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MMD2233 - Endocrino > APP8 - Aménorrhée et ménopause > Flashcards

APP8 - Aménorrhée et ménopause Flashcards

1
Q

Nommer des causes d’aménorrhée primaire avec infantilisme sexuel.

A

Hypogonadisme hypogonadotrope
* Tumeur pituitaire ou du SNC
* Puberté à retardement constitutionnel
* Syndrome de Kallman

Hypogonadisme hypergonadotrope
* Agénésie gonadique et/ou dysgénésie : syndrome de Turner 45,XO ou dysgénésie gonadique pure (46,XX ou 46,XY)

Déficit en 17-hydroxylase (assi hypogonadisme hypergonadotrope)
* Aménorrhée primaire chez 46,XX
* Organes génitaux externes femelles dasn 46,XY

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Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques du syndrome de Kallman?

A

Se présente rarement avec une aménorrhée secondaire à début tardif
Anosmie/hyposmie

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Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques de l’agénésie gonadique et/ou dysgénésie?

A

Peut être rarement présent comme aménorrhée secondaire
Turner : gonades striées, petite taille, cou à aspect palmé

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4
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques du déficit en 17-hydroxylase?

A

Hypertension et hypokaliémie causée par l’excès de minéralocorticoïdes

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5
Q

Quelles sont les causes d’aménorrhée primaire avec développement mammaire et anomalies mullériennes?

A

Insensibilité aux androgènes (46,XY)
* Syndrome de l’insensibilité aux androgènes (avant appelé Syndrome du testicule féminisant)

Agénésie et/ou dysgénésie mullérienne (en dessous = sous-type clinique)
* Syndrome de Mayer-Rokitanski-Kuster-Hausernin (46, XX): défaut anatomique résultant en une obstruction de l’écoulement
*Caryotype normal féminin (46, XX): défaut anatomique résultant en une obstruction de l’écoulement
* Hymen non perforé
* Septum vaginal transversal
* Agénésie cervicale

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6
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques du syndrome de l’insensibilité aux androgènes?

A

Testicules internes
Vagin plus court (vaginal dimple)
Absence d’utérus
Développement mammaire presque normal avec aréoles et/ou mamelons plus petits

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques du syndrome de Mayer-Rokitanski-Kuster-Hauser?

A

Fossette vaginale seulement, utérus absent à l’examen rectal

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8
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques de l’hymen non perforé?

A

Renflement à l’introitus
Douleur cyclique avec saignement vaginal absent

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9
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques du septum vaginal transversal?

A

Douleur abdominale basse sans règles
Hématomètre
Potentiel de fertilité diminué
Pas de renflement comme dans l’hymen non perforé

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10
Q

Quelles sont des causes d’aménorrhées secondaire et/ou oligoménorrhée avec développement mammaire et structures mullériennes normales?

A

Grossesse
Défauts utérins : syndrome d’Asherman
Hypoestrogénisme
Dysfonction hypothalamo-pituitaire : exercice excessif, anorexie nerveuse
Insuffisance ovarienne prématurée : auto-immune
Hyperprolactinémie : adénome pituitaire, syndrome de la selle turcique vide, hypothyroïdie primaire, médicaments
Estrogène normal et aménorrhée et/ou oligoménorrhée : exercice, nutrition, stress, hypothyroidie
Hyperandrogénisme : hyperplasie surrénalienne congénitale, SOPK, syndrome HAIR-AN

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11
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques du syndrome d’Asherman?

A

Problèmes de fertilité

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12
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques de l’anorexie nerveuse?

A

Masse corporelle maigre
Trouble psychiatrique avec mortalité significative (env 7%)

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13
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques de l’insuffisance ovarienne prématurée auto-immune?

A

Âge de moins de 40 ans

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14
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques de l’hyperprolactinémie?

A

Galactorrhée

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15
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques de l’hyperandrogénisme?

A

Hirsutisme, acné, résistance à l’insuline, virilisation dans cas sévères

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16
Q

Différencier aménorrhée primaire et secondaire.

