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systeme nerveux > cour 8 > Flashcards

cour 8 Flashcards

1
Q

la meilleur preuve de plasticité du SN adulte c est

A

est notre capacité d’apprendre, de mémoriser et d’oublier:

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Q

defini l apprentissage, la memoire et l oublie

A

Apprentissage = Acquisition de nouvelles informations
Mémoire = Emmagasinage et retrait de cette information
Oubli = Perte de cette information avec le temps

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3
Q

kel sont les type de memoire de categorie qualitatives

A

1-Déclarative ou épisodiqu
2-Non déclarative ou exécutoire

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4
Q

caracteristic de la memoire declarative ou episodique

A

*Disponible à la conscience
*Peut être exprimée avec des mots
*Souvenirs (e.g. #de tél., événement,
visage, incident)

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5
Q

memoire declarative form et fai dissparaitre des souvenir difficilemen

A

fau, facilement

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6
Q

caracteristique de memoire non declarative

A

-Que l’on exécute, Réflexe, automatique
-Non disponible à la conscience
-Habitude (association stimulusréponse)

(e.g. nager, monter à bicyclette, jouer
un instrument)

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7
Q

la memoire non declarative necessite koi

A

Nécessite beaucoup plus de répétitions, mais risque moins de disparaître

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8
Q

categori temporelle

A

slide 6

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9
Q

amnesie retrograde

A

Souvent associée à des lésions
généralisées s qui accompagnent
les traumatismes crâniens ou les
maladies neurodégénératives

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10
Q

caracteristique amnesie anterograde

A

(Pas de déficits de mémoire à
court terme, procédurale et
long-terme rétrograde)

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11
Q

Amnésie antérograde associé a

A

Souvent
associée à des lésions
bilatérales

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12
Q

lesion bilaterale ou

A

du lobe temporal ou
de l’hippocampe et du cortex
parahippocampal et rhinal qui
l’entou

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13
Q

anterograde effet

A

pe plus faire memoire
o Pas de déficits de mémoire à court terme.

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14
Q

effet amnesie retrograde

A

on oubli tt ski c passer qqs ou min a plusieur anné du traumatisme

Ne peut pas se
rappeler de
mémoires du
passé.

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15
Q

amnesie global transitoie effet

A

on oublie ski c passer avan la traumatisme et apre mai apre on reobtien une memoire

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16
Q

cause de l amnesie global transitoire

A

(due à des variations soudaines de pression)

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17
Q

c est koi amnesi global transitoire

A

dure qqs min à qqs jours avant et après le traumatisme

elle est retrograde et anterograde

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18
Q

role de l ‘hippocampe

A

faire une memoire

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19
Q

keske le patient HM s est fai enlever

A

l’hippocampe, l’amygdale, et une portion du cortex entorhinal

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20
Q

le patient HM a eu une deficcience ?

A

t il n’avait aucune déficience outre le fait qu’il ne puisse former de
nouvelles mémoires (amnésie antérograde)

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21
Q

le patien HM avai une amnesie retrograde vrai ou fa

A

fau une anterograde
Amnésie antérograde très
prononcée, aucune habilité
à se souvenir des
événements de sa vie
quotidienne, mais pas
d’amnésie rétrograde ou de
déficit de mémoire
exécutoir

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22
Q

le patient HM a montrer koi

A

Forte association de la formation des mémoires à l’hippocampe

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23
Q

kel structure sont importantes pour
l’établissement de nouvelles mémoires déclaratives.

A

les structures du diencéphale et du lobe temporal médian (et surtout
l’hippocampe)

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24
Q

la lesion de diencéphale et du lobe temporal médian (et surtout
l’hippocampe) fon koi

A

produit une amnésie antérograde

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25
Q

cmt se forme la memoire (supposition)

A

On pense que l’hippocampe et les structures qui y sont
reliées
-reçoivent l’information,
-forment et consolident la mémoire qui sera entreposée ailleurs
(donc passage de la mémoire de court à long terme)

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26
Q

par ou passe l information et ou elle arrive

A

1-aire cortical associative
2-aire corticale parahippocampique et rhinal
3- hippocampe et ya transformation de l information
4-a traver le fornix par ds thalamus et hypothalamus

