CNS-infeksjoner Flashcards
Hvilkne ulike inndelinger deler mann akutt/subakutte meningitter inn i?
Inndelingen er kunstig!
Bakteriell meningitt
“Aseptisk” meningitt
Hva menes med “aseptisk meningitt”?
Inndelingen
Neg. gram preparat og neg. CSF agenspåvisning
Deles inn
A; med behov for antimikrobiell terapi:
- Delvis behandlet meningitt
- Parameningealt suppirativt fokus
- TB
- Neuroborreliose
- Sopp
- Syfilis
- Herpes simplex 1/2
- Varicella/Zoster virus
- Mycoplasma
B; uten behov for anti-mikrobiell terapi:
- Virus
Hvilken etiologi har bakteriell meningitt?
Avhengig av alder
Nyfødte:
- E.coli
- S.agalactiae (= Gr. B streptokokker)
- Listeria monocytogenes
Voksne og barn etter nyfødtperioden:
- Norge i dag; Pneumokokker og meningokokker
Enkelte særtrekk:
- Barn < 6 år; Haemophilus influenzae før vaksinasjon
- Eldre (>60-70 år) & immunkomprimitterte; L.monocytogenes (sjelden)
Hvilke underliggende sykdom kan influere bakteriell meningitt, og hvilke bakterier er da aktuelle?
Diabetes mellitus:
- Pneumokokker
- Stafylokokker
- Gram neg. staver
Alkholisme:
- Pneumokokker
Immunsuppresjon:
- L.monocytogenes
- S.aureus
- Gram neg. staver
- OBS!; sopp- Cryptococcus neoformans- Candida spp.
Kraniefraktur og nevrokirurgiske pas.:
- S.pneumoniae
- Stafylokokker
- Pseudomonas
- Gram neg. staver
- 𝛼-hemolytiske streptokokker
CNS-shunt:
- S.epidermidis
- Enterokokker
- Gram neg. staver
Hva er symptomer ved bakteriell meningitt?
Feber > 90%
Hodepine > 90%
Meningisme > 85%
Cerebral dysfunksjon > 80%
- Kramper > 30%
- Fokale nevr. utfall hos 10-20%
- Papilleødem < 1%
Manglende/mindre symptomer hos nyfødte/eldre
- Immunsupprimerter; nøytropene
Presentasjon også influert av agens
Ved CNS shunt infeksjoner:
- Svært varierende bilde
Meningisme;tilstand minner om meningitt u.s. av CSF er normal/nesten nor
Hvilken patogenese har meningitt?
Hvilke fysiologiske konsekvenser har dette?
Mukosa kolonisering => systemisk invasjon => bakteriemi => meningeal invasjon => endringer i BHB => bakterier overlverer og formeres i subarachnoidale rom => induksjon av subarachnoidal inflammasjon => hjerneødem => økt ICP => endringer i cerebral blod flow
Hjerneødem:
- Vasogen komponent; økt permabilitet
- Cytotoksisk komponenet; Granulocyttproduksjon og bakteriell degraderings produksjon
- Interstitiell opprinnelse; obstruksjon i CSF flow
Blod flow:
- Vaskulitt
- Kompresjon pga. økt intrakranielt trykk
- Eksperimentelt; tap av autoregulering
Meningitt => meningoecncephalitt:
- Iskemi/infarkter
Hvordan gjøres meningitt diagnostikken?
Spinalpunksjon
- Etter oftalmoskopi!
CSF-analyse:
- Trykkmåling; evt. hvis tid
- Utseende; klar-blakket-blodig-xanthochrom
- Biokjemisk; LPK, glukose, protein
- Mikrobiologi:- Gram-farging- Dyrking- PCR- Evt. antigen analyse; pneumokokk >> kryptokokk
Blod-kulturer
Naspharynx-prøve:
- Dyrkning/PCR, spesielt hvis ab. gitt før innleggelse
CT/MR; evt. behov senere i forløpet
- Må gjøres umiddelbart og før spinalpunksjon hvis:- Fokale nevrologiske utfall- Papilleødem- Tegn på herniering
Xantochromi; gulfarging. Kryptokokk; soppinfeksjon
Hva er typiske spinavæskeforandringer v/meningitt?
Hvordan har forekomsten av menigokokksykdom vært i Norge ifølge MSIS (2011-2018)?
Hvordan har forekomsten av systemisk pneumokokksykdom vært i forhold til diagnoseår og aldersgruppe i følge MSIS i 2011-2018?
