CM9 - Mise à niveau surrénales et os Flashcards
Que sécrètent chacune des zones de surrénales?
Glomérulée : aldostérone
Fasciculée : cortisol
Réticulée : androgènes
Médulla : épinéphrine et norépinéphrine
Le cortisol fait une rétroaction sur quelles hormones?
FSH, LH, TSH, +/- GH
ADH
Comment varie le cortisol?
Augmentation graduelle dans le sommeil avec un pic à l’éveil
* Cela shift selon le cycle de sommeil
Graduellement à travers la journée, le niveaux de cortisol diminue pour être au plus bas au sommeil
Quel est le dépistage de Cushing?
Évaluation clinique des s/sx
Test de suppression à la Dexaméthasone (cortisol total)
Cortisolurie 24h (cortisol libre)
Cortisol salivaire mesuré le soir (cortisol libre)
Comment investiguer le Cushing?
- Prouver la présence de l’hypercorticisme : mini-dex, cortisolurie de 24h, cortisol salivaire
- ENSUITE (et seulement ensuite) pour déterminer la cause : ACTH
Lors d’investigation de Cushing, que signifie un ACTH normale/élevé ou un ACTH bas?
Normal/élevé :
* Maladie de Cushing
* ACTH ectopique
Bas :
* Prise de corticostéroides exogènes
* Hypersécrétion surrénalienne
* Causes plus rares
Qu’est-ce que le gène POMC?
Gène qui donne plusieurs hormones :
* ACTH
* beta-endorphine (anti-douleur et euphorisant)
* gamma-MSH (facteur responsable de pigmentation de la peau)
Quelles sont les causes d’insuffisance surrénalienne?
Primaire = atteinte de la glande
* Maladie d’Addison
* Destruction de la glande (trauma, chirurgie, saignement, néoplasie, maladies infiltratives, tuberculose…)
Secondaire/tertiaire = atteinte centrale avec glomérulosa intacte
* Corticostéroides exogènes
* Destruction hypothalamo-hypophysaire
* Opiacés
* Causes génétiques
Comment les cortico exogènes peuvent-ils donnés à la fois un Cushing et une insuffisance?
Cushing : prise à long terme
Insuffisance : arrêt de la médication avec un axe qui est inhibé depuis longtemps et donc surrénales atrophiées! Ça peut prendre 6-12 mois pour récupérer
L’hyperkaliémie signifie quoi? Comment ça varie en insuffisance surrénalienne?
Manque d’aldostérone!
- K+ sera élevé en insuffisance surrénalienne primaire
- K+ sera normal en insuffisance surrénalienne centrale
Comment varie l’ADH s’il y a absence de cortisol?
En absence de cortisol, il y a augmentation de la sécrétion d’ADH, qui va ressembler à un SIADH
* Na abaissé
* Euvolémique
En insuffisance surrénalienne primaire : hypovolémie à cause de l’absence d’aldostérone
L’ADH/hormone anti-diurétique est sécrétée par quoi et suite à quoi? Quels sont ces effets?
Sécrétée par la neuro-hypophyse
- Hyperosmolarité
- Hypovolémie
Effets : réabsorption eau, vasoconstriction
Quelle est la prévalence d’hyperaldostéronisme primaire? et celle d’hypokaliémie parmi ceux-ci?
10% des patients HTA
(9-37% d’hypokaliémie parmi eux)
L’hyperaldostéronisme primaire est à considérer face à quoi?
HTA et hypokaliémie
HTA résistante (>= 3 traitement anti-HTA et mauvais contrôle TA)
Incidentalome surrénalien et HTA
Début HTA à jeune âge (< 30 ans)
HTA sévère (>= 150 ou >= 100)
HTA avec SAHS
Si cause 2re HTA considérée
Si patient 1er degré avec HAP
Quelles sont les causes d’hyperaldostéronisme primaire?
Hyperplasie bilatérale idiopathique (60%)
Adénome sécrétant aldostérone (35%)
Hyperplasie unilatérale
Carcinome surrénalien sécrétant aldostérone
Hyperaldostéronisme familial (type I, II, III)
Tumeur ectopique sécrétant aldostérone
Qu’est-ce que le phéochromocytome et paragangliome?
Tumeurs issues des ganglions sympathiques
- PHEO = médulla surénale, sécrète NÉ et Épi, parfois dopamine
- PGL = extra-surrénalien, NÉ mais pas d’Épi, parfois dopamine
Quelle est la triade classique du PHEO/PGL?
Céphalées
Sudation
Tachycardie
Autre la triade classique, comment peut se manifester le PHEO/PGL?
Paroxysmes
HTA
Tremblements
Pâleur (VC)
Attaques de panique
Quelles sont les actions des récepteurs alpha 1 et 2?
Alpha1
- Vasoconstriction
- Hausse glycogénolyse et néoglucogenèse
- Dilatation pupillaire
Alpha2
- Vasoconstriction
- Baisse de relâche d’insuline et glucagon
- Diminue lipolyse
Quelles sont les actions des récepteurs beta 1 et 2?
Beta1
- Contractilité et FC
- Hausse lipolyse
Beta2
- Baisse vasoconstriction
- Dilatation bronchique
- Baisse motilité intestinale
- Hausse insuline et glucagon
- Hausse lipolyse
Quels sont les ddx de l’hypertension secondaire?
Rénovasculaire
Syndrome apnée du sommeil
HAP
Autres : Cushing, PHEO, acromégalie, dysthyroïdies, HPTH primaire, médicaments
L’enzyme 1a-hydroxylase est stimulée par la … qui dépend des niveaux de … détectés par les …
PTH
calcium
CaSR
Quels sont les effets de la PTH sur l’intestin grêle, les os, reins et glandes parathyroïdes?
Petit intestin : pas d’action directe
Os :
- Croissance et survie ostéoblastique
- Régule M-CSF, RANKL et OPG
- Des niveaux chroniques élevés stimule le release de Ca et Pi de l’os
Reins :
- Stimule l’activité d’1a-hydroxylase
- Stimule la réabsorption de Ca par néphron distal
- Inhibe la réabsorption de Pi par néphron proximal
Glande : pas d’action directe
Quels sont les effets de 1,25 (OH) D sur l’intestin grêle, os, reins et glandes parathyroïdes?
Petit intestin :
- Augmente l’absorption de Ca
- Augmente légèrement l’absprption de Pi
Os :
- Sensitizes ostéoblasts à la PTH
- Régule la production et calcification d’ostéoid
Reins :
- Action minimale sur la réabsorption de Ca
- Promouvoie la réabsorption de Pi dans néphron proximal
Glande :
- Inhibe l’expression du gène PTH
- Stimule l’expression du gène CaSR
