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systeme nerveux > cour 11 douleur > Flashcards

cour 11 douleur Flashcards

1
Q
  • L’IASP définit la douleur comme koi
A

Une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, liée à une lésion tissulaire réelle
ou potentielle, ou décrite en termes
d’une telle lésion »

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2
Q

ckoi les deux dimension/experience de la douleur

A

-Sensorielle
- Émotionelle (caractère désagréable)

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3
Q

par koi est caracteriser l experience sensorielle

A

localisation, nature, intensité et durée)

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4
Q

ckoi l experience emotionnele

A

(caractère désagréable

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5
Q

prk la douleur est utile

A

La douleur a un rôle protecteur. Elle sert d’alarme ou de système d’avertissement

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6
Q

le systeme d avertissemen de la douleur ns ai utile prk

A

car il nous apprend à reconnaître des situations dangereuses et à les
éviter par la suite.

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7
Q

il existe une insensibilité congenital a la douleur?

A

oui

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8
Q

l insensibilité a la douleur est avantageuse

A

fau, L’insensibilité congénitale à la douleur est une condition dangereuse plutôt qu’avantageuse

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9
Q

prk l insensibilité congenital est dangereuse

A

L’absence de signaux nociceptifs peut entrainer une accumulation de traumatismes sur une même zone et endommager gravement le corps

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10
Q

pr ki la douleur est inutile

A

pour ceux qui souffrent d’une maladie chronique (ex.cancer)
ou d’une blessure douloureuse (ex. brûlure
grave) qui peut durer longtemps

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11
Q

la douleur ds les maladie chronique continu a avertir le systeme ?

A

non , Son rôle en tant que
système d’avertissement et de protection est terminé, mais la douleur persiste

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12
Q

Insensibilité congénitale : Les patients ne connaissent pas la différence entre les
sensations tactiles et douleur

A

fau, Les patients connaissent la différence entre les sensations tactiles, du froid
et du chaud, mai pp sentir douleur

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13
Q

ds l insensivilité congenital , les patien sente la douleur

A

non, il ressente pas

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14
Q

cause de l insensibilité congenital

A

Résulte en
-des contusions,
-des fractures
-mais aussi des lésions au niveau des lèvres
et de la langue par morsure

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15
Q

conseq de l insensibilité congenital

A

Une accumulation de traumatismes sur une même zone peut endommager
gravement le corps, et ceci
de manière définitive

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16
Q

ckoi le processus de nociception

A

le processus sensoriel par lequel des
informations sur un stimulus
périphérique sont transmise via l’activation des nocicepteurs afférents primaires

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17
Q

l activation des nocicepteur mene le stimuli ou

A

l’activation des nocicepteurs
afférents primaires à travers
- lamoelle épinière,
-le tronc cérébral,
-le thalamus jusqu’aux
structures sous corticales

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18
Q

ckoi les 4 composante de la douleur

A

1-Composante sensori-discriminative qui correspond aux mécanismes neurophysiologiques de la nociception
2-Composante affective et émotionnelle
3-Composante cognitive ou intellectuelle
4-Composante comportementale

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19
Q

ckoi les composante comportementale

A

Les manifestations verbales et non verbales de la personne qui souffre : prostration, agitation.

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20
Q

ckoi les composante intelectuel

A

Attention à la douleur,
interprétation,
références à des expériences douloureuses antérieures personnelles
ou observées, anticipations

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21
Q

ckoi les composante affective et emotionnelle

A

désagréable, pénible, insupportable, menant à un état anxio-dépressif

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22
Q

ckoi les composante de la nociception

A

la détection du stimulus, la qualité, l’intensité et la localisation des messages douloureux.

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23
Q

les nocicepteur son a l origine de koi

A

ls sont les terminaisons nerveuses à l’origine des sensations de la douleu

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24
Q

cmt les nocicepteur operent-il ?