A

Primaire

  • Lorsque la ménarche n’a pas encore eu lieu à l’âge de 16 ans
  • Lorsqu’une fille de 14 ans n’a pas encore eu de ménarche et n’a pas eu de développement mammaire
  • Lorsque la patiente n’a pas eu sa ménarche dans les 2 ans suivant sa télarche

Secondaire

  • Lorsque les menstruations ont eu lieu au moins 1 fois et qu’elles sont absentes depuis au moins 6 mois
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17
Q

Que confirme la présence de développement mammaire normal?

A

La sécrétion gonadique d’estrogène, mais pas nécessairement la présence de tissu ovarien (e.g. syndrome de résistance aux androgènes)

  • Dans l’insensibilité aux androgènes, de faibles niveaux d’oestrogènes provenant des testicules peuvent stimuler le développement des seins chez les hommes
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18
Q

Que confirme les quantités normales de poils pubiens et axillaires?

A

La sécrétion gonadique ou surrénale des androgènes, ainsi que la présence de récepteurs androgènes fonctionnels

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19
Q

Les patients avec une aménorrhée primaire et aucune caractéristique sexuelle secondaire présentent une …

A

absence de sécrétion hormonale gonadique

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20
Q

Le diagnostic différentiel d’aménorrhée primaire avec infantilisme sexuel est basé sur le fait que le défaut représente un … (hypogonadisme hypogonadotrope) ou une … (hypogonadisme hypergonadotrope provoqué par une agénésie ou dysgénésie gonadique). La distinction peut être faite en mesurant un taux basal de …

A

manque de sécrétion de gonadotrophine
incapacité des ovaires à répondre à la sécrétion de gonadotrophine
FSH

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21
Q

Par quoi peut être causé l’hypogonadisme hypogonadotrope?

A

Par des lésions de l’hypothalamus (↓ GnRH) ou de l’hypophyse (↓ FSH et LH)
Par des troubles fonctionnels qui suppriment la synthèse et libération de la GnRH
Ça peut aussi être une puberté retardé constitutionnellement

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22
Q

Nommer un exemple de lésions de l’hypothalamus provoquant un hypogonadisme hypogonadotrope.

A

Syndrome de Kallman, habituellement avec anosmie

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23
Q

Un craniopharyngiome ou une autre tumeur du SNC est associé à quel type d’aménorrhée?

A

Aménorrhée primaire avec infantilisme sexuel causé par un hypogonadisme hypogonadotrope

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24
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Sheehan?

A

Aménorrhée post-partum

  • Résulte d’une nécrose hypophysaire post-partum secondaire à une hémorragie grave et une hypotension
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25
Q

Nommer des lésions de l’hypophyse pouvant causer aménorrhée primaire avec infantilisme sexuel.

A

Adénomes sécrétant de la prolactine (inhibe la pulsatilité de la GnRH)
Processus général d’insuffisance hyophysaire
Ablation chirurgicale et irradiation de l’hypophyse (comme tx des tumeurs hypophysaires)

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26
Q

Quelles sont les causes d’aménorrhée primaire avec hypogonadisme hypergonadotrope?

A
  • Agénésie gonadique (absence ou disparition précoce de la gonade normale)
  • Dysgénésie gonadique ou gonade anormalement développée
  • Défaut de production d’oestrogènes et d’androgènes
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27
Q

Qu’est-ce que la dysgénésie gonadique pure/le syndrome de régression testiculaire?

A

Caryotype apparemment normal de 46XY, mais manquent le développement testiculaire

associé à une mutation du gène SRY

  • Si ça survient entre 8 et 10 semaines de gestation, ces personnes peuvent avoir des organes génitaux externes féminins avec ou sans ambiguïté en plus d’un manque de gonades, un utérus hypoplasique et des conduits génitaux rudimentaires (syndrome de Swyer)
  • Si ça survient après 12 à 14 semaines de gestation, ça entraîne un développement variable des organes génitaux externes chez l’homme. L’anorchidie ou des stries gonadiques se produisent

Chez les individus qui présentent un chromosome Y, il existe un risque de développer un gonadoblastome (tumeur bénigne des cellules germinales de la gonade) et éventuellement un dysgerminme (tumeur germinale maligne)

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28
Q

Tous les patients présentant un hypogonadisme hypergonadotrope doivent subir un …

A

caryotype

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29
Q

Les personnes avec dysgénésie gonadique ou gonade anormalement développée peut être causée par quoi? Qu’inclut le ddx?

