cour 7 Flashcards

1
Q

pendant le developpement d’un neurone, lors de la construction et modification des circuit, keski est formé entre les neurone

A

La formation d’inter-connexions

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2
Q

commen les inter-connexion doive etre et prk

A

appropriées, car elle est déterminante pour l’émergence du comportement

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3
Q

c est koi interconnexion de neurone

A

reseau de neurone est une interconnexion de neurone , leur sorti est connecter avec un poid synaptique au entré d autre neurone
=synapse
=neurone
=reseau neuro
yaane tt

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4
Q

par koi est predeterminé la structure du cerveau

A

prédéterminée par
des facteurs génétiques

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5
Q

Le patron d’inter-connectivité entre les neurones dépend

A

quand-même de l’expérience (environnement)

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6
Q

effet de k experience sur l inter-connectivité des neurone

A

l environemment, nos experience nous pousse a developpr diff connexion entre diff neurone dans notre cerveau ki lorskon les stimule par apprentissage, pratique font en sorte ke leur connexion soi renforcé ou ke les zone cerebrale lié a une nouvelle langue par ex seron modifier pr facilité la comprehension

Par exemple, si vous apprenez à jouer d’un instrument de musique, les connexions entre les neurones responsables de la coordination des mouvements de vos mains et de la perception auditive de la musique seront renforcées au fil du temps

ou
formation connexion saine grace a apprentissage

yaane= formation nv connexon, renforcement ou modification= plasticité

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7
Q

Influence de l’environnement varie ?

A

oui selon l age

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8
Q

c est kd une periode critique

A

Influence de l’environnement varie selon l’âge
= kan l age affecte le dev du cerveau car a un chake age l influence de l environnement change = nv developpement

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9
Q

il peut pas y avoir des modification des reseau de neurone chez l aldulte

A

fau, si il peut

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10
Q

comment debute la construction des reseau de neurones

A

Implique d’abord
-une différentiation
-et une migration des neurones vers leur emplacement
définitif

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11
Q

apre ke les neurone sont arrivé a leur emplacement definitive, keski spasse

A

Par la suite, les neurones doivent
– Émettre des axones
– Choisir leurs cibles
– Former des synapses avec leurs cibles

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12
Q

grace a koi les axones sont emis

A

grace au cône de croissance qui est une structure spécialisée à l’extrémité d’un axone qui s’allonge

c est aussi une structure tre mobile

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13
Q

grace a koi le cone de croissance s allonge

A

par des signaux chimio attractan

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14
Q

commen le cone s allonge

A

c est unr réorganisation rapide et
contrôlée du cytosquelette

—-en ajoutant des sous-unités d’actine globulaire à l’actine
filamenteuse CAR actine F formé de actine G polymerisé

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15
Q

le cone a des fin prolongement, leskel

A

des fins prolongements
qui palpent comme
des doigts: les filopode

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16
Q

kel signau de l environnement aide a la formation des cone

A

Signaux attractifs: actine G
incorporée à actine F= polymerisation G pr ke sa soi incorporer sur F

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17
Q

kel signa de l enviroennement aide pa a la formation de cone

A

Signaux répulsifs:
démantèlement de
l’actine F car demele F== depolymerisation de F

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18
Q

keski change a à des
points de bifurcation

A

La vitesse de progression et
la forme des cônes de
croissance

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19
Q

comment la vitesse de progression de cone change a des pt de bifurcation (exemple)

A

À certains stades du développement neuronal, les cônes de croissance peuvent connaître des points de bifurcation où leur vitesse de progression change de manière significative.

Par exemple, au début du développement, les cônes de croissance peuvent pousser rapidement pour atteindre des régions spécifiques du cerveau.
et apre sa pe ralentir

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20
Q

comment la forme des cone de croissance change a des pt de bifurcation (exemple)

A

par ex Au début de leur croissance, les cônes de croissance peuvent avoir une forme plutôt simple, mais à mesure qu’ils se développent, ils peuvent devenir plus complexes.