A

Ils opèrent la transduction de stimulus en potentiels de récepteurs qui provoqueront des potentiels d’action

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25
Q

dou derive les nocicepteur (corp et visage)

A

Ils dérivent des corps cellulaires situés dans les
ganglions spinaux (pour le corps)

ou le ganglion de Gasser (trigéminal) (pour la face)

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26
Q

fibre nociceptive sont comment

A

Les fibres nociceptives sont faiblement
myélinisées et conduisent relativement
lentement

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27
Q

kel fibre provoque une sensation de douleur

A

Les fibres des groupes Aδ et C provoquent une
sensation de douleur lorsque activées par un
stimulus douloureux

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28
Q

on a besoin de stimuler bcp d autre recepteur pr une nociception

A

fau, La nociception n’implique pas une stimulation excessive des autres récepteurs impliqués dans la détection des sensations somatiques

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29
Q

caracteristique des fibre thermorecepteur et les PA

A

les fibres des thermotécepteurs émettent des potentiels d’action à la même fréquence que pour des températures plus basses

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30
Q

Le nombre et la fréquence des potentiels d’action des fibres nociceptives diminu

A

fau, il continu d augmenter

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31
Q

type de douleur / leur fibre

A

-Douleur rapide: Douleur localisée (fibres Agamma)
– Douleur lente: Plus grande latence, durée plus longue (fibres C)

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32
Q

ds nocicepteur, Une stimulation entrainant une excitation dee

A

des fibres Agamma

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33
Q

stimulation des fibre gamma provoque koi

A

provoque tout d’abord une sensation de picotement, puis de douleur aigue lorsque le stimulus augmente

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34
Q

ki active les fibre C

A

Une stimulation encore plus intense va activer les fibres C, produisant une sensation de douleur plus sourde et plus
durable

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35
Q

specialisation des fibre et douleur ckoi

A

Certains types de fibres A sont plus spécialisées pour la détection
de stimuli thermiques (type I) ou de stimuli mécaniques (type II).

Les fibres de type C présentent également des sous-groupes

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36
Q

ckoi les recepteur TRP

A

Canaux laissant entrer
un flux d’ions positifs (Na+, Ca++)

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37
Q

lorske le TRP est activé keskon a

A

PA

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38
Q

par ki les PA sont declencher

A

Déclenchent des potentiels d’action par
les fibres nociceptives

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39
Q

ki detecte les stimuli douleureux specifique

A

Plusieurs membres vont détecter des
stimuli douloureux spécifiques

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40
Q

cki les timuli doulereux specific

A

température; irritants chimiques; dommages
tissulaires

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41
Q

slide 14

A
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42
Q

Les potentiels gradués générés par les TRP sont transformé en ??

A

doivent être transformés en potentiel d’action

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43
Q

ckoi le role des canaux sodique Nav1.7 et Nav1.8

A

-Les potentiels gradués générés par les TRP
doivent être transformés en potentiel d’action
-Jouent un rôle critique dans la génération de
potentiel d’action

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44
Q

cki l antagoniste des effet de Nav1.7

A

Plusieurs composés analgésiants

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45
Q
  • Les voies responsables de la douleur ont leur origine ou
A

dans les neurones sensitifs du ganglion spinal (corps) ou du ganglion de
Gasser (face).

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46
Q

ckoi un ganglion spinal

A

un regroupement de corps cellulaires de neurones dans le système nerveux périphérique

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47
Q

ds le systeme antero lateral ou penetre les fibre des neurone nociceptifs et cmt

A

Les fibres des neurones nociceptifs pénètrent dans la moelle épinière par la racine dorsale

48
Q

ou se termine les fibre des neurone nociceptif

A

se terminent dans la corne dorsale (faisceau de Lissauer)

49
Q

les fibre des neurone nociceptif emettent koi

A

Ces fibres émettent des colatérales

50
Q

colaterales s articule ac ki

A

qui s’articulent avec des neurones de 2e
ordre dans les couches 1,2
(fibres C)
et 1 et 5 (fibres A) de Rexed

