cest le potentiel d’action
  • lorsque le potentiel d’action est atteint, la phase de repolaristaion survient et l’intérieur de la cellule redevient négatif
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13
Q

distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - que se passe-t-il au niveau de la dépolarisation si le K+ extracellulaire s’abaisse (hypoK) (3)

A
  • la cellule est hyperpolarisée
  • il y a donc une plus grande distance à atteindre avant d’arriver au potentiel de seuil
  • les cellules ont de la difficulté a se dépolariser
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14
Q

distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - que se passe-t-il au niveau de la dépolarisation si le K+ augmenter (hyperK) (3)

A
  • le potentiel de repos est moins négatif
  • le potentiel de seuil est plus facile à atteindre
  • la cellule se dépolarise trop facilement
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15
Q

distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - que se passe-t-il au niveau de la dépolarisation en hypercalcémie

A
  • rend le potentiel de seuil moins négatif
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16
Q

distribution intracorporelle du K et potentiel de repos - que se passe-t-il au niveau de la dépolarisation en hypocalcémie

A

rend le potentiel de seuil + négatif

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17
Q

redistribution intracellulaire du K+ (shift) - que permet-elle

A

de se protéger de façon rapide contre un apport rapide de K+ compte tenu de l’élimination corporelle qui est plus lente que l’absorption

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18
Q

redistribution intracellulaire du K+ (shift) - quel % du K corporel est dans le compartiment extracell

A

2%

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19
Q

redistribution intracellulaire du K+ (shift) - qu’est-ce qui permet la redistribution du K vers l’intérieur des cellules lors de ‘,augmentation brusque de l’apport en K

A

les hormones (insulines, cathécholamines)

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20
Q

redistribution intracellulaire du K+ (shift) - comparer le temps nécessaire au shift vs a l’élimination rénale

A
  • shift : très rapide
  • élimination : survient dans les heures qui suivent, bcp plus lent
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21
Q

redistribution intracellulaire du K+ (shift) - comment peut etre éliminer le K+ (3)

A
  • rein (surtout)
  • sueur
  • intestins
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22
Q

redistribution intracellulaire du K+ (shift) - comparer les mouvement du K+ et du H+ et expliquer

A
  • si le K+ sort, l’ion H+ rentre, et vice-versa
  • en effet, ils ont la même charge électrique : si un sort, l’autre doit entrer dans la cellule pour qu’il y a ait un déplacement vectoriel nul des charges
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23
Q

redistribution intracellulaire du K+ (shift) - que se passe-t-il avec le K+ et H+ en cas d’alcalose métabolique primaire

A
  • les H+ sortent de la cellule pour compenser l’alcalinité du milieu interstitiel
  • pour compenser cette sortie de H+, plus d’ions K+ sont pompés vers l’int de la cellule, ce qui cause une hypoK secondaire
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24
Q

redistribution intracellulaire du K+ (shift) - que se passe-t-il avec le K et le H+ lors d’une hypoK primaire

A
  • les ions K+ sortent de la cellule pour compenser le manque de K+ dans le compartiment extracell
  • les ions H+ rentrent dans les cellules, causant une alcalose métabolique secondaire
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25
Q

les voies d’élimination corporelle de K+ - quelle est la voie principale + les 2 autres voies

A
  • principale : rein
  • autres : sueurs + intestins
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26
Q

les voies d’élimination corporelle de K+ - expliquer l’élimination rénale (3)

A
  • le K_ est d’abord filtré au glomérule
  • il est ensuite réabsorbé par le tubule
  • cest surtout au niveau du tubule collecteur que la sécrétion finale va ajuster le contenue de K sanguine via l’aldostérone
27
Q

les voies d’élimination corporelle de K+ - role de l’aldostérone

A

stimule l’excrétion de K et favorise la réabsorption de Na

28
Q

les voies d’élimination corporelle de K+ - expliquer les mouvements ioniques de Na, Cl et K dans la cellule principale (4)

A
  • elle a des canaux sodiques sur la membrane luminale (bleu): la cellule réabsorbe le Na grace au bas gradient sodique intracell formé par la pompe Na/K-ATPase
  • le chlore, lui, doit se frayer un chemin entre les cellules, ce qui est plus lent. cela crée une accumulation relative de Cl- dans la lumiere tubulaire et favorise une électronégativité intratubulaire (rose)
  • cela stimule la sécrétion de K+ par la cellule principale (jaune)
  • le K+, cest la pompe Na/K-ATPase qui le fait entrer a l’int de la cellule (orange)
29
Q

les voies d’élimination corporelle de K+ - nommer les facteurs qui augmentent la sécrétion de K+ par la cellule principale (4)