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21
Q

ou peuve se diriger les axone formé

A

dans un environnement cellulaire complexe

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22
Q

les axone formé von faire koi

A

des choix lourd de consequence comme par exemple, croisé des chemins (OeIl)

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23
Q

keski spasse si l axone passe vers le coté opposé a son chemin comme par exemple dans l oeil

A

Si l’axone veut passer du côté opposé, il y a -ralentissement de la vitesse de
croissance du cône de croissance
-modification de la forme du cone de croissance == épaississement

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24
Q

keski guide l axone

A

son evaluation des signaux de
l’environnement local va le guide et ossi autre signau

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25
Q

Après le passage de laxone ver le coter opposé keski spasse avec la vitesse

A

la vitesse revient (accélération)

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26
Q

apre ke le cone de croissance emet les axone keskelle von faire

A

-Choisir leurs cibles
o Former des synapses avec leurs cible

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27
Q

le developpemen de la retijne commence par koi

A

par ;a formation de cellule ganglionnaire de la retine situé sur sa couche interne

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28
Q

le facteur ZIc2 c est koi

A

c est un facteur de transcription a doigts de zinc ki joue un role imp dans le developpemen du cerveau

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29
Q

ou est exprimer le facteur de transcription Zic2

A

Exprimé spécifiquement dans la rétine temporale

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30
Q

par ki est exprimer le facyeur de zic2

A

par Cellules ganglionnaires de la rétine temporale

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31
Q

le facteur de transcription ZIC2 est impliqué dans l expression de

A

’un récepteur aux Éphrines: EphB1

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32
Q

axone de la retine temporale von s attacher a kel recepteur

A

au recpt EphB1

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33
Q

tt ceu de autre type de retine exemple retine nasale passe par recept EPHB1

A

NO

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34
Q

lors du dev de la retine

A

Les axones des cellules ganglionnaires de la rétine poussent vers le cerveau pour former des connexions spécifique

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35
Q

chaque cellule ganglionnaire de la rétine est sélectivement connectée

A

à une région spécifique du cerveau, notamment le noyau géniculé latéral (NGL) dans le thalamus, qui est une étape importante dans la transmission de l’information visuelle

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36
Q

ephrine B2 ou est presente

A

dans les cellules gliales du chiasme optique

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37
Q

effet de EPHB2

A

répulsive des axones à EphB1

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38
Q

resume retine et receoteur == recheck

A

Grace au facteur de transcription Zic2 , exprimé dans les cellule de la retine temporal (bleu,) et impliqué ds l expression d un recepteur Eph1

et grace a EPHB2 ds les cellule giliale du chiasma optique ki sont repulsive a des axone EPHB1

on aura les axone temporal ki von passer et etre repulser par EPHB1 donc il von devier et ne pas aller ds chiasma
mais dans l axone du chiasma il von se croise et cintinuer leur chemin normalemen

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39
Q

kel type de signau sont responsable de la croissance des axones

A

0 Signaux non diffusibles de guidage des
axones
0 Signaux diffusibles de guidage des axones

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40
Q

cki les signau diffusible de guidage des axones

A

– Les facteurs chimiotropes
– Facteurs neurotrophiques pour la formation de
connexions neuronales

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41
Q

ki constituent les
principales catégories de molécules de guidage de l’axone.

A

Plusieurs familles de ligands et de récepteurs

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42
Q

commen peuve etre les couples ligan receoteur et depen de koi

A

peuvent être soit attractifs soit
répulsifs, selon la nature des molécules et l’environnement dans lequel ils informent le cône de croissance.

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43
Q

cite les molecule non diffusible de guidage d axone

A

– Molécules de la matrice extracellulaire avec les intégrines comme récepteurs
– Les molécules d’adhérence cellulaire (CAM pour cell adhesion molecules) indépendantes du calcium
– Les molécules d’adhérence cellulaire dépendantes du calcium (cadhérines)
– Le Éphrines et leurs récepteurs Eph

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44
Q

Molécules de la matrice extracellulaire comprenne

A

la fibronectine et plusieurs isoformes de
laminine et de collagène

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45
Q

role des Les molécules de la matrice
extracellulaire

A

.
- sont de Grosses molécules auxquelles les cônes de croissances adhèrent.
-FON DES Cascade d’événements qui stimulent le développement et l’élongation de l’axone
-Fluctuations (changement) du niveau des messagers intracellulaires tels que le calcium (Ca2+) et
l’inositol triphosphate (IP3)
-Activation de kinases intracellulaires