A

Par des anomalies chromosomiques :

  • Syndrome de Turner (45, XO)
  • Chromosome X structurellement anormal
  • Mosaïsme avec ou sans chromosome Y
  • Dysgénésie gonadique pure (46XX et 46XY)
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30
Q

Vrai ou faux?
Une personne atteinte de mosaïsme ou de syndrome de Turner peut avoir le développement mammaire, la menstruation, l’ovulation et même la grossesse.

A

Vrai! Bien qu’ils ne montrent aucun signe de caractéristiques sexuelles secondaires, ces personnes peuvent avoir une activité folliculaire suffisante et sécréter suffisamment d’oestrogènes pour provoquer tout ça

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31
Q

Quelles sont les 2 causes de défaut de production d’oestrogènes et d’androgènes?

A
  • Déficience en 17-hydroxylase (P450c17) : empêche la synthèse des stéroïdes sexuels
  • Caryotype 46XY avec agénésie des cellules de Leydig
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32
Q

Comment peuvent être traités les patients atteints d’infantilisme sexuel?

A

Administrer des doses progressivement croissantes d’oestrogènes pour stimuler le développement mammaire

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33
Q

Quelles sont les 2 catégories d’aménorrhée primaire avec développement mammaire et anomalies müllériennes? et comment faire la distinction entre les 2?

A
  • Ceux avec syndrome d’insensibilité aux androgènes (AIS)
  • Ceux avec dysgénésie ou agénésie müllérienne

Distinction faite en mesurant la testostérone sérique et en déterminant le caryotype

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34
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’insensibilité aux androgènes?

A

Ils ont un défaut dans le récepteur androgène

  • Caryotype 46XY avec niveaux masculins de testostérone, bien que généralement dans les LIN
  • Peuvent avoir des niveaux légèrement élevés de FSH et LH, en raison de la localisation de leurs testicules dans la paroi/cavité abdominale (cryptochirdie)
  • Développement du sein : causé par la sécrétion testiculaire d’oestrogènes et par la conversion d’androgènes circulants en estrogènes
  • Les testicules sécrètent des quantités mâles d’hormones anti-mullérienne et donc les patients ont seulement une fossette vaginale et pas d’utérus
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35
Q

Quel est le traitement du syndrome d’insensibilité aux androgènes?

A

Résection gonadique pour éviter une néoplasie (i.e. gonadoblastomes et dysgerminomes) une fois la puberté terminée

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36
Q

Qu’est-ce que la dysgénésie ou agénésie mullérienne?

A

Patients avec caryotype 46XX

  • Taux sériques de testostérone appropriés pour les femmes
  • Défauts mullériens qui provoquent une obstruction du canal vaginal (par imperfection de l’hymen ou cloison vaginale transversale e.g.) ou par l’absence de col et/ou utérus normaux et de trompe de Fallopes normales
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37
Q

Chez qui suspecte-t-on un hymen imperforé? Comment investigué et traité?

A

Chez les adolescents qui rapportent une dysménorrhée mensuelle en absence de saignement vaginal

  • Cliniquement : renflement vaginal et masse kystique médiane à l’examen rectal
  • Écho : confirme la présence d’un utérus et ovaires normales, avec un hématocolpos
  • Tx : hyménectomie
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38
Q

Chez qui suspecte-t-on un septum transversal obstructif ou une agénésie cervicale? Quelle est l’imagerie diagnostique de choix? Et quel est le traitement?

A

Chez les personnes qui ont les sx similaires à l’hymen imperforé, mais sans renflement vaginal. Dans ces cas, si l’écho confirme un utérus et ovaires normaux, il faut soupçonner un septum transversal obstructif ou une agénésie cervicale

  • IRM
  • Si septum transversal obstructif : correction chirurgicale
  • Si agénésie cervicale : hystérectomie
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39
Q

Qu’est-ce que l’agénésie mullérienne?

A
  • Syndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauster
  • Absence d’utérus
  • Caractérisé par une défaillance des canaux mullériens à fusionner distalement et à former le tractus génital supérieur
  • Ces patients peuvent avoir des tissus utérins rudimentaires uni- ou bi-latéraux (anlagènes), des trompes de Fallope et des ovaires
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40
Q

Quelles sont les 2 méthodes de création d’un néovagin?