A
  • aldostérone
  • hyperkaliémie
  • flot distal augmenté
  • présence d’autres anions non réabsorbales
30
Q

les voies d’élimination corporelle de K+ - augmentation de la sécrétion de K+ : expliquer le role de l’aldostérone

A

augmente le nb de canaux potassiques, sodiques et de Na/K-ATPase

31
Q

les voies d’élimination corporelle de K+ - augmentation de la sécrétion de K+ : expliquer le role de l’hyperkaliémie

A

fait entrer plus de K+ dans la cellule principale depuis le liquide intravasculaire

32
Q

les voies d’élimination corporelle de K+ - augmentation de la sécrétion de K+ : expliquer le role du flot distal augmentée et nommer 2 causes possibles

A
  • diminue la [K] du coté luminal (= augmentation du gradient de concentration = + sécrétion)
  • causes possaibles : usage de diruétique, diurèse osmotique glycosurie)
33
Q

les voies d’élimination corporelle de K+ - augmentation de la sécrétion de K+ : expliquer le role de la présence d’autres anions non réabsorbables (ex : bicarbonate)

A

augmente l’électronégativité du liquide tubulaire

34
Q

étiologies de l’hypoK - nommer les “catégories” (3)

A
  • apport diminué
  • redistribution intracellulaire
  • élimination corporelle augmentée
35
Q

étiologies de l’hypoK - apport diminué : nommer les causes possibles (3)

A
  • per os : diète pauvre en K, géophagie
  • IV
36
Q

étiologies de l’hypoK - redistribution intracellulaire : nommer les causes possibles (4)

A
  • alcalose métabolique
  • augmentation de l’insuline
  • augmentation des catécholamines
  • anabolisme galopant
37
Q

étiologies de l’hypoK - redistribution intracellulaire : qu’est-ce qui peut faire augmenter les catécholamines (4)

A
  • stress
  • ischémie coronarienne
  • délirium tremens
  • agoniste adrénergique pour l’asthme
38
Q

étiologies de l’hypoK - élimination corporelle augmentée : nommer les sources possibles du problème (3)

A
  • rénale
  • cutanée (sueur)
  • digetsif
39
Q

étiologies de l’hypoK - élimination digestive augmentée : nommer les causes possibles (4)

A
  • diarrhée
  • iléus
  • fistule ou drainage intestinal
  • vomissement ou drainage naso-gastrique
40
Q

étiologies de l’hypoK - élimination rénale augmentée : nommer les causes possibles (5)

A
  • diurétiques
  • excès de mineralcorticoides (aldostérone)
  • flot tubulaire augmenté
  • dommage tubulaire
  • hypomagnésémie
41
Q

étiologies de l’hypoK - élimination rénale augmentée : nommer les causes de dommage tubulaire (2)

A
  • amphotéricine B
  • cis-platinum
42
Q

algorithme de Dx de l’hypoK - expliquer les étapes à suivre (3 questions a poser)

A

voir schéma

43
Q

manifestations cliniques de l’hypoK - que reflètent-elles

A

des probs de depolarisation cellulaire

44
Q

manifestations cliniques de l’hypoK - nommer les (6)

A
  • faiblesse musculaire
  • arythmies cardiaques
  • hypomotilité digestive (iléus)
  • rhabdomyolyse
  • hyperglycémie
  • dysfonction rénale

les manifestations en italique sont causées par les altérations du métabolisme intracell

45
Q

manifestations cliniques de l’hypoK - dysfonction rénale : nommer les manifestations (3)

A

diabète insipide

augmentation de la prod d’ammoniac

néphropathie hypoK

46
Q

manifestations cliniques de l’hyperK - effets d’une hyperK légère à modérée (2)

A
  • le potentiel de repos va etre de moins en moins négatif
  • la cellule se dépolarisera plus facilement, ce qui donnera par exemple des paresthésies
47
Q

manifestations cliniques de l’hyperK - effets d’une hyperK sévère (3)

A
  • le potentiel de repos sera au-dessus du potentiel de seuil
  • cette cellule ne pourra pas de repolariser, et donc ne pourra pas se dépolariser une seconde fois
  • cela causera de la faiblesse ou de la paralysie
48
Q

manifestations cliniques de l’hyperK - nommer les 2 principales conséquences

A
  • arythmie cardiaque
  • faiblesse musculaire
49
Q

manifestations cliniques de l’hyperK - décrire les changements observables à l’ECG

A

+ kaliémie = + QRS est large

50
Q

étiologies de l’hyperK - nommer les principales causes de l’hyperK en ce qui a trait à un apport augmenté (5)

A
  • endogène : brulure, hémolyse, lyse cellulaire
  • exogène : diète, soluté riche en K
51
Q

étiologies de l’hyperK - nommer les principales causes de l’hyperK en ce qui a trait à une redistribution extracellulaire (7)

