Atriumfibrilleren Flashcards
Hoe zijn de elektrolyten concentraties in cadiale myocyten?
Intracellulair:
* Hoog: Kalium
* Laag: Natrium, Calcium
Extracellulair:
* Hoog: Natrium, Calcium
* Laag, Kalium
Hoe ontstaat het membaampotentiaal?
Wordt bepaald door K+, Na+, en Ca2+.
* Depolarisatie: Influx Na en Ca2+
* Repolarisatie: Efflux K
* Na/K pomp herstelt evenwicht
Welke soorten geleidingscellen zitten er in het hart? Hoe verschillen ze?
cardiale myocyten kunnen pacemaker of non-pacemaker cellen zijn.
Pacemaker cellen:
* Genereren zelf elektrische signalen ZONDER externe prikkels
* Depolarisatie vooral door Ca2+
Non-pacemaker cellen:
* Moeten worden getriggered door signaal om het door te zetten
* Depolarisatie vooral door Na2+
Hoe verloopt de route van signaaloverdracht in het hart?
SA knoop –> atrium –> AV knoop –> bundel van his –> purkinje vezels –> ventrikels
Welke actiepotentiaal fase hebben pacemaker-cellen?
Fase 4 (spontane depolarisatie):
* Langzame instroom van natrium (If-kanalen, “funny currents”) → Celpotentiaal stijgt langzaam.
* Instroom van calcium (T-type Ca²⁺-kanalen) → Depolarisatie versnelt.
Fase 0 (snelle depolarisatie):
* Sterke instroom van calcium (L-type Ca²⁺-kanalen) → Celpotentiaal stijgt snel.
Fase 3 (repolarisatie):
* Uitstroom van kalium (K⁺-kanalen) → Cel wordt weer negatiever, klaar voor de volgende cyclus.
Welke actiepotentiaal fase hebben non-pacemaker cellen?
Fase 0 (Snelle depolarisatie):
* Instroom van natrium (Na⁺-kanalen openen) → Snelle stijging in membraanpotentiaal.
Fase 1 (Eerste repolarisatie):
* Snelle inactivatie van Na⁺-kanalen → Kortdurende uitstroom van kalium (K⁺).
Fase 2 (Plateaufase):
* Instroom van calcium (L-type Ca²⁺-kanalen openen) → Houdt de cel langer positief en zorgt voor contractie.
* K⁺-uitstroom gaat door → Balans tussen Ca²⁺-instroom en K⁺-uitstroom stabiliseert de spanning.
Fase 3 (Repolarisatie):
* Sterke uitstroom van K⁺ → Cel keert terug naar rustpotentiaal.
Fase 4 (Rustfase):
* Membraanpotentiaal stabiel rond -90 mV → Klaar voor een nieuwe prikkel.
Waarom zijn er bij de prikkelgeleiding van het hart geen synapsen nodig?
Het hart bevat gap junctions tussen de cardiale myocyten:
* Ionen kunnen direct tussen de cellen stromen
* Het hart werkt hierdoor als een geheel
Wat is de leidende theorie van het ontstaan van atriumfibrilleren?
Hybride hypothese:
* Door re-entry (kringstromen)
* Door fiocale etopische prikkels
Cellen gaan depolariseren waneer dit niet hoort te kunnen, en kringstromen vormen in het atrium. Dit leidt tot een niet functioneel atrium, en de AV knoop wordt onregelmatig geprikkeld.
Wat zijn fiocale etopische prikkels? Welke soorten zijn er?
Prikkels die ontstaan buiten de sinusknoop door cellen die in een refractory period zouden moeten zitten. Twee soorten:
* Delayed AfterDepolarisation(DAD): Te veel intracellulair Ca2+ –> Ca/Na uitwisselaar actief –> meer Na+ de cel in –> depolarisatie.
* EarlyAfterDepolarisation(EAD): Op de schouder van een eerste depolarisatie wordt een tweede gebouwd.
Wat moet er gebeuren om kringstromen te vormen?
- De prikkelgeleiding is vertraagd
- De refractaire periode is verkort
- Door remoddeling (littekenweefsel) kan een stukje hart niet geleiden, hieromheen ontstaat de kringstroom.
Hoe wordt atriumfibrilleren gediagnostiseerd?
Dit wordt altijd gedaan via een EGC
* 1 kanaals >30 seconde EGC
* 15 kanaals EGC
Welke fase zijn er van atriumfibrilleren?
Eerste aanval
Paroxismaal: aanval < 7 dagen
Persistend: aanval > 7 dagen, ritmecontrole wordt hier overwogen bij meer dan 12 maanden
Permanent: patiënt en doctors accepteren het
Waarom is atriumfibrilleren niet fataal?
Doordat de ventrikels nog werken zorgen ze voor zuigkracht van bloed uit de kamers
Wat zijn de symptomen van atriumfibrilleren?
- Hartkloppingen
- Kortademingheid (inspanning)
- Onregelmatige pols
- Verminderd inspanningsvermogen
- Duizeligheid
Wat zijn de belangrijkste risicofactoren van atriumfibrilleren?
- Cardiovasculair: Hypertensie, hartfalen, hartklepaandoeningen.
- Structurele veranderingen: Atriale dilatatie, littekens/fibrose in het hart.
- Systemisch: Diabetes, obesitas, hyperthyreoïdie.
- Levensstijl: Overmatig alcoholgebruik, roken.
- Leeftijd: > 65 jaar.
- Genetisch: Familiaire aanleg.