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27
Q

prk l aire cortical associative repren l info de l hippocampe et du thalamus et hypo

A
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28
Q

kd l’hippocampe est activé

A

durant des tâches mnésiques chez l’humain

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29
Q

explique l experience du rats

A

le rat controle trouve la plateforme cacher apre plusieur essai plus rapidemen car son hippocampe est sain donc il a une bonnne mmemoire

alor ke le rat avec lesion de l jippocampe ne trouve pas la platforme apre plusieur essais car il ne se rappelle pas elle es ou

30
Q

role du siphon ds aplysie

A

Son siphon est employé pour aspirer l’eau et la répandre sur les branchies.

31
Q

aplysie aspect

A

Les branchies de l’animal sont distribuées
sur son dos et protégées par le manteau.

32
Q

Si quelque chose touche le manteau ou le siphon keski spasse

A

l’animal rétracte le siphon et les branchies pour les rendre plus petites et moins vulnérables
=Réflexe de retrait des branchies

33
Q

Réflexe de retrait des branchies controlé par

A

Ce réflexe est contrôlé par le
ganglion abdominal.

34
Q

explique le circuit impliqué dans le Réflexe de retrait des branchies

A

Les afférences du siphon
—projettent à des interneurones et aux
motoneurones
—qui contractent les muscles
des branchies.
–Au contact d’un nouveau
stimulus,
—l’afférence décharge et cause la
dépolarisation des interneurones et des
motoneurones (qui provoque la rétraction)

35
Q

c est koi l habituation

A

➢C’est l’atténuation de la réaction à un
stimulus présenté de façon répétitive.

36
Q

commen on shabitu

A

➢Désensibilisation aux stimuli qui
perdent leur sens ou leur nouveauté.

37
Q

avec l habituation plus je repete le stimulus plus koi

A

plus ya diminution de la
réponse du motoneurone.

38
Q

reduction de la transmission lors de l’habitude es du a koi

A

La réduction de la transmission
synaptique résulte d’une inactivation
des canaux calciques au niveau des
terminaisons pré-synaptiques (moins
de Ca++, moins de libération de
neurotransmetteur).

39
Q

touvher le siphon plusieur foi fai koi

A

diminu lamplitude de contraction de la branche= diminution de transcription

40
Q

c est koi la sensibilisation

A

C’est l’augmentation de la réponse
à un stimulus suite à l’exposition à
un stimulus intense ou douloureux.

41
Q

la sensibilisation caracteristique

A

Attire l’attention sur des stimuli
qui auparavant étaient inoffensifs,
puisqu’ils sont potentiellement
accompagnés de conséquences
dangereuses.

42
Q

exemple de sensibilisation

A

On peut voir qu’à l’essai 14, où on
électrocute la queue en même temps de
toucher le siphon, il y a augmentation de la
réponse encore une fois (l’escargot croit
maintenant que le toucher est dangereux!)

43
Q

le meme réflexe de rétraction est
augmenté si

A

une stimulation douloureuse est donnée ailleurs sur le corps avant

44
Q

comment la sensibilisation se fait

A

▪Le stimulus sensibilisant active des
interneurones facilitateurs qui forment
une synapse axo-axonique avec la
terminaison de l’afférence sensorielle
(interneurone et neurone moteur )

45
Q

les interneurone facilitateur utilise ki

A

utilisent la 5-HT

46
Q

commen le 5 HT agit pour la sensibilisation

A

1- Le 5-HT libéré par l’interneurone
produit en bout de ligne une
augmentation de l’AMPc dans le
neurone sensoriel en activant une proteine G -adenyl cyclase- ampc - enleve sous unité regulatrice de PKA

2-Activation d’une
PKA qui phosphoryle le canal
potassique. et ouvre CA

3-Diminution de
probabilité de l’ouverture des canaux
potassiques et élongation du
potentiel d’action. donc on va plus sentir

47
Q

ckoi les pre requis pour des changement a long terme

A

Régulation de l’expression des gènes

48
Q

commen on regule l expression de geme pr des changement a long terme grace a kel enzyme

A

Une modification à long terme change
l’expression des gènes, ma darure creb fai sa (ki s’active par phosphorylation)

ce qui active
l’ubiquitine hydroxylase.