Hvilken aldersgruppe er størst?
Hvordan har utviklingen av invasive haemophilus influenzae vært i Norge (1977-2017)?
https://www.fhi.no/nettpub/vaksinasjonsveilederen-for-helsepersonell/vaksiner-mot-de-enkelte-sykdommene/hib-vaksinasjon-haemophilus-influen/
Hvordan behandler man meningitt med ukjent etiologi?
Initial behandling med ukjent etiologi:
- 3.generasjon cefalosporin + ampicillin (i “meningitt-doser”)
Hvis penicilliner og cefalosporiner er kontraindisert:
- Meropenem
Hvilken behandling skal pasientene ha når etiologien er kjent?
Når etiologi og resistens er klarlagt!
N.meningitidis:
- Penicillin G hvis MIC ≤ 0.06 mg/L
- 3.generasjons cefalosporin hvis MIC > 0.06 mg/L
S.pneumoniae:
- Cefotaksim/ceftriakson eller- Forutsatt MIC ≤ 0.06 mg/L; Penicillin G- Hvis cefalosporin MIC > 0.5 mg/L; Cefotaksim + vankomycin
H.influenzae:
- Cefotaksim/ceftriakson, eller vurder:- Ampicillin (forutsatt full følsomhet)
L.monocytogenes:
- Ampicillin (eller penicilllin G?)
Hvor lenge skal behandlingen av meningitt vare?
Behandlingsvarighet:
- N.meningitidis; (5-)7 dager
- S.pneumoniae; 12 (14) dager
- H.influenzae; 7 dager
- L.monocytogenes; min. 21 dager
Ab. iv. er rutine
Intraventrikulær instillering (inn i hulrom i hjernen):
- CNS shunt infeksjoner
- Kan vurderes i meget sjeldne situasjoner
- OBS! Toksisk
Ikke reduser dosen når pasienten blir bedre!!!
Hva er viktig med intensiv behandling når det gjelder meningitt?
Monitorere og opprettholde vitale funksjoner
Ved hjerneødem:
- Mekanisk hyperventilering
- Mannitol iv.
- Kortikosteroider
Kramper
Hvilken type adjuvansbehandling er aktuell ved meningitt?
Kortikosteroider:
- Engangsdose? Flere doser?
- Studier som har vist gunstig effekt ved pnemuokokk-meningitt
- Bør vurderes ved økt intrakranielt trykk
Hvordan er mortaliteten ved bakteriell meningitt?
Hva er vanlige sequeler?
S.pneumoniae; > 20%
H.influenzae; 5-10%
N.meningitidis; 1-2%
- Betraktelig høyere ved samtidig sepsis
Vanlige sequeler:
- Hørseldefekter
Mindre vanlige:
- Mindre nevrologiske defekter
Hva er øvrige aktuelle smitteverntiltak ved menigokokksykdom?
Nominativt meldepliktig sykdom
Vaksinasjon:
- Meningokokk C konjugatvaksine
- Meningokoo A+C+W135+Y vaksine
- To meningokokk B vaksiner (proteinsvaksiner) tilgjengelig
Penicillin gis til nære kontakter
Eridikasjon av meningokokker i nasopharynx er en mulighet
https://www.fhi.no/nettpub/vaksinasjonsveilederen-for-helsepersonell/vaksiner-mot-de-enkelte-sykdommene/meningokokkvaksinasjon—veileder-f/
Hva er encephalitt?
Hvordan inndeler man denne?
Sykdom karakterisert ved endret mental status + ulike kombinasjoner av:
- Akutt feber
- Nevrologiske utfallssymptomer
- Kramper
- CSF pleocytose
- Abnormaliteter med endringer ved nevro bildediagnostiske metoder og EEG
Inndelinger etter involverte strukturer:
- Encephalitt
- Meningoencephalitt
- Meningoencephalomyelitt
- Meningioencephalomyeloradiculitt
Pleocytose; Økt antall celler, spesielt hvite blodceller
Hvilke virale årsaker er vanlig ved encephalitt?
Herpes simplex virus; 11-22%
Varicella zoster virus; 4-14%
Enterovirus; 1-4%
Hvilke symptomer er tegn på akutte encephalitter?
Endret bevissthetsnivå:
- Irritabilitet
- Likegyldighet/sløvhet
- Atferdsendring
- Forvirring
- Koma
Ofte tegn på meningeal irritasjon
Fokale nevrologiske tegn
Kramper
Hvilke diff.diagnoser er aktuelle ved mistanke om encephalitt?