Welk verschil zie je op een EGC bij atriumfibrilleren
- onregelmatige RR toppen: want ventrikels trekken onregelmatig samen door stimulatie AV knoop
- Geen p top: Wordt normaal veroorzaakt door atriumsamentrekking, maar dat gebeurt nu niet
Hoe wordt antistollingsbehandeling bepaald bij atriumfibrilleren?
Via de CHA2DS2-VASc score:
* Bij mannen met een CHA2DS2-VASc > 2
* Bij vrouwen met een CHA2DS2-VASc > 3
BIj 1 of 2 wordt het gedaan mits het bloedingsrisico laag is van de HASBLED score
Wat is het medicatiebeleid bij een ventrikelfrequentie > 110/min?
Bij geen tekenen van overvulling:
1. Start een beta blokker
2. Start een calciumantagonist (non-dihydropyridine) bij contraindicaties beta blokker
3. Als het verhogen van de dosering niet werkt, voeg dan digoxine toe
Bij klinische tekenen van overvulling hart:
1. start digoxine
2. behandel volgens beleid hartfalen
Wanneer wordt frequentiecontrole of ritmecontrole toegepast bij AF?
Frequentiecontrole:
* Bij ventrikelfrequentie >110/min
* Behandelen symptomen, geen bewezen effect op mortaliteit of morbiditeit
Ritmecontrole:
* Hogere ziekenhuisopnamen dan frequentie controle
* Alleen bij: Jongere mensen (om ritme in orde te krijgen), geen cardiale comorbiditeiten, symptomen ondanks frequentiecontrole.
* Behandelen symptomen, geen bewezen effect op mortaliteit of morbiditeit
Beschrijf met behulp van het werkingsmechanisme hoe een klasse I anti-aritmicum een ectopische prikkel kan onderdrukken.
- Klasse I blokkeert Na⁺-kanalen → vertraagt fase 0 van de actiepotentiaal.
- Verminderde depolarisatiesnelheid → langere prikkelgeleiding.
- Ectopische prikkels worden onderdrukt doordat de myocyten minder snel vuren.
Beschrijf aan de hand van het werkingsmechanisme hoe een klasse III anti-aritmicum een kringstroom kan doorbreken.
- Klasse III blokkeert K⁺-kanalen → verlengt repolarisatie (fase 3).
- Actiepotentiaal duurt langer, waardoor de refractaire periode toeneemt.
- Hierdoor kan een kringstroom niet opnieuw vuren, omdat het weefsel nog niet exciteerbaar is.
Stel voor een cardiale myocyt waarvan alleen de K⁺-ionkanalen openstaan. Dan zou er een uitstroom van K⁺-ionen zijn tot [K⁺]extracellulair = [K⁺]intracellulair. Toch houdt de efflux van K⁺-ionen veel eerder op. Hoe komt dat?
- Door de elektrische lading: negatieve intracellulaire potentiaal trekt K⁺ terug de cel in.
- Dit leidt tot een evenwichtspotentiaal waarbij de chemische en elektrische krachten in balans zijn.
Waar in het hart vindt men pacemakercellen? En waar de non-pacemakercellen?
- Pacemakercellen: SA-knoop, AV-knoop, Purkinjevezels.
- Non-pacemakercellen: Atriale en ventriculaire myocyten.
Welke labwaarde zijn van belang om digoxine goed te gebruiken?
Digoxine heeft een smalle therapeutische breedte. Zijn de digoxinespiegels te hoog, dan kan een digitalisintoxicatie ontstaan met o.a. ernstige hartritmestoornissen. Creatinine bepalen voor evaluatie van nierfunctie. Als de nierfunctie verslechtert, zal de digoxinespiegel stijgen omdat digoxine grotendeels onveranderd in de urine terechtkomt. Verder kalium meten omdat een laag kalium het risico op een digitalisintoxicatie verhoogt.
Bespreek aan de hand van het werkingsmechanisme waarom klasse I medicatie bij inspanning vermoeidheid kan veroorzaken?
Leg uit waarom amiodaron een goed alternatief is
Flecaïnide is negatief inotroop (Door de duur van het herstel van de natriumkanalen verlengen))= verlaagde contractiekracht door langer aanhouden van Ca-efflux door NCX (natrium-calcium exchanger) -> verlaagd hartminuutvolume -> vermoeidheid.
Amiodaron is een klasse III anti-aritmicum. Door kaliumkanalen te blokkeren remt dit fase 3 van voornamelijk de nonpacemaker cellen. Het verlengt hiermee het actiepotentiaal zonder de geleidingssnelheid te beïnvloeden. De natriumkanalen kunnen herstellen na fase 1 en worden niet geblokkeerd zoals bij klasse Ic anti-aritmica. Drempel waarde voor spanningsafhankelijke natrium kanalen blijft onveranderd en er is dus geen sprake van negatief-inotroop effect.
Paroxismaal atriumfibrilleren gaat na verloop van tijd over in persisterend atriumfibrilleren. Dat komt door veranderingen van de myocardcellen, ook wel remodelling genoemd. Leg uit hoe propafenon het remodellingsproces kan vertragen/stoppen.
Propafenon is een klasse Ic anti-aritmicum en blokkeert dus sterk de natrium-ionkanalen. Daarmee voorkomt propafenon de vorming van ectopische prikkels kringstromen zullen niet worden gevormd. Het sinusritme keert terug en met name electrical remodelling stopt.
Waarom heeft ritmecontrole geen beter effect op mortaliteit en ziekenhuisopnames dan frequentiecontrole? 2 redenen:
- Ritmecontrole verhoogt zelf het risico op ritmestoornissen.
- Bij ritmecontrole komt atriumfibrilleren vroeg of laat toch weer terug.
