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PHA-1031 Dermato :) > Corticostéroïdes (2 cours) > Flashcards

Corticostéroïdes (2 cours) Flashcards

1
Q

Les hormones:
Rôle général?
Circulation?
Produites par?
3 groupes?

A

Messagers chimiques puissants qui constituent un système de communication qui assure la coordination physiologique dans le but de maintenir l’homéostasie

Circulation sanguine

Produites par glandes endocrines

3 groupes: phénoliques, protéiques, stéroïdiens

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Q

Donne des exemples des 3 types d’hormones

A

Phénoliques: NA, T3, T4
Protéiques: insuline, hHG
Stéroïdiens: T, E2

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3
Q

Glandes surrénales:
Rôle?
Localisation?
Irrigation?
2 parties et hormones sécrétées?

A

Synthétise et sécrète stéroïdes
Au-dessus des reins
A. surrénales
Médulla (origine ectoblastique, int) : A, NA
Cortex (origine mésoblastique, ext): hormones stéroïdiennes

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4
Q

Quelles sont les 3 zones du cortex surrénal, leur % et les hormones stéroïdiennes associées?

A

Zone glomérulée (15%): minéralocorticoïdes
Zone fasciculée (75%): glucocorticoïdes
Zone réticulée (10%): gonadocorticoïdes

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5
Q

Stéroïdes:
1) Concentration sanguine?
2) Liposolubles ou hydrosolubles?
3) Stockage dans les cellules?
4) Liaison aux protéines plasmatiques?
5) Biosynthèse et métabolisme?

A

1) Très faible (0,001 à 1nM)
2) Lipo
3) Pas stockées
4) 90% (Fort)
5) Enzymes spécifiques, métabolisme comme Rx

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6
Q

Les hormones stéroïdiennes agissent sur des _ qui contiennent leurs récepteurs et le complexe _ contrôle l’expression génique de _ ce qui permet une amplification de l’effet caractéristique du système endocrinien

A

cellules cibles
hormone-récepteur
différentes protéines (dont enzymes)

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7
Q

Étapes suivant la liaison d’une hormone à son récepteur?

A

1) Hormone se lie avec récepteur intracellulaire GR
2) Translocation du complexe dans le noyau
3) Formation dimère du complexe
4) Liaison du dimère à un site spécifique sur ADN, le GRE (élément de réponse hormonale)
5) Transcription et traduction de diverses protéines
6) Amplification de certaines fonctions physiologiques

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8
Q

Structure chimique des stéroïdes: quel est le nom associé aux stéroïdes suivants? Donne des exemples
1) C27
2) C21
3) C19
4) C18
5) Alcène C4-C5
6) Alcène C5-C6

A

1) Cholestane: cholestérol
2) Pregnane: progestérone, hydrocortisone
3) Androstane: Testostérone, DHEA
4) Estrane: Estradiol
5) Delta 4-Pregnene
6) Delta 5- Pregnene

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9
Q

VF? Les stéroïdes naturels existent principalement sous la configuration cis (bêta)

A

Faux: trans (alpha)

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10
Q

Les hormones surrénaliennes:
1) Précurseur commun en C27?
2) Précurseur intermédiaire en C21?
3) Enzyme de conversion de 1) en 2)
4) 3 dérivés? un exemple de chaque?

A

1) Cholestérol
2) Pregnenolone
3) P450 scc
4) Glucocorticoïdes (cortisol), minéralocorticoïdes (aldostérone), gonadostéroïdes (DHEA, hormones sexuelles)

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11
Q

Quelles sont les fonctions des
1) Glucocorticoïdes?
2) Minéralocorticoïdes?
3) Gonadostéroïdes?

A

1) Régulation du métabolisme glucidique, lipidique et protéique (gestion du stress)
2) Équilibre hydro-sodique
3) Développement des caractères sexuels primaires, secondaires et fonction sexuelle

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12
Q

Par quels mécanismes les glucocorticoïdes aident-ils à résister aux facteurs de stress?

A

1) Gluconéogenèse, hyperglycémie
2) Mobilisation des graisses
3) Catabolisme des protéines
4) Intensifie effets aux systèmes muscu, CV et SNC
5) Propriétés anti-allergiques, AI et IS

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13
Q

Minéralocorticoïdes:
1) Fonction?
2) Principale molécule?
3) Où ils font effet?
4) Les minéralocorticoïdes existent majoritairement sous quelle forme à pH 7,4?