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46
Q

les MMEC sont des ligan pr

A

de ligands pour de nombreux récepteurs
intégrines

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47
Q

Les molécules d’adhérence
cellulaire sont indep de

A

indépendantes du
calcium

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48
Q

ckoi ls CAM

A

Des molécules d’adhérence
cellulaire (CAM)
- indépendantes du Ca2+
-et homophiles
- sont à la fois des ligands et des
récepteurs (NCAM: molécule
d’adhérence cellulaire neurale)

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49
Q

ckoi les deux groupe de CAM

A

– N-CAM; liaisons de neurones
» Permettent aux axones de
se regrouper en faisceaux
– Ng-CAM; liaisons neurones-glie

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50
Q

les cadherine c ki

A

Les molécules d’adhérence
dépendantes du Ca2+ ou
cadhérines peuvent aussi se lier de
façon homophile.

51
Q

par ki son bloker/activer les cadherine

A

bloker par tyrosine kinase
et activé par les phosphatase

52
Q

sous unité de cadherine

A

beta catenine et alpha catenine et ya actine ossii
actine pr axone de vision

53
Q

Le Éphrines peuve etre

A

qui peuvent être
transmembranaires ou attachées à la
membrane,

54
Q

commen les Éphrines opere

A

opere leur signalisation par l’intermédiaire de récepteurs à activité tyrosine kinase, les
récepteurs Eph.

55
Q

les signau diffusible de guidage des axones sont secreter?

A

oui c des subst secreter par les cellules cible

56
Q

ou diffuse les signau siffusible

A

Diffusion jusqu’aux axones en croissance

57
Q

c est koi chimioattraction

A

Chimioattraction
– Encourage l’axone à croître dans une direction donnée

58
Q

ckoi chimiorepulsion

A

Chimiorépulsion
– Décourage la croissance dans une direction

59
Q

donne un exemple de molecule chimioattractive

A

netrine

60
Q

ou son les netrine

A

Dans la moelle épinière en développement
Les nétrines sont situées dans la plaque du plancher

61
Q

les netrine attire les axone ou

A

Facteur qui attire les axones vers le plancher de la moelle

62
Q

les netrine attire ki

A

les fibres commissurales

63
Q

les netrine peuve faire koi aussi

A

Peuvent aussi repousser d’autres cellules

64
Q

caracteristic des netrines

A

1- Homologie élevée avec les molécules de la matrice extracellulaire telles que la laminine.
2- Récepteurs sans activité enzymatique connue.
3- Probablement des voies indirectes de
transduction

65
Q

donne une molecule chimiorepulsive

A

les sémaphorines

66
Q

role chimiorepulsive

A

Molécules qui inhibent ou qui repoussent les axones en croissance

67
Q

ou son les molecule chimiorepulsive

A

Molécules liées à la surface des cellules ou à la matrice extracellulaire

68
Q

les molecule chimiorepulsive son en rekation avec koi

A

Relation avec les cellules qui forment la myéline dans le SNC:
oligodendrocytes

69
Q

oligodednrocyte et chimiorepulsive lien

A

forme la gaine de myeline autour de l axone mai ils doive naviguer à travers le SNC pour trouver les axones appropriés à myéliniser
-intervention molecule chimiorepulsive

Les molécules chimiorépulsives sont des signaux chimiques qui repoussent les oligodendrocytes ou les empêchent de migrer vers des régions inappropriées du cerveau et de la moelle épinière

70
Q

molecule chimiorepulsive ki pousse les oligodendrocyte des movaise region

A

– Molécules appelées NoGo
– NoGo va inhiber la recroissance axonale après une lésion du SNC
– Rôle dans la croissance initiale.. mal connu

71
Q

NoGo role

A

Cette protéine agit comme un facteur inhibiteur de la croissance axonale. Elle est présente sur les axones et les oligodendrocytes et peut entraver la croissance des axones après une lésion.

72
Q

NoGo effet sur la regeneration

A

Après une lésion du SNC, comme une lésion de la moelle épinière,
— les axones ont du mal à se régénérer et à rétablir les connexions interrompues en raison de divers facteurs, dont la présence de Nogo-A.

— Cette protéine agit comme un signal de répulsion pour les axones en croissance, ce qui entrave leur capacité à traverser la zone lésée et à reformer des connexions fonctionnelles.