A
  • Méthode Frank de la dilatation vaginale : utilise la dilatation de la poche vaginale avec des formes vaginales au cours de semaines à mois
  • Vaginoplastie McIndoe : implique la création chirurgicale d’un espace néovaginal à l’aide d’une greffe de peau d’épaisseur réduite
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41
Q

Habituellement, les femmes atteintes d’oligoménorrhée ont moins de … cycles menstruels par année.

A

9

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42
Q

Quels tests vont subir les patients atteints de troubles de saignement menstruel?

A

Test de grossesse
Taux de FSH sérique
Test de provocation par progestatif

  • Si le patient n’a pas de saignement de retrait après avoir reçu un agent progestatif, un hypoestrogénisme ou hyperandrogénisme important, un défaut utérin ou une grossesse sont tous possibles
  • Pour évaluer le statut oestrogénique, certains cliniciens préfèrent demander un estradiol sérique au lieu du test de provocation par la progestine
43
Q

Chez qui se présente le syndrome d’Asherman? Par quoi se caractérise-t-il?

A

Chez les femmes qui n’ont pas de saignement de retrait après un test de provocation hormonal et qui ont des ATCD d’instrumentation utérine, en particulier une dilatation et curetage après accouchement vaginal ou interruption de grossesse

  • Caractérisé par des cicatrices intra-utérines (synéchies)
  • Peuvent avoir des cycles ovulatoires normaux avec des sx prémenstruels cycliques
44
Q

Le ddx chez les patientes présentant une aménorrhée associée à de faibles taux sériques d’oestrogènes comprend quoi? (3)

A
  • Dysfonctionnement hypothalamique et/ou hypophysaire (aménorrhée hypothalamique) (pas de saignement à la progestine challenge)
  • Insuffisance ovarienne prématurée (cause de ménopause prématurée) (pas de saignement à la progestine challenge)
  • Hyperprolactinémie
45
Q

Chez qui retrouve-t-on un dysfonctionnement hypothalamique et/ou hypophysaire?

A

Chez les femmes qui :

  • Ont une perte de poids importante
  • Font de l’exercice excessif et qui ont une faible masse grasse
  • Souffrent d’un stress psychologique grave
  • Présentent une cachexie causée par des maladies systémiques sévères telles que des tumeurs malignes disséminées
  • Présentent des lésions de l’hypophyse ou du SNC
  • Ont une insuffisance hypophysaire
  • Ont une anorexie mentale
46
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance ovarienne prématurée? Quelles sont les causes?

A
  • Niveaux élevés de FSH et niveaux normaux de prolactine
  • C’est définie comme une insuffisance ovarienne avant l’âge de 40 ans

Chez les personnes de moins de 30 ans, elle peut être causée par un trouble chromosomique. Un caryotype doit être effectué pour exclure le mosaïcisme et si on a des cellules avec un chromosome Y, une gonadectomie pour prévenir la transformation maligne est indiquée

Autres causes :

  • Lésions ovariennes résultant d’une chirurgie, radio ou chimiothérapie
  • Galactosémie
  • Statut de porteur du syndrome de l’X fragile
  • L’auto-immunité
47
Q

En l’absence de tests de laboratoire spécifiques pour diagnostiquer l’insuffisance ovarienne auto-immune, tous les patients présentant une insuffisance ovarienne inexpliquée doivent être dépistées pour quoi?

A

Diabète, hypothyroidie, hypoparathyroidie et hypocortisolisme

48
Q

Les patientes atteintes d’aménorrhée ou oligoménorrhée qui ont constamment des niveaux normaux d’oestrogènes ont une forme bénigne de quoi? Par quoi est-ce causé?

A

Forme bénigne d’anovulation hypothalamique, pouvant être causée par…

  • Faible poids
  • Problèmes d’exercice
  • Stress psychologique
  • Grossesse ou lactation récente
  • Hypo/Hyperthyroïdie
49
Q

Qu’est-ce que l’hyperandrogénisme?

A

La manifestation clinique de taux circulants élevés d’hormones mâles chez les femmes

  • Les caractéristiques peuvent aller de la croissance excessive et indésirable de cheveux et de l’acné, à l’alopécie, hirsutisme et virilisation
50
Q

Que représente l’hirsutisme?

A

L’exposition des follicules pileux à un excès d’androgènes, soit d’origine systémique et/ou de conversion locale de la testostérone en DHT par la 5-alpha-réductase dans le follicule pileux

51
Q

Qu’est-ce que la virilisation et comment ça se produit chez les femmes?