A

1) Régulation des [ ] d’électrolytes (Na, K) dans le sang et les liquides extracellulaires: réabsorption Na, Cl, HCO3 et donc eau, excrétion K: augmentation volémie et PA
2) Aldostérone
3) Tubules rénaux
4) Forme hémiacétate

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14
Q

VF? La testostérone est fortement produite dans la zone réticulée du cortex surrénal

A

Faux: faiblement

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15
Q

Donne des exemples de stéroïdes en C19

A

Déhydroépiandrostérone (DHEA)
Androstènedione
Androstènediol (DIOL)

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16
Q

VF? Les hormones stéroïdiennes en C19 acquièrent leur activité andro ou estrogénique par conversion enzymatique

A

Vrai

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17
Q

Mécanisme d’action des corticostéroïdes:
1) Quels sont les 2 types de récepteurs GR et leur localisation?
2) Quel est le récepteur à glucocorticoïdes? À minéralocorticoïdes?
3) Les molécules de CS se lient à leur récepteur où dans la cellule? Où sont-elles actives?
4) Quelles sont les 2 formes du GR?

A

1) GR alpha (ubiquitaire, cytoplasme) et GR bêta (faible expression, noyau)
2) GR (ubiquitaire), MR (cellules rénales)
3) CS se lient à récepteur dans cytosol; translocation dans noyau où elles sont actives
4) Homodimérique et monomérique

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18
Q

Quelle forme de GR est associée à la transactivation des gènes liés à la production de protéines anti-inflammatoires?

A

Homodimérique

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19
Q

Quelle forme de GR est associée à la transrepression des gènes liés à la production de protéines pro-inflammatoires?

A

Monomérique

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20
Q

Donne des exemples de facteurs de transcription surexprimés durant la phase inflammatoire (réprimés par CS liés au GR monomérique)

A

AP-1
NF-KB

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21
Q

Qu’est-ce que le GRE?

A

Une section d’ADN dans le promoteur de gènes cibles: élément de réponse aux glucocorticoïdes
** Le GR se lie au GRE **

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21
Q

VF? Il existe des GR membranaires

A

Vrai

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21
Q

Structure chimique des hormones stéroïdiennes:
1) Quel est l’effet de l’introduction du F en C9 dans le cortisol?
2) Quel est l’effet de l’addition d’un groupement méthyle ou alcool en C16 sur une molécule stéroïdienne?

A

1) Formation fludrocortisone (augmente effet gluco et minéralo, augmente liposolubilité et électronégativité = diminue pouvoir d’être oxydé en cortisone)
2) Abolit effet minéralocorticoïde (ex: triamcinolone, betamethasone, dexamethasone)

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22
Q

Donne le ratio de l’activité gluco/minéralocorticoïde des molécules suivantes:
1) Cortisol
2) Corticostérone
3) Aldostérone

A

1) 100/0,25
2) 20/0,5
3) 10/100

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22
Q

Structure chimique des hormones stéroïdiennes:
1) Quelles modifications structurelle permettent de transformer le cortisol en gluco synthétiques? (4)
2) Quel est l’effet de l’oxydation de l’alcool en C11 du cortisol en cétone?
3) Quel est l’effet de l’introduction de l’alcène C1-C2 sur le cycle A du cortisol?

A

1) Alcène C1-C2, méthylation C6, méthylation C16, fluor C9
** voir notes **
2) Formation cortisone (diminue effet gluco)
3) Formation prednisone (augmente effet gluco)

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23
Q

Quelle est la relation entre la bethamethasone et la dexamethasone?

A

Isomères géométriques

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24
Q

Quelle sont les 3 modifications chimiques qui permettent d’inactiver le cortisol en métabolites inactifs?

A

1) Oxydation de l’alcool en C11 (cortisone)
2) Réduction de l’alcène en C5 au foie (dihydrocortisol)
3) Réduction de la cétone en C3 au foie (urocortisol)

25
Q

La majorité des métabolites réduits sur le cycle A du cortisol sont conjugués à quelles molécules dans le foie et les reins?

A

Sulfate
Glucuronide

26
Q

Quelle sont les 2 modifications chimiques qui permettent d’inactiver la prednisone en métabolites inactifs?

A

1) Oxydation de l’alcool en C11 (prednisolone)
2) Réduction de la cétone en alcool en C20 (hydroxyprednisone)

27
Q

Quelle modification chimique permet de transformer la prednisolone en métabolites actifs?

A

Hydroxylations en C6 et C16
(hydroxyprednosolones)

28
Q

Comment augmenter la solubilité des CS?

A

1- Formation de sels de phosphate
2- Formation d’éthers en C16 et C17 (ex: désonide, amcinonide)
3- Formation d’esters (acétate… propionate… butyrate… valérate… furoate…)

29
Q

Quelle est la particularité du ciclesonide (CSIN)?

