COPD Flashcards
SABA
Mechanisme, Medicatie, Bijwerkingen
Short Acting Beta-2 agonisten ~4-6 uur
Mechanisme:
* Agonist voor de B2 receptor. Relaxatie van het gladde spierweefsel en dus bronchodialatie
Medicatie:
* Salbutamol
* Terbutaline
Bijwerkingen:
* Tremor, Hyopkalemie, Tachycardie
LAMA
Mechanisme, Medicatie, Bijwerkingen
Long Acting Muscarine antagonisten ~12-24 uur
Mechanisme:
* Deze middelen blokkeren de M₃-receptoren in de luchtwegen, waardoor contractie van gladde spieren en slijmproductie vermindert. Normaal gestimuleerd door Acetycholine voor bronchoconstrictie.
Medicatie:
* Tiotropium
* Aclidinium
* Umeclidinium
* Glycopyrronium
Bijwerkingen:
* Droge mond, Urineretentie, Wazig zicht
LABA
Mechanisme, Medicatie, Bijwerkingen
Long Acting Beta-2 agonist ~12-24 uur
Mechanisme:
* Agonist voor de B2 receptor. Relaxatie van het gladde spierweefsel en dus bronchodialatie
Medicatie:
* Formoterol
* Salmeterol
* Olodaterol
* Indacaterol
Bijwerkingen:
* Tremor, tachycardie, hypokalemie
SAMA
Short Acting Muscarine-antagonist
Mechanisme:
* Deze middelen blokkeren de M₃-receptoren in de luchtwegen, waardoor contractie van gladde spieren en slijmproductie vermindert. Normaal gestimuleerd door Acetycholine voor bronchoconstrictie.
Medicatie:
* Ipratropium
Bijwerkingen:
* Droge mond, Urineretentie, Wazig zicht
Wat is het algemene stappenplan voor COPD behandeling?
Er zijn in princiepe 3 stappen.
Stap 1: (weinig dyspneuklachten)
* Bij hindering/beperiking gebruik een SABA of SAMA
Stap 2: (Frequente dyspneuklachten)
* Gebruik een LABA of LAMA als onderhoudsbehandeling
* >2 longaanvallen per jaar (exacerbaties): voeg ICS(inhalatiecorticosteroid) toe
Stap 3: (persistente dyspneuklachten)
* Combineer LABA met LAMA als onderhoudsbehandeling
* >2 longaanvallen per jaar (exacerbaties): voeg ICS(inhalatiecorticosteroid) toe
Wat zijn dyspneuklachten?
kortademigheid, kan je de volgende klachten hebben: naar adem snakken. snel en diep ademen. geen volle zinnen meer kunnen spreken.
Wat zijn Exacerbaties? Hoe worden ze veroorzaakt?
Longaanvallen: plotselinge verergering van de symptomen van COPD (hoesten, slijm, buiten adem)
Oorzaken:
* Infectie
* Luchtvervuilding
* Therapietrouw
* comorbiditeiten
Hoe behandel je een exacerbatie/longaanval?
Een longaanval kan worden behandeld via:
* Luchtwegverwijders: Kortwerkende bèta-2-agonisten (SABA, zoals salbutamol) en/of kortwerkende muscarine-antagonisten (SAMA, zoals ipratropium).
* Corticosteroïden: Prednisolon 30/40 mg per dag gedurende 7/5 dagen bij matige tot ernstige exacerbaties.
* Antibiotica: Alleen bij aanwijzingen voor een bacteriële infectie (purulent sputum, koorts, verhoogde CRP).
Wat is de pathogenese van COPD?
Er zijn drie belangrijke mechanisme die COPD klachten veroozaken:
* Oxidative stress/ROS: Door roken en inflamatie ontstaan Reactive Oxygen Species –> zorgt voor celbeschadiging
* Inflammatoire cellen: Door continue ontsteking zijn er veel neutrofielen, macrofagen en en cytotoxyce T cellen aanwezig –> ontstekingsmediatoren zoals TNF-a en IL-8 –> longvernouwing en schade
* Disbalans tussen protease-antiprotease: Neutrofielen scheiden veel proteases uit (zoals elastase) –> breekt longweefsel af. Normaal ook genoeg anti-proteases (zoals a1-antitrypsine), maar bij COPD is er een disbalans.
Door de proteases (vooral elastase) en de inflamatoire cellen zal er tissue damage ontstaan. Dit zorgt voor:
* muscus hypersecretie
* Alviolare schade.
Met welke longparameters kan COPD worden gediagnostiseerd?