A

Ça se réfère à l’acquisition des caractéristiques masculines (i.e. calvitie temporelle, approfondissement de la voix et élargissement du clitoris)

  • Résulte d’une production excessive d’hormones mâles ou d’une utilisation d’hormones exogènes
  • Sont inclus aussi la déféminisation ou la perte de la distribution des graisses corporelles et la réduction de la taille des seins
52
Q

Les androgènes chez les femmes sont normalement produits dans les … et les … Par conséquent, les troubles hyperandrogéniques peuvent être divisés en …

A

ovaires
glandes surrénales
troubles non néoplasiques et néoplasiques des glandes surrénales ou des ovaires

53
Q

Quels sont les 2 désordres surrénaliens provoquant un hyperandrogénisme?

A

Hyperplasie surrénale congénitale
Syndrome de Cushing

54
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie surrénale congénitale?

A

Ça décrit un groupe de troubles causés par des anomalies congénitales d’enzyme glandulaire qui provoquent une surproduction du précurseur stéroïdien immédiat de la déficience enzymatique spécifique

  • La cause la plus fréquente est la déficience en 21-hydroxylase, un trouble autosomique récessif
55
Q

Différencier l’hyperplasie surrénale congénitale classique et non-classique.

A

Classique

  • Présents à la naissance ou peu de temps après

Non-classique

  • Se présente plus tard dans la vie, généralement au moment de la puberté ou plus tard
  • N’ont pas d’anomalies génitales, mais développent plutôt un hisutisme, de l’acné et des irrégularités menstruelles et/ou ovulatoires
56
Q

Quels sont les s/sx du syndrome de Cushing?

A

Hirsutisme, acné et règles irrégulières

57
Q

Quels sont les désordres ovariens provoquant un hyperandrogénisme?

A

SOPK
Syndrome HAIR-AN

58
Q

Qu’est-ce que le syndrome HAIR-AN?

A

Syndrome d’hyperandrogénisme (HA), résistance à l’insuline (IR) et l’acanthose nigricans (AN)

  • Trouble héréditaire
  • Caractérisé par des taux circulants extrêmement élevés d’insuline après une provocation orale au glucose, causés par une insulinorésistance sévère
  • Parce que l’insuline est une hormone mitogène, ces niveaux d’insuline induisent une hyperplasie des couches basales de la peau épidermique, conduisant à l’acanthosis nigricans, un changement velouté hyperpigmenté dans les zones froissées de la peau
  • En raison des effets de l’hyperinsulinémie sur les cellules de la thèque ovarienne, les ovaires développent une hyperthecose
  • Ils peuvent aussi présenter une virilisation ou un hirsutisme sévère et évolutif rapide
59
Q

Quels seront les examens paracliniques pour l’aménorrhée primaire avec infantisme sexuel?

A

On veut d’abord différencier une aménorrhée de type hypogonadotropique d’une aménorrhée de type hypergonadotropique. Pour ce faire, il faut faire le dosage de FSH.

Si FSH bas = hypogonadotrope

  • Dans ce cas, il y a soit une insuffisance hypothalamique ou hypophysaire. Ainsi, on fait un IRM ou CT scan cérébral pour éliminer la présence de tumeur
  • Il faut aussi doser les autres hormones en raison de l’atteinte possible plus étendue de l’hypophyse

Si FSH haut = hypergonadotrope. Cela témoigne d’une hyposécrétion hormonale pouvant survenir en raison d’une agénésie ou dysgénésie des gonades, d’une insuffisance ovarienne précoce ou d’un hyperandrogénisme

  • Important de déterminer le caryotype, car il peut y avoir des défauts chromosomiques ou simplement une dysgénésie gonadique pure
  • Il faut aussi doser les androgènes. Si les androgènes et estrogènes sont bas alors que la FSH est élevé, il peut avoir déficience en 17-hydroxylase, ce qui entraînerait aussi un excès de minéralocorticoïdes, avec hypertension et hypokaliémie
60
Q

Quels seront les examens paracliniques pour l’aménorrhée primaire avec développement mammaire mais anomalies des structures mullériennes?