51
Q

fibre du 2e ordre emettent koi et forme koi

A

Ces fibres du 2e ordre émettent des axones qui croisent la ligne médiane et
empruntent le cordon antéro-latéral de la moelle

52
Q

a douleur viscérale est détectée par

A

les neurones de la corne dorsale qui sont mis en jeu par des afférences cutanées

53
Q

il existe bcp de neurone spinaux

A

fau, Il n’existe que peu (ou pas) de
neurones spinaux

54
Q

fct des neurone spinaux

A

dont la seule fonction soit de transmettre les
afférences nociceptives viscérales

55
Q

La douleur viscérale est détectée par

A

des neurones de la corne dorsale qui
sont mis en jeux par des afférences
cutanées

56
Q

a cose de la detection de la douleur viscerale keski en resulte

A

Il en résulte que des troubles viscéraux peuvent être confondus avec des douleurs cutanées

57
Q

angine de poitrine peut etre percu com koi

A

Par exemple, l’angine de poitrine
peut être perçu comme un inconfort
dans des zones connexes

58
Q

zone connexe cki

A

(cage thoracique; bras et main gauche)

59
Q

le systeme spino-thalamique ou parte les fibre afferente de la partie inferieur du corp

A

Les fibres afférentes de la partie inferieure du corps arrivent au niveau de la moelle lombaire

60
Q

les fibre afferente de la partie superieur arrive ou

A

de la partie supérieure sauf le visage arrivent rentrent la moelle au niveau cervicale

61
Q

les fibre afferente de la partie superieur du corps inclu le visage?

A

no , c tt sauf le visage

62
Q

ds le systeme spino-thalamique les fibre atteigne koi

A

Atteignent le noyau ventropostéro-latéral (VPL) du thalamus, avant de se projeter vers vers les neurones des cortex
somesthésiques primaires (SI) et
secondaires (S2)

63
Q

Le Syndrome de Brown-Séquard c est koi

A

un sydrome consécutif à une atteinte
d’une lésion d’une partie de la moelle (unilatérale)

64
Q

par koi se tradui le syndrome de brown sequard ds le système
dorsale lemnisque médian

A

Se traduit par une perte de sensibilité au toucher et la proprioception (système
dorsale lemnisque médian)

65
Q

de kel coté se traduit la perte de sensibilité au toucher et la perception ds le système
dorsale lemnisque médian

A

du même côté que la lésion

66
Q

par koi est accompagner le syndrome de brown sequard ds le systeme anterolaterale

A

Accompagné d’une perte de la sensibilité à la douleur et à la température

67
Q

c de kel coté ds le systeme anterolateral la perte de la sensibilité a la douleur et a la temperature

A

du côté opposé à la lésion

68
Q

Le système trigemino-thalamique , Les informations qui viennent des nocicepteurs et
thermorecepteurs de la face sont
achemines vers

A

le tronc cérébral

69
Q

par ki sont acheminé des info ds le systeme trigemino-thalamique

A

par des fibres du 1er ordre du ganglion de Gasser et des ganglions associés aux nerfs
VII,IX et X

70
Q

ds le système trigemino-thalamique les info apre le tronc cerebrale penetre ou

A

Pénètrent au niveau du pont; descendent vers le bulbe (faisceau trigéminal-spinal)

71
Q

ds le bulbe keske les inf forme

A

Forment des connexions avec
i) le sous-noyau interpolaire
ii) le sous-noyau caudal

72
Q

apre les noyau trouvé keske les info fon

A

Croisent la ligne médiane et
atteignent le noyau ventropostéro-médian du thalamus (VPM)

73
Q

Les informations relatives aux aspects discriminatifs de la sensibilité à la douleur atteignent

A

le VPL du thalamus et sont
relayées vers les cortex somésthésiques primaires et secondaires (SI et S2)

