cour 4 Flashcards
comment est activé la partie postsynaptic?
elle est activé par des neurotrasnmetteur liberer par exocytose de la fente synaptic grace au CA2+ , et celui-ci se lie au molecule du recepteur de la membrane postsynaptic, ce qui ouvre ou ferme les canaux post synaptic , ce qui pousse le courant postsynaptic a donner naissance a des PPSE/I
C’est koi la liberation quantique
le neurotransmetteur est relaché en paquet car avan il etai contenu ds vesicule
grace a kel experience la theori de lib quantique a ete inventé
par l experience de la transmission synaptique a la jonction neuromusculaire
kel neurotransmetteur est liberer a la jonction neuromusculaire
l acetylcholine
explike cmt on stimule la jonction neuro
schema resume
lors d une stimulation normal keski spasse ds une cellule musculaire
Il ya un potentiel de plaque motrice ki se forme si la stimulation permet de depasser le potentiel seuil .
y a t il un delais lors d une stimulation ormal d une fibre nerveuse
oui ya un delais entre le momen ou le motoneurone pre synaptic est stimulé et app ds PPM ds une fibre muscul post synaptic== contraction
en absence de stimulation keskon retrouve dans la fibre musuculaire
des pot de plaque motrice miniature ki varie spontanement car ya pa de stimulation = PA
La stimulation en milieu pauvre en CA2+ cause koi ds une cellule musculaire
on declenche des PPM infraliminaire c estv a dire des PPM a amplitude reduite proche des PPM miniature
prk ds un milieu faible en CA la stimulation ne produit pas des PPM
car la faible qte de CA redui secretion de neurotransmetteur donc le PPM diminu jusko niveau infraliminaire
c est koi la difference entre PPM infla et PPM miniature
PPM infraliminaire c kan c un lieu pauvre en CA ki es stimulé
mai les PPM miniature sont spontanné et mini en absence de stimulation hek vien de nul par
Les PPM sont formé de koi
de plusieurs PPMm
1 PPMm est egale a koi
1 paquet de neurotransmetteyr
PPM depend de liberation de koi
De liberation de neurotransmetteur donc de paquet de neurotrasmnetteur donc des PPMm
donc les reponse synaptique evoqué sont?
des multiples des reponse synaptique spontanné
donc les multiple de PPMm font un PPM
kel est l amplitude des PPM miniature
plus petite ke 1 mV
A la jonction neuromusculaire cmb de quantum et vesicule son relacher
le quantum relache une vesicule et on a 10000mol/vesicule
relation entre le nombre de vesicule et le nombre de quantum libere
proportionel = 1 vesicule= 1 quqntum de neurottransmetteur
c est koi les deu effet de la memebrane postsynaptique
1- action sur les recepteur postsnaptic
2-changement de la permeabilité de la membrane pos synaptic
les neurotransmetteur se lie a koi
au recepteur de la membrane postsynaptic
kan les canau de la mbr post s ouvre
il souvre apre la liaison des neurot au recepteur et ils laisse passer des ion
le courant ionique modifi koi
modifi le potentiel de mbr post
de koi depend la liaison du neurot au recepteur
sa depend de l affinité du neurotransmetteur pr le recepeteur et de la complementarité, leur forme
apre l ouverturr des canau keski spasse
il ya la naissance grace au courant ionique d un potentiel postsynaptic exitateur ki modifu l excitabilité de la cellule post
apre modification de lexcitabilité de la parti post keski spasse
depo;arisation dependammmen du seuil
donne un modele de synapse excitatrice
jonction neuromusculaire
la plaque motrice est excité par kel neurotransmetteur
par l acetylcholine
l acetylcholine est former de koi et syntehtiser par koi
c est former par la choline + l acetyl et c synthetiser par l enzyme choline acetyl transferase
c est koi le curare
est un bloqueur du recepteur nicotinique a lacetylcholine
comme le curare bloc acetylcholine
la stimulation a vose du currare n atten pas le potentiel seuil
kel est l enzyme de degradation de l acetylcholine