A

En déterminant le caryotype et en mesurant les niveaux de testostérone, on peut faire la différence entre le syndrome de l’insensibilité aux androgènes et l’agénésie/dysgénésie mullérienne

Syndrome d’insensibilité aux androgènes : niveaux de testo élevés et caryotype 46,XY

Dysgénésie mullérienne : niveaux de testo normaux et caryotype 46,XX. L’E/P, le TR et l’écho pelvienne vont permettre d’éclaircir le dx

  • Si hymen imperforé : renflement vaginal et masse cystique à la ligne médiane au TR. À l’écho, présence d’un utérus et ovaires normaux et d’un hématocolpos
  • Si septum vaginal transverse : pas de renflement vaginal. L’écho confirme la présence d’utérus et ovaires normaux. L’IRM peut confirmer le septum transverse.
  • Si syndrome de Mayer-Roktansky-Hauser : TR et écho indiqueront absence d’utérus, indiquant une agénésie mullérienne
61
Q

Compléter le schéma suivant.

A
62
Q

Quel est le premier test à faire en cas d’aménorrhée secondaire?

A

Dosage du beta-hCG/test de grossesse!

63
Q

Autre le test de grossesse, quels sont les examens paracliniques à faire lors d’aménorrhée secondaire avec développement mammaire et structures mullériennes normales?

A

Doser les niveaux de FSH et faire le test de retrait à la progestérone

  • Administration de la progestérone pendant 1-14 jours et on observe si un saignement utérin survient après l’arrêt de la prise de l’hormone. Un test est positif si les saignements surveiennent dans les 2 à 7 jours après le retrait du médicament

Un saignement lors du retrait = présence adéquate d’oestrogènes responsable de la prolifération de l’endomètre

  • Ces personnes ont des formes élègres d’anovulation hypothalamique, pouvant être causées par un poids insuffisant, des problèmes d’exercice, un stress psychologique, une grossesse récente ou la lactation
  • SOPK

Une absence de saignement témoigne d’une non-prolifération de l’endomètre, qui peut être la conséquence de :

  • Hypoestrogénisme
  • hyperandrogénisme
  • Défaut du tractus génital (sténose cervical, syndrome d’Asherman)
64
Q

Quels seront les résultats des examens paracliniques lors d’hypoestrogénisme?

A

Si dysfonction hypothalamique ou pituitaire : FSH ↓, prolactine ↓

  • IRM pour exclure une tumeur
  • Questionner le patient pour perte de poids, exercice excessif, stress psychologique sévère, cachexie, anorexie, etc.
  • Évaluer le statut des autres hormones pituitaires

Si insuffisance ovarienne prématurée : FSH ↑, prolactine N

  • Faire un caryotype pour exclure un mosaicisme
  • Dépister le diabète, hypothyroidie, hypoparathyroidie et hypocortisolisme

Si hyperprolactinémie : FSH ↓, prolactine ↑

  • Faut doser la TSH pour éliminer une hypothyroidie
  • Si la prise de médicaments n’explique pas non plus l’hyperprolactinémie, on doit faire un CT ou IRM de la selle turcique
65
Q

Quels seront les examens paracliniques supplémentaires lors d’hyperandrogénisme?

A
  • Le dosage des niveaux sériques basaux de 17-hydroxyprogestérone permet d’exclure la forme tardive de l’hyperplasie congénitale surrénalienne due à la déficience en 21-hydroxylase
  • Le dosage du cortisol urinaire libre ou test de suppression à la dexaméthasone permet d’éliminer le syndrome de Cushing
  • Le dosage de l’insuline est surtout haut dans le syndrome HAIR-AN. Il y aura aussi l’acanthrosis nigricans
  • Une écho pelvienne permet d’exclure une pathologie ovarienne significative (SOPK)
  • Faut aussi éliminer les cancers par un CT ou IRM
66
Q

Comment diagnostiquer le syndrome d’Asherman?

A

Par une hystérosalpingographie ou une sonohystérographie

67
Q

Quels sont différents types de contraceptifs?

A
  1. 1ère intention : estroprogestatifs oraux combinés
  2. Micropilules progestatives
  3. Progestatifs injectables
  4. Contraception post-coïtale
68
Q

Quel est le mécanisme d’action des estroprogestatifs oraux combinés?