73
Q

ou est la semaphorine

A

Se lient à la surface des cellules ou de la matrice extracellulaire

74
Q

cmt existe les semaphorine

A

Existent soit en molécules sécrétées ou comme molécules de surface.

75
Q

semaphorine role

A

Repoussent des groupes spécifiques d’axones en croissance

76
Q

Manipulation génétique des sémaphorines chez les invertébrés ont des effets non marqué

A

fau, tre marqué tel ke la croissance anormal des axones

77
Q

la Mutation d’un seul gène de sémaphorine chez les mammifères a des effet?

A

-Très peu d’effet
– Effets pas très bien documentés chez les vertébrés

77
Q

kel est la theori de langley a propo de la formation selective des synaose

A

-La formation sélective des synapses est fondée sur des affinités différentielles entre les élément pré- et postsynaptiques.
-Les règles ne sont toutefois pas très rigides

77
Q

Après dénervation de la synapse=fait référence à la perte ou à la cessation de la transmission de signaux nerveux au niveau d’une synapse spécifique=blessure

A

d’autres régions peuvent prendre la relève

78
Q

apre denervation de la synapse optic

A

1-Les fibres rétiniennes reforment un
pattern normal d’innervation du
tectum optique=un rôle essentiel dans le traitement visuel et la coordination des mouvements oculaires.

2-Les axones retrouvent leur
cible habituelle

3-Rotation des yeux: Les axones
régénèrent néanmoins en
direction de leur emplacement
d’origine sur le tectum

79
Q

la retine projette ou

A

Projections de la rétine au
colliculus supérieur=tectum optique

80
Q

theori de sperry

A

– Chaque cellule tectale porte une étiquette
identificatrice unique.
– Les terminaisons des cellules ganglionnaires rétiniennes possèdent des étiquettes complémentaires.
– Ces dernières cherchent un emplacement
spécifique du tectum

81
Q

Les associations entre les
neurones et leurs cibles se font
selon

A

un continuum de
préférence

82
Q

Production de cartes
topographiques, ckoi et ou

A

est un processus crucial pour organiser et représenter de manière précise l’information sensorielle provenant des différents sens, en particulier de la vision.
tectum

83
Q

ARN message repulsive explike

A

ARN messager est responsable de la synthese pour
une protéine répulsive
du tectum: éphrine

84
Q

conclusion de la formation selective des synapse

A

-Requiert une diversité de ligands et de
récepteurs
-Molécules candidates éphrines et cadhérines

85
Q

apres la formation selective des synapse, kel facteur rentre en jeu

A

facteur neurotrophique

86
Q

facteur neurotrophique presente kel interaction

A

interaction trophique ki von permette de regler les ompetition avec les neuone yaane choisir le plus for pr kil ai ce role

87
Q

Après formation de contacts synaptiques, les neurones deviennent dépendants de

A

la présence de la cible pour leur survie et leur différenciation

88
Q

dou provienne les facteur neurotrophique

A

Proviennent des tissus cibles

89
Q

les facteur nerotrophique role

A

Régulent la croissance et la différenciation des neurones
* la survie des neurones

90
Q

La cible joue un rôle majeure pour

A

déterminer la taille des
ensembles neuroniques qui les innervent

91
Q

keski spasse avec des neurones
qui ne réunissent pas à établir des interactions

A

Excédent initial de neurones et dégénération
intervention
de facteurs neurotrophiques)
??

92
Q

si on redui la grosseur de la cible keski spasse

A

Si on réduit la grosseur de la cible, on réduit le pool de neurones
présynaptiques associés à cette cible

93
Q

explike lexperience du bourgeon

A

On a enlevé le bourgeon du membre inférieur. Les neurones moteurs qui se
connectent sur les muscles de ce membre disparaissent
* Si on transplante un autre bourgeon, il y a augmentation des neurones sur cette région
= influence de la cible sur les éléments présynaptique

94
Q

a la naissance une fibre musculaire recoi cmb de contact avec motoneurone

A

peut recevoir des contacts de
plusieurs neurones moteurs

95
Q

Chez l’adulte, une fibre musculaire a un
contact de

A

un seul neurone moteur

96
Q

cmt se reorganise le nombre de motoneurone relier au fibre musculaire

A

Ça se réorganise par la sécrétion des
neurotrophines

97
Q

Dans le SNA, c est different ke ds le SNC pr les fibre et les motoneurone

A

fau, c est la meme chose
Au début, les axones postganglionnaires
reçoivent plus de connexions de plusieurs
éléments préganglionnaire.