la cholinesterase
si ont bloque la cholinesterase keski spasse
activité faible why
c est a cmb l Ena et Ek
Ena c a 55 et Ek c a -100
c est koi Einv
c a 0 mv et il ya otan de na ki entre ke de K ki sor
le courant cholinergique est causer par koi
par le deplacement d ion NA et K
si on impose un voltage de -110 mv keski spasse avec le NA et ke K
Le NA va RENTRER PR atteindre son eq ki es + positive et le K ossi mai unpe
le CPM est du a koi
au mvmt des ion K et Na
Si on impose un voltage de -60 mv keski spasse avec NA et K
Na va rentrer moin fortement et le K va sortir
a 0 MV keski spasse
on atten EINV , ya ocun CPM les ions ki passe a travers les recept post=
a 70 mv
Na sor car + grd ke equi;ibre ,pr latteindre et K sor pr atteindre equi
Plus on seloigne de lequ de NA (plus pti ke eq) le NA sor
non rentre
tt ski est + grd ke -100 pr le K induit ke le K rentre
fau il sor car ve etre + neg
l effet du neurotransmetteur
a pr effet de rapprocher le potentiel de mbr postsnaptic du pot d inversion Einv
kel formule calcule le courant
I=gV
CPM= gach (VM-Einv)
donne les def des elemen de la formule
le passage des ions au niveua des canal cause koi pour le PPM et courant
ils sont symetrique = inverse
explike prk le CPM et PPM sont inverse
slide graph
explike le grd graph du slide
si on diminu du NA externe keski spasse
on decale le pot dinversion ver la gauche car on ora besoin dun plu pti pot pr atteindre l equilibre NA ki diminu= moin depolarisé
l augmentation du NA externe deplace la courbe ver la gaiche
fau vers la droite car Ena est plus grd donc plus depolariser donc on a besoin de plus de pot
si on augmente K externe
le pot d inversion decale ver la droite car on a besoin de pluss de pot pt atteindre Ek ki es plus depolarisé
mesure patch clamp
check livre
le canal a l acetylcholine laisse passer ke l acetylcholine
fau il laisse passer le NA et le K
c est koi les deux mode de neurotrasnmetteur chimique
la transmission excitatrice
la transmissiob inhibitrice
le PPSI fai koi
il diminu la probabilité d occurence d un PA postsynaptic
ya liberation d une neurotransmetteur ds PPSI ET PPSE?
OUI
KESKI differe le PPSI et le PPSE
le pot seuil si il es attein
donne un exemple de PPSI
le neurotrasnmetteur Gaba se place sur recepteur GABA et ouvre des canaux permeable o CL- ki passe par la mbr postsynaptic
ya recepteur et canau
oui check
l equilibre du cl varie
oui d une cellule a lautre ou region a l autre
cmt le CL donne un PPSI
car eq CL plu negatuve ke pot seuil donc cl esseye datteindre son equilibre ki es plu pti ke seuil=inhibition
une celule post est en contact avec apeine de c presynaptic
fau , cest avec plusieur
kel avantage ya a avoir bcp de parti presyn
sommation des PPS= ki peuve atteindre un seuil
c est koi sommation spatial
somm de deux diff synapse en mem temp
c est koi sommation temporel
somm d une synapse ki se produit a 2 diff tps
si E1 SEUL ya pot?
no
si E1+E2=
oui pot
SI E3= hyper et E1= depol DONC E1+E3
diminu amplitude du PPSE
SI PPSE + PPSI=
PPSE infraliminaire check
les diff canau ionic sur mbr plasmic sont responsable de koi
pot mbr
pot action
pot synaptic
decri les canaus sur la mbr cellulaire
ya des fuite prk
pr ke pot mbr au repos soi -60
les propriete passive on une forte imfluence sur koi
check fin
c est koi La capacitance membranaire
▪ Capacité de stocker des charges au niveau de la membrane (une petite
éponge a une petite capacité de stocker de l’eau mais une grosse en a
une grosse)
c est koi la resistance mbr
Comment la cellule est isolante par rapport au milieu externe (le nombre
de canaux). Un boyau d’arrosage percé a une faible résistance et la
pression au bout est faible
c est koi la resistence axial
La capacité au câble à transmettre avec peu de résistance les signaux
(s’il est plus petit, la résistance est plus grande)
il me reste a resume constante de temp et d espace