A

Pro-médicament hydrolysé en son métabolite actif au niveau des poumons: administration DIE :)

30
Q

Syndrome de Conn:
1) Type de cortico?
2) Physiopatho?
3) Effets cliniques?
4) Tx?

A

1) Minéralo
2) Hypersécrétion aldostérone causé (souvent) par tumeur surrénalienne = rétention excessive Na et eau/ excrétion excessive K = alcalose métabolique
3) Hypertension, manque de dépol (K) des neurones = paralysie musculaire
4) Chirurgie

31
Q

Syndrome de Cushing:
1) Type de cortico?
2) Physiopatho?
3) Effets cliniques?
4) Tx?

A

1) Gluco
2) Hypersécrétion gluco
3) Redistribution graisses, ++ contusions, visage rougeâtre, vergetures abdominales
4) Ablation tumeur, ablation unilat surrénale, Rx (ex: kétoconazole)

32
Q

Maladie d’Addison:
1) Type de cortico?
2) Physiopatho?
3) Effets cliniques?
4) Tx?

A

1) Minéralo et gluco
2) Hyposécrétion aldostérone, hyposécrétion cortisol
3) Fatigue, hypotension artérielle, amaigrissement, mélanodermie (hyperpigmentation)
4) Substituer aldostérone manquante, fludrocortisone

33
Q

Hirsutisme hyperandrogénique:
1) Type de cortico?
2) Physiopatho?
3) Effets cliniques?
4) Tx?

A

1) Stéroïdes C19
2) Hypersécrétion DHEA, DIOL et androstènedione
3) Hirsutisme (++ pilosité)
4) Rx cyprotérone (antiandrogène)

34
Q

Hyperplasie surrénalienne congénitale:
1) Type de cortico?
2) Physiopatho?
3) Effets cliniques?
4) Tx?

A

1) Minéralo, gluco et stéroïdes C19
2) Défaut des enzymes de conversion des CS
3) Anomalie surrénales, anomalie gonades, tr développement des organes sexuels
4) Variable

35
Q

Axe hypothalamo-hypophysaire:
1) Stimuli
2) Structures impliquées et hormones sécrétées
3) Effets d’une augmentation [glucocorticoïdes]

A

1) STRESS
2)
Hypothalamus > CRH (hormone cortico-libérine)
Adénohypophyse > ACTH (hormone corticotrope)
Cortex surrénalien > Cortisol
3) Effet AI et IS, effets métaboliques (E2) et rétro-inhibition de la boucle

36
Q

Quels sont les effets systémiques des glucocorticoïdes? (6)

A

1) Hyperglycémie: + synthèse/ - utilisation glucose
2) Mobilisation graisses: gain poids
3) Balance hydroélectrolytique: rétention Na et fuite K = HTA, oedème
4) Perte musculaire: + catabolisme muscles
5) Décalcification: - réserves Ca; ostéoporose, + fractures
6) Effets psy

37
Q

Quels sont les effets psychiques des glucocorticoïdes?

A

Insuffisance surrénalienne: apathie, irritabilité, dépression

Hypercorticisme: agitation, euphorie, insomnie

Arrêt brutal des CS: dépression psychique

38
Q

Quelle pathologie est associée à la destruction du cortex surrénalien = hyposécrétion cortisol ?

A

Maladie d’Addison

39
Q

Quelle pathologie est associée à un adénome surrénalien causant une hyperfonction des glandes surrénales = hypersécrétion cortisol ?

A

Syndrome de Cushing

40
Q

Pourquoi faut-il faire attention avec les patients insuffisants hépatiques et les CS?

A

Diminution du métabolisme des CS et moins de protéines de liaison disponibles donc hausse de la fraction libre de CS et plus d’effets secondaires métaboliques

41
Q

Quelle type d’hormones stéroïdiennes est sécrétée dans chaque zone du cortex surrénalien et quelles enzymes y sont associées?

A

Minéralocorticoïdes: zona glomerusa: CYP11B2
Glucocorticoïdes: zona fasciculata: CYP11B1 et CYP17
Stéroïdes C19: zona reticularis: CYP17

42
Q

Quels phénomènes physiologiques sont derrière les effets anti-inflammatoires des CS?

A
  • Diminution de la V/D et de l’oedème par inhibition de la phospholipase 2
  • Diminution du chimiotactisme au site de l’inflammation
  • Augmentation de la survie des neutrophiles
  • Diminution des fonctions des cellules phagocytaires via inhibition IL-1, TNF-alpha et INF-g et production IL-10
  • Augmentation de l’apoptose des monocytes et lymphocytes
  • Stabilisation des membranes lysosomales
43
Q

Quels phénomènes physiologiques sont derrière les effets immunosuppresseurs des CS?