À maturation, un neurone postganglionnaire reçoit
l’influence d’un préganglionnaire

98
Q

kel synapse surviven

A

Les synapses qui survivent sont celles qui
sont les plus actives.

99
Q

le lien entre elemen presynaptic et post

A

Cohésion entre l’élément présynaptique et
l’élément postsynaptique

100
Q

La cible neuronale fournit un

A

signal qui
contribue à la croissance axonale de
l’élément afférent

101
Q

Deux fonctions de signalisation principales:

A

– Assurer la survie d’un sous-ensemble de
neurones au sein d’une population plus étendue
– Assurer la formation d’un nombre adapté de connexions

102
Q

Dans une expérience, en temps normal, après l’innervation multiple de la
jeunesse, u

A

un axone issu d’un seul motoneurone innerve une seule fibre
musculaire.

103
Q

si on bloque les récepteurs de l’acétylcholin

A

il y a éventuellement perte de ces récepteurs et élimination des axons présynaptiques
à l’endroit où les récepteurs ont été bloqué

104
Q

le choix de la cible se fai par

A

des interactions de contacts
o Les éléments spécifiques exprimés à la surface des neurones

105
Q

le NGF permet

A

Permet la prolifération des
neurite dans le SNP
(neurones sympathiques et
ganglions spinaux)

106
Q

le guidage des axones se fait grace a ki

A

c est une Substances diffusibles:
– gradients de concentration du NGF
?????

107
Q

neurone bouge ou

A

Les neurones bougent où il y
a du NGF

108
Q

Les neurites s’étendent ou se rétractent en fonction de

A

la concentration locale
de NGF

109
Q

La prolifération des neurites peut être

A

contrôlée localement et ne dépend pas
simplement des effets généraux des agents trophiques sur les cellule

110
Q

le NGF c est un prototype de

A

neurotrophines

111
Q

autre neurotrophine

A

– Facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF)
– Neurotrophine-3
-– Neurotrophine-4/5
Il est probable que leur nombre soit beaucoup plus
grand

112
Q

Les neurotrophines agissent principalement sur des récepteurs

A

tyrosine kinase et p75 ??

113
Q

c est koi periode critique

A

Période pendant laquelle un jeune organisme doit avoir des interactions avec un environnement normal pour
que le développement se fasse normalement

114
Q

Différentes parties du cerveau ont des

A

périodes critiques de développement à différents moment

115
Q

different momen de la periode critique chez les individu

A

– Couche 4c du cortex visuel du singe 0-8 semaines postnatales
– Autres couches du même cortex 50 semaines

116
Q

exemple oison

A

les jeunes oisons suivent le premier objet de grande taille qu’ils
rencontrent
▪ La fenêtre de l’empreinte est d’une journée

117
Q

exemple ;langue pr periode critique

A

o Exemple : Apprentissage de la langue en fonction de l’âge (de 3-7 ans on est le
plus efficace pour apprendre une langue)

118
Q

donne deux exemple de Retard dans le développement des comportements

A

– Singes en isolement pendant 6 mois au cours de la première
1.5 année
* Graves problèmes comportementaux (non combatifs, pas d’intérêt
sexuel; symptômes des enfants autistiques)
* Même période d’isolement plus tard dans la vie: très peu d’effet

– Enfants abandonnés
* Retard de langage; ne vont pas nécessairement apprendre à parler
* Comportement social
* Comportement moteu

119
Q

Quels sont les modifications des circuits cérébraux qui sous-tendent la période critique — ce ki es necessaire a la periode critique

A

Développement du système visuel

120
Q

Expériences de David Hubel et Torsten Wiesel dans les années 60 montre

A

Ont montré que si un animal est privé d’expérience visuelle normale pendant les premiers temps après la naissance, les connexions dans le cortex visuel seront
altérée

121
Q

peeriode crtique et oeil– fai un schema et adulte ossi

A
122
Q
A