- FEV1: Forced Expiratory Volume 1 seconde
- FVC (Forced Vital Capacity): Totale hoeveelheid lucht die een persoon met maximale kracht kan uitblazen
- FEV1/FVC-ratio: * Bij COPD is de FEV1/FVC-ratio < 0,7
Welke COPD classificaties zijn er?
GOLD-classificatie op basis van FEV1
* GOLD 1 (mild): FEV1 ≥ 80% van voorspeld
* GOLD 2 (matig): 50% ≤ FEV1 < 80%
* GOLD 3 (ernstig): 30% ≤ FEV1 < 50%
* GOLD 4 (zeer ernstig): FEV1 < 30% + 2x longaanval/1x ziekenhuisopname
Welke toedieningsvormen zijn er voor inhalatie bronchusverwijdende middelen?
Benoem ook de voor/nadelen
Poederinhalator:
* Makkelijk te gebruiken, klein en simpel
* Sterke inhalatie kracht nodig!
dosis aërosol:
* groter door een inhalatie kamer
* Moeilijker te gebruiken, long-hand coördinatie nodig
* Beter voor verminderde longfunctie
* GELIMITEERDE OPLOSBAARHEID WOLK!
Vernevelaar:
* als therapie trouw een probleem blijft laatste optie.
Hoe verschilt COPD van Astma?
Oorzaak:
* COPD: luchtvervuiling, roken, externe factoren
* Astma: allergische en genetische factoren
Omkeerbaarheid:
* COPD: Progressief
* Astma: Wisselende aanvallen, omkeerbaar
Ontstekingsmechanisme:
* COPD: Neutrofielen en macrofagen
* Astma: eosinofielen
Spirometrie:
* COPD: FEV1/FVC < 0.7, irriversiebel met bronchusverwijderaars
* Astma: FEV1 stijgt na bronchusverwijderaars
Response op ICS:
* COPD: alleen bij frequente excarbaties
* Astma: werkt altijd goed
Hoe werkt de diagnostiek van COPD?
Anamnese:
* roken
* fijnstofbloodstelling
* luchtvervuiling
Spinometrie
FEV1/FCV < 0.7
Is er plaats voor roflumilast in het NHG standaard?
Ja, roflumilast kan worden overwogen bij patiënten met ernstige COPD, chronische bronchitis en frequente exacerbaties ondanks optimale inhalatietherapie.
* Werkingsmechanisme: Roflumilast is een selectieve fosfodiësterase-4 (PDE-4)-remmer die de afbraak van cAMP remt, wat leidt tot ontstekingsremmende effecten in de luchtwegen.
Wanneer worden ICS (Inhalatie Cortico Steroiden) niet altijd gebruikt, en wanneer wel?
Gebruikt bij > 2 excacerbaties per jaar.
* Kan pneumonie veroorzaken, dus daarom niet bij minder excacerbaties!
* Wanneer de excacerbaties verminderen –> verwijderen ICS
Welke kort/langwerkende bronchusdilatantia heeft de voorkeur?
SAMA/LAMA hebben soms een licht effectievere werking, echter hangt het ook grotendeels van de patiënt af.
Noem en beschrijf de drie belangrijkste processen die verantwoordelijk zijn voor het vernauwen en inklappen van de bronchioli bij COPD.
1) Emfyseem: door een verstoring van de balans tussen proteasen en anti-proteasen kan een verhoogde activiteit van proteasen leiden tot afbraak van het elastine in de alveolaire wanden. Hierdoor verdwijnen de alveolaire wanden en staan de bronchioli (met name tijdens exparatie) minder open.
2) obstructieve bronchiolitis: inflammatie van de mucuslaag en afzetting van bindweefsel (fibrosis) leidt tot verdikking van de brionchioliwand → obstructie
3) Mucushypersecretie: verhoogde productie van mucus en exsudaat doet de kleine luchtwegen dichtslibben
Leg aan de hand van het (farmacologisch) werkingsmechanisme van LABA’s en LAMA’s uit hoe deze de hartfrequentie kunnen verhogen.
LABA’s zijn agonisten van de bèta-2-receptor maar kunnen in hogere doseringen ook aangrijpen op de bèta-1-receptor in het hart. Dit leidt tot een hogere hartfrequentie en mogelijk angineuze klachten.
LAMA’s zijn antagonisten van de M3-receptor, die niet alleen in de alveoli zit, maar ook op het hart voorkomt. Onder invloed van de Nervus Vagus zal normaal gesproken acetylcholine de M3-receptor stimuleren hetgeen leidt tot een afname van de hartfrequentie. Blokkade van de cardiale M3-receptoren vermindert de parasympatische invloed op het hart → toename hartfrequentie.