A
  • catabolisme tissulaire
  • manque d’insuline ou de cathécholamines
  • acidose métabolique
  • dépolarisation cellulaire
  • B bloquants
  • intoxication a la digitale
  • autres causes rares
52
Q

étiologies de l’hyperK - nommer les principales causes de l’hyperK en ce qui a trait à l’élimination corporelle diminuée (4)

A
  • hypoaldostéronisme
  • résistance à l’aldostérone
  • flot distal diminué
  • insuff rénale
53
Q

étiologies de l’hyperK - redistribution extracellulaire : causes possibles du catabolisme tissulaire (3)

A

rhabdomyolyse

lyse tumorale

nécrose tissulaire

54
Q

Dx de l’hyperK - décrire l’algorithme (4 questions a poser)

A

voir schéma

55
Q

Dx de l’hyperK - pourquoi questionne-t-on sur la lyse des cellules sanguines

A

il arrive que les cellules se lysent dans leur transport en éprouvette, ce qui cause une pseudo-hyperL

56
Q

Dx de l’hyperK - pourquoi questionne-t-on sur la quantité de K dans l’urine? (3)

A
  • pour savoir si elle est appropriée ou pas
  • dans le cas de l’hyperK, elle est appropriée lorsqu’elle est haute
  • si elle est basse, cela signe un prob d’élimination du K
57
Q

pathogénèse de l’hypoK par perte de liquide gastrique - décrire la composition du liquide gastrique (3)

A

Na+ : 130 mmol/L

K + : 10 mmol/L

H+ : 90 mmol/L

riche en Na et H, mais pauvre en K : on comprend que la perte directe de K par perte gastrique n’est pas la principale cause de l’hypokaliémie reliée aux pertes gastriques

58
Q

pathogénèse de l’hypoK par perte de liquide gastrique - décrire comment se forme l’hypoK (2 facteurs + leurs conséquences respectives)

A
  • la perte de liquide gastrique provoque une perte de sel et d’eau, donc une contraction volémique → stimulation du SRAA → + aldostérone (bleu)
  • la perte d’HCl provoque une alcalose métabolique avec une augmentation du bicarbonate → liquide tubulaire s’enrichit en bicarbonate → + électronégativité du liquide tubulaire → attire le K vers le liquide tubulaire (rose)
  • ces deux facteurs favorisent une importante perte rénale de K
59
Q

pathogénèse de l’hypoK par perte de liquide gastrique - comment se forme l’alcalose métabolique (3)

A
  • au niveau de l’estomac, chaque H+ secrété correpsond a un HCO3- de plus en cirulation
  • en temps normal, l’acide sécrété par les cellules de l’estomac serait réabsorbé plus loin dans le tube, neutralisant ainsi le bicarbonate sanguin produit lors de la sécrétion d ‘acide gastrique
  • toutefois, si on vomit cet acide, l’alcalose métabilique survient par accumulation du bicarbonate
60
Q

pathogénèse de l’hypoK par perte de liquide gastrique - il y a 2 phases dans l’ajustement aux vomissements, décrire la phase 1 (3)

A
  • 2 à 3 premiers jours
  • il y a augmentation de l’aldsotérone
  • le tubule tente d’éliminer l’excès de bicarbonate qui commence à s’accumuler dans le sang
  • cest durant la phase 1 qu’il y a une sécrétion (perte) importante de K
61
Q

pathogénèse de l’hypoK par perte de liquide gastrique - il y a 2 phases dans l’ajustement aux vomissements, décrire la phase 2 (5)

A
  • après 2-3 jours
  • il y a accentuation de la contraction volémique
  • le tubule se met à réabsorber tout le sodium et le bicarbonate possible
  • il n’y a plus de bicarbonate au tubule collecteur et le flot y est très diminué a cause de la réabsorption avide au tubule proximal
  • il n’y a plus d’hypersécrétion de K
62
Q

pathogénèse de l’hypoK par perte de liquide gastrique - décrire le role du shift intracellulaire sur la physiopathologie de l’hypoK das le cas d’un vomissement (2)

A
  • dans une alcalose métabolique, on peut observer un shift intracellulaire du K et la sortie d’union H+ pour réduire l’alcalose
  • malgré cela, le shift a peu d’effet dans le contexte des vomissements
63
Q

RÉSUMÉ DU CHAPITRE

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A
  • le K+ est un ion intracellylaure crucial pour le bon fonctionnement des cellules
  • le ration K(intra)/K(extra) est crucial pour le potentiel électrique des cellules, leur polarisation et dépolarisation
  • un dérèglement du K peut rapidement devenir mortel
  • la redistribution intra/extracellulaire est un syst d’équilibration rapide et est hormono-dépendante
  • l’élimination corporelle du K est rénale et s’effectue par le tubule collecteur. elle dépend de l’aldostérone et du flot tubulaire a ce niveau

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