Bakterielle infeksjoner:
- Listeria
- Borrelia
- Spirochets
- Rickettsiae
- ++
Sopp-infeksjoner:
- Cryptococcus
- Histoplasmosis
- ++
Parasittære infeksjoner
- Toxoplasmosis
- Cysticercosis
- Ecchinococcosis
- Trypanosomiasis
- P.falciparum
- Schistosomiasis
- Amoeba
- ++
Vaskulitter
Hvordan stiller man encephalitt diagnostisk?
CSF:
- Lett pleocytose; primært mononuklære (MN)
- Protein; lett økning
- Normal glukose
Nevrodiagnostiske hjelpemidler:
- EEG
- CT/MR
Mikrobiologi
- Viruspåvisning; PCR, dyrkning av - CSF, faeces, nasofarynxsekret
- Biopsi?
Serologi:
- Holdepunkter for intrathekal antistoff produksjon?- Immunoglobuline ratio CSF : Serum
- IgM
- Titerstigning, alt. serokonversjon
Hva kjennetegner herpes simplex encephalitt?
Sporadiske tilfeller, oftest lokalisert
- HSV1»_space; HSV2
Patogenese:
- Reaktivering > primærinfeksjon/viremi
Alvorlig:
- Høy mortalitet hvis ubehandlet
Ca. 10-20% av alle encephalitter
Ca. 10/mill.innb./år.
Kan opptre som diffus encephalitt perinatalt:
- HSV2 eller oftest som meningitt
- Insidens; ca. 2 nyfødte pr. år
- Kan debutere noen uker etter fødsel
Hvordan er den symptomgivende klinikken til HS encephalitt?
Debut:
- Akutt eller gradvis
Kan gi:
- Feber
- Hodepine
- Personlighetsendring
Antatomiske predileksjonssteder:
- Mediale temporallapp eller orbitofrontallapp; gir inflammasjon/nekroser
CSF:
- Ofte lett hemorrhagisk
- Lett pleocytose
Nevrodiagnostiske hjelpemidler:
- EEG
- CT/MR
Predileksjonssted; “kjærlighet” for å angripe et foretrukket sted
Hvordan er hhv. prognosen og behandlingen ved herpes simplex encephalitt?
Alvorlig prognose:
- Mortalitet 70% ubehandlet sykdom
- 15-20% ved behandlet sykdom
- Alvorlig sequele; 15-60%
Terapi:
- Acyclovir; fordelt på 3 doser i 14-21 dager
Nyfødte:
- 3 uker iv. ofte etterfulgt av flere mnd. po
Hvordan er patogenesen ved hjerneabscess?
Hvilken lokalisasjon er vanlige?
Patogenese:
- Direkte spredning fra suppurativt fokus; ≤ 50%
- Hematogent; ca. 25%
- Traume
- Kryptogent; 15-20%
Lokalisasjon:
- Frontal ≈ Temporal > frontotemporal > parietal > cerebellum > occipitalt
Suppurativt; “å gi fra seg puss”. Kryptogent; utgangspunkt ukjent
Hvilken patologi kjennetegner hjerneabscess, og hvilken etiologi er vanlig?
Patelogi:
- Cerebritis m/kapseldannelse
Etiologi:
- Streptococcus spp; 60-70%
- Bacteroides spp., Prevotella spp.; 20-40%
- Enterobacteriaceae; 20-30%
- S.aureus; 10-15%
Svært ofte polymikrobiell
Meget sjelden forårsaket av:
- Sopp
- Protozoer
- Helminter
Cerebritis; inflammasjon av cerebrum
Hvordan er den kliniske manifestasjonen ved hjerneabscess?
Svært variabel
50% feber eller fokale nevrologiske utfall
< 50% klassisk triade:
- Feber + hodepine + fokale nevrologiske utfall
Symptomer på romoppfyllende prosess:
- Relativt hyppig
Hvilke diagnostiske metoder benytter man seg av ved hjerneabscess?
Inflammatoriske parametre ofte normal
Lumbalpunksjon er kontraindisert
- CSF endringer er uspesifikke
Bildediagnostikk:
- MR/CT
Må ha nært samarbeid med nevrokirurgi og infeksjonsmedisin:
- Kirirgu ofte nødvendig i forløpet; aspirasjon og/eller eksisjon
Hvilken type behandling gis ved hjerneabscess?
Dekning for anaerober og aerober:
- F.eks. metronidazol + 3.gen.cefalosporin
- Langvarig behandling