A
  • Inhibition de la prolifération des lymphocytes au site d’inflammation
  • Production anticorps par lymphocytes B
  • Baisse de la synthèse d’IL-1 et d’INF-g
44
Q

Quelle est la particularité des effets rapides et non-génomiques des CS?

A

Effets ne passant pas par modulation génique et production de protéines
> Via liaison aux GR membranaires
> Mobilisation Ca intracellulaire
> Augmentation de la réactivité des myocytes bronchiques
> Diminue activité du EGF (epithelial growth factor)

45
Q

VF? Il est possible de présenter une résistance complète aux glucocorticoïdes

A

Faux: 10-20% des pt présentent résistance mais 0% résistance complète

46
Q

Quels sont les mécanismes de résistance aux glucocorticoïdes?

A
  • Augmentation du nombre de GR bêta (inactifs)
  • Nitrosylation du GR alpha (empêche translocation au noyau)
  • Rôle de la pompe à efflux Pgp
47
Q

VF? Il est possible de détecter la résistance via des biomarqueurs

A

Faux: aucun biomarqueur de résistance

48
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques structurelles des glucocorticoïdes?
Quelle caractéristique est essentielle à l’activité glucocorticoïde?
Quelle caractéristique est essentielle à l’aldostérone?

A

Chaîne cétoalcool en C17
Alcène en C4-C5
Cétone en C3

O en C11

Aldéhyde en C13

49
Q

Quelles sont les modifications typiques du cortisol permettant de former des glucocorticoïdes synthétiques?

A

Alcène C1-C2
Fluor en C6 ou C9
Méthylation en C6 ou C16
Hydroxylation en C17 ou C21

50
Q

On cherche à produire des molécules à forte activité glucocorticoïde ou minétalocorticoïde?

A

Glucocorticoïde

51
Q

Traitement de corticothérapie:
1) Durée?
2) Quels CS doivent être pris en prise unique le matin?
3) Sevrage?
4) Quels sont les risques associés au sevrage?
5) Protocole de sevrage corticothérapie prolongée?

A

1) 10-15 jours
2) CS à brève T1/2: prednisone, prednisolone, methylprednisone
3) Pour les administrations systémiques et inhalations
4) Insuffisance surrénalienne, reprise de la maladie sous-jacente
5) Diminuer très progressivement: -1 mg q 2 mois, stabilisation à 5 mg pendant 3-4 mois, puis -1 mg q 2 mois ad arrêt total

52
Q

Comment sont classifiés les corticostéroïdes topiques?

A

Selon leur puissance relative: faibles, moyens, puissants

53
Q

Quel est le risque associé à une corticothérapie topique à long terme?

A

Infx 2’ car diminution SI

54
Q

Quelles sont les indications officielles des corticostéroïdes topiques?

A

Irritation
Inflammation
Prurit

55
Q

VF?
1) Il est possible d’utiliser les CS topiques pour soulager une irritation liée à la chaleur
2) En cas d’infection, il vaut mieux traiter la cause primaire qu’utiliser les CS
3) Les CS peuvent guérir les conditions chroniques telles que la rosacée et le psoriasis
4) Les CS topiques cutanés sont CI en grossesse/allaitement

A

1) Faux
2) Vrai
3) Faux
4) Faux: compatibles

56
Q

Qu’est-ce que le FTU?

A

Fingertip unit (unité pour mesurer les qc de CS topiques sur la peau): 0,5 g = pointe de l’index = 2% surface corporelle = couvre 2 paumes de mains

57
Q

VF? Une faible fraction du CSIN se rend au site d’action (récepteurs pulmonaires)

A

Vrai: < 10% du PA

58
Q

Nomme des E2 des CSIN

A

Raucité de la voix
Dysphonie
Candidose orale (effet IS): prévention via gargarisme et aérochambre

59
Q

Sous quelles formes se présentent les CS topiques ophtalmiques?

A

Gouttes
Onguents
Injx

60
Q

Nomme des E2 reliés à une utilisation long terme des CS topiques ophtalmiques

A

Glaucome
Cataracte

61
Q

Nomme des E2 fréquents reliés à l’utilisation des CS topiques ophtalmiques

A

Xérophtalmie
Cicatrisation imparfaite
Peau amincie et fragilisée
Veines plus visibles et proéminentes en surface
Potentiel d’allergies de contact

62
Q

VF? Les CS topiques à usage ophtalmiques sont compatibles en grossesse et allaitement

A

Vrai

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