49
Q

pr pre requi chang a lon terme, apre enzyme, keski spasse

A

ubiquitine hydroxylase va catalyser site regulateur ert activé pka
aussi d un neurone facilitateur ya AMPC ki agit sur PKA
cette modification de gene et activation enzyme va maintenir
le niveau d’activation de la PKA et donc
garder les canaux potassiques inhibé

50
Q

si canau potassique inhibé, keski spasse

A

ya repolarisation trp lentemenet, ou meme pas ce qui garde la depolarisation donc la sensibilisation et la douleur

51
Q

keski spasse aussi a long terme avec pka

A

pka phosphoryle le creb et ya augmentation du nb de synapse

52
Q

a long terme ds l habituation keski spasse

A

Certaines synapses disparaissent lors
de l’habituation

53
Q

c est koi plasticité a court terme

A

Changements dans la transmission
synaptique à la jonction neuromusculaire

54
Q

c est koi les mecanisme de la plasticité a court terme

A

-facilitation
-depression
-potentialisation post tetanique

55
Q

c koi la Facilitation synaptique

A

Mécanismes qui ramènent la calcium à ses niveaux de repos sont lents donc facilite la depolarisation et ya sommation des diff pot

56
Q

ckoi depression synaptique

A

: mécanismes de recapture et de recharge des
vésicules est débordé

57
Q

ckoi Potentialisation post-tétanique

A
  • Niveau de calcium élevé dans les
    terminaisons, plus grand nombre de vésicules en état de libérer.
    -Peut-être la contribution de protéine kinases qui augmenteraient la capacité du calcium à déclencher la fusion vésiculair
58
Q

Plasticité à long terme dans le système
nerveux central des mammifère role

A

-Changements dans l’efficacité de la
transmission synaptique
❖ Changements morphologiques

59
Q

la potentialisation a long terme , etudier ou

A

dans la tranche de cerveau

60
Q

ou se deroule le pot a long terme

A

Dans l’hippocampe, mais aussi ailleurs dans le SN et chez plusieurs espèces

61
Q

le pot a long terme et SHF

A

Augmentation durable de la réponse synaptique après une brève
stimulation à haute fréquence (SHF).

62
Q

les mecanisme cellule ne peuven pa differer dans le pot a long terme

A

fau, il peuve differer

63
Q

donc SHF fai koi

A

Augmentation durable de la réponse synaptique

64
Q

apre tetanisation keski spasse avec l amplitude du PPSE

A

aug amplitude du PPSE et pr une longue duré

65
Q

ss tetanisation , il y ora koi avec l amplitude du PPSE

A

amplitude change pas

66
Q

caracteristique de la PLT en relation avec l amplitude

A

La spécificité : Si on place deux
sites de stimulation et qu’on tétanise
qu’un seul site, c’est seulement ce site
qui va voir sa réponse augmentée

67
Q

explique LA CARACTERISTIQUE le Couplage de l’activité pré et post-synaptique ou associativité des

A

TOMMY

68
Q

COmmen on indui la PLT

A

-Un stimulus simple produit une petite libération de glutamate qui active les récepteurs AMPA et produit une dépolarisation.

-L’activité à haute fréquence produit une grande libération de glutamate qui produit une forte dépolarisation et permet l’activation de récepteurs
NMDA.

  • Il y a alors une entrée de Ca++ et une
    activation de kinases dépendantes du Ca++ (PKC, CaMKII)
69
Q

apre entré CA keski spasse

A

➢Modification de la sensibilité
au glutamate de la cellule postsynaptique
➢Activation des protéine kinases
post-synaptiques
➢Action pour insérer de
nouveaux récepteurs AMPA dans
l’épine post-synaptique

70
Q

En bloquant les kinases dans une souris,

A

on peut voir qu’elle ne peut pas se rappeler
d’où est la plateforme dans le test de la nag

71
Q
A

systeme nerveux (20 decks)

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