74
Q

Les informations relatives aux aspects motivationnels et affectifs de la douleur ont

A

plusieurs cibles (formation réticulaire,
colliculus supérieur,
hypothalamus,
amygdale)

75
Q

ki transmet l’information
nociceptive et ou

A

Les noyaux thalamiques de la ligne médiane vont transmettre l’information
nociceptive au cortex
cingulaire antérieur et à
l’insula

76
Q

insula impliqué ds koi

A

impliqué dans les sensations désagréables des
signaux nociceptif

77
Q

La sensibilisation ckoi

A

Une augmentation de l’excitabilité des
nocicepteurs qui mène à une hyperalgie

78
Q

la sensibilisation fai ke les
nocicepteurs réagissent à

A

une surstimulation en devenant
plus sensibles,

79
Q

tout les recpeteur devienne plus sensible a une surstimulation,

A

fau, la plupart des autres
récepteurs sensoriels qui deviennent moins sensibles avec des
stimulations répétées ou prolongées.

80
Q

ckoi les deux type de sensibilisation

A

Sensibilisation périphérique
Sensibilisation centrale:

81
Q

sensibilisation peripherique c ou et a cose de koi

A

Dans les tissus endommagés, résulte de l’interaction entre les nocicepteurs et substances inflammatrices

82
Q

la sensibilisation central keski spasse

A

Augmentation de l’excitabilité
des neurones de la moelle épinière

83
Q

ds la sensibilisation peripherique, les Les nocicepteurs activés mènent à

A

a libération de peptides et neurotransmetteurs
qui augmentent la réponse
inflammatoire

84
Q

keski spasse ds la sensibilisation peripherique avec les cellule impliqué ds la rep inflammatoire

A

Les cellules impliquées dans la réponse inflammatoires sécrètent à leur tour plusieurs
substances pouvant interagir
avec les récepteurs des fibres
nociceptives et potentialiser leur
réponse

85
Q

ckoi sensibilisation centrale

A

Sensibilisation augmentant l’excitabilité des neurones du 2e ordre de la corne dorsale de la moelle

86
Q

ds la sensibilisation centrale, À la suite
d’une lésion sévère et persistante,

A

‘efficacité de ces connexions synaptiques peut être augmentée suite aux décharges répétées et à fréquence élevée dans les nocicepteurs affecté

87
Q

l allodynie ckoi

A

un processus pathologiqu

88
Q

par ki es declencher l allodynie

A

Le déclenchement de la douleur par un stimulus normalement anodin

89
Q

kd survien l allodynie

A

l’allodynie, survient
immédiatement après un stimulus douloureux

90
Q

allodynie peut durer?

A

peut durer plusieurs heures après sa cessation.

91
Q

l allodynie est associé a koi

A

à des conditions telles que des neuropathies, le syndrome douloureux régional
complexe, la névralgie postherpétique, la
fibromyalgie et la migraine.

92
Q

ds la zone affecter par l allodynie keski spasse avec les mecanorecepeteur

A

des mécanorécepteurs
sensibles à des stimuli tactiles légers vont se mettre à activer des neurones de la moelle épinière

93
Q

dhab les neurone de la moelle epiniere rep a des stimuli tactile?

A

non dhab il ne répondent normalement qu’à des stimuli nociceptifs.

94
Q

le gain du systeme augmenté ds allodynie cayse koi

A

Le gain du système se trouvant ainsi augmenté, des sensations anodines peuvent produire une sensation douloureuse

95
Q

allodynie au poin de vue moleculaire implique koi

A

une facilitation des potentiels post-synaptiques:

96
Q

ckoi la facilitation des pot post-synaptique

A
  • Une  Ca++ dépendant du récepteur NMDA
  • Une  du niveau d’inhibition GABA
  • Une sécrétion des cytokines par la microglie qui active
    la transcription de COX-2 et la production des
    prostaglandines
97
Q

La microglie et les astrocytes contribuent
également aux phénomènes de …

A

sensibilisation centrale en causant l’hyperexcabilité des neurones du 2e ordre dans la moelle épnière.

98
Q

la sensibilisation centrale concept

A

-Une augmentation de l’intensité de la douleur au fil du temps lorsqu’un stimulus douloureux est délivré par un neurone du
premier ordre à plusieurs reprises.

L’intensité de la stimulation est
constante mais l’intensité perçue augmente avec le temps.

99
Q

la sensibilisation central est causé par koi

A

-par une stimulation répétée des fibres nerveuses périphériques du groupe C,

-conduisant à une augmentation
progressive de la réponse électrique dans les neurones postsynaptiques de la moelle épinière

en raison de l’augmentation de
la réponse du récepteur NMDA.

100
Q

pt de vue moleculaire le wind up resulte de..

A

Au point de vue moléculaire, le wind up résulte en une dépolarisation de longue durée c

101
Q

depolarisation de longue duré cause

A

-La substance P se fixe aux récepteurs NK-1 puis est
incorporée dans la cellule, activant la PKC
- Suppression du blocage des
récepteurs NMDA par Mg++ 
 Augmentation de la sensibilité des neurones au
glutamat

102
Q

douleur neuropathique chronique kan sa spasse

A

Les fibres afférentes ou les voies centrales sont endommagés

spontanée ou stimulée par des
stimulus de faible intensité)??

103
Q

lors de la cicatrisation keski spasse avec la douelru neuropathique

A

La sensibilisation périphérique et centrale
déclinent dès que les tissus lésés se cicatrisent

 le seuil de la douleur retourne à la normale

104
Q

en absence d’un membre
périphérique…

A

Les circuits centraux qui traitent les informations sensorielles continuent à fonctionner

105
Q

les membre fantome ds certain cas peueve etre associé a koi

A

Dans certains cas, peuvent être
associés à une sensation
douloureuse

106
Q

apre amputation keski spasse avec les circuit neuronaux

A

Réorganisation des circuits neuronaux qui débute immédiatement après l’amputation
mais qui évolue sur plusieurs années

107
Q

Les neurones ayant perdu leur
afférence originelle peuvent

A

répondre à des sensations d’autres parties du
corps

108
Q

cmt on reduit la douleur

A

Réduction de la douleur par une stimulation (pharmacologique ou
électrique)

—des voies descendantes (substance grise
périaqueducale du mésencephale

109
Q

Ces voies descendantes contrôlent koi

A

les messages nociceptifs
ascendants grâce à leurs projections sur la corne dorsale

110
Q

Les voies descendantes agissent par l’intermédiaire de plusieurs régions du tronc cérébral leskel

A

le noyau parabrachial, le raphé dorsal, le
locus coerelus et la formation
réticulaire bulbaire

111
Q

cmt agisse les voie descendante

A

agissent via la sécrétion de
neurotransmitteurs
(noradrénaline, sérotonine,
dopamine, etc.

112
Q

voie desc exerce koi

A

Exercent des des effets
facilitateurs ou inhibiteurs sur
les neurones de la corne
dorsale

113
Q

La découverte des drogues opiacées, comme la morphine, qui a un effet analgésique puissant sur

A

plusieurs régions cérébrales notamment la substance grise périaqueducale du mésencéphale et d’autres
segments des projections descendantes

114
Q

il ya des opiode endogene?

A

oui Comme il existe des récepteurs pour ces drogues, il doit avoir de opioïdes endogènes

115
Q

opiode endogene cki

A

les enképhalines,
endorphines et dynorphines.

116
Q

opiode endogene sont ou

A

Ces opioïdes endogènes se trouvent dans toutes les régions qui modulent la nociception mais chaque famille
représente une distribution tant soit peu différente.

117
Q
A

systeme nerveux (20 decks)

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