A
  • Suppression de l’ovulation (action des oestrogènes et progestatitifs) EFFET PRINCIPAL: inhibition de la production basale de LH et FSH, inhibition du pic de LH
  • Modification de la glaire cervicale due à la composante progestative
  • Modification de l’endomètre (oestro + progestatifs)
  • Action dépressive sur la stéroïdogenèse ovarienne
69
Q

Quel est le mécanisme d’action des micropilules progestatives?

A

C’est une contraception qui ne bloque pas l’ovulation. Elle a peu ou pas d’effet sur l’axe HHO. L’endomètre est impropre à l’implantation. Pourrait théoriquement augmenter le risque de grossesse ectopique, mais en pratique non.

  • Modification de la glaire
  • Modification de l’endomètre
  • Modification de la mobilité tubaire
70
Q

Quel est le mécanisme d’action des progestatifs injectables (depovora)?

A
  • Inhibition de l’ovulation : dose plus importante et à cette dose ça va bloquer l’ovulation
  • Modification de la glaire cervicale
  • Modification de l’endomètre
71
Q

Quel est le mécanisme d’action de la contraception post-coïtale (plan B)?

A

Progestatif donné à forte dose qui sont efficaces donnés dans un délai raisonnable

  • Inhibition ou retard de l’ovulation
  • Modification de la glaire
  • Asynchronisme endométrial
  • Modification de la fonction lutéale (corps jaune)
72
Q

Quelle est l’action principale de la prolactine?

A

Stimuler la lactation

73
Q

À quoi mène l’hypersécrétion de prolactine?

A

À une dysfonction gonadique en interrompant la sécrétion de GnRH, ce qui aura pour effet d’inhiber la libération de LH et de FSH et ainsi affecter la stéroïdogenèse dans les gonades

74
Q

La sécrétion de prolactine est principalement sous l’inhibition de … provenant de l’…. N’importe quel événement perturbant cette inhibition peut résulter en une … des niveaux de prolactine. De façon moins importante, la … peut stimuler la sécrétion de prolactine.

A

dopamine
hypothalamus
hausse
TRH

75
Q

Que fait-on lorsqu’une hyperprolactinémie est mesurée?

A

On devrait faire un 2e test (à jeun préférablement) pour confirmer, car l’ingestion de nourriture peut causer une hyperprolactinémie transitoire

Et, tant qu’à demander un 2e test, on demande aussi la TSH, car l’hyperprolactinémie peut être vue chez des patients ayant une hypothyroidie primaire

Si une hyperprolactinémie significative n’est pas expiquée par un hypothyroidisme primaire ou l’usage de médicaments et/ou stupfiants, un CT ou IRM de la selle turcique devrait être fait

76
Q

Qu’est-ce que le prolactinome?

A
  • Ce sont des adénomes pituitaires (tumeurs bénignes) qui peuvent causer de l’hyperprolactinémie
  • Représentent environ 10% des tumeurs intracraniennes
  • Les micro-adénomes (< 10 mm) ont peu de chances de causer d’autres problèmes par l’augmentation de leur taille, contrairement aux macro-adénomes (>= 10 mm)
  • La majorité des patients ont des niveaux de FSH N ou diminué
77
Q

Autre le prolactinome, quelles sont d’autres lésions du SNC affectant la prolactine?

A
  • Environ 60% des adénomes pituitaires ne produisent pas de prolactine, mais peuvent causer de l’hyperprolactinémie par la compression de la tige pituitaire (soouvent ce qui se produit pour l’acromégalie)
  • Le syndrome de la selle turcique vide est causé par une herie de la membrane subarachnoïdienne dans la selle turcique pituitaire par un diaphragme incompétant de la selle. Ça peut coexister avec un prolactinome
  • Les tumeurs hypothalamiques peuvent aussi causer de l’hyperprolactinémie en endommageant l’hypothalamus ou en comprimant la tige pituitaire, interférant alors avec la production ou le transport de dopamine. Les craniopharyngiomes sont les lésions les plus communes
78
Q

Qu’est-ce qui fait qu’un médicament peut induire une hyperprolactinémie?

A

Ça dépend de sa capacité à diminuer la sécrétion hypothalamique de dopamine, cessant alors le mécanisme d’inhibition de la production de prolactine

  • Les antagonistes dopaminergiques sont un bon exemple
  • Il peut alors être recomamndé d’arrêter la médication pour 1 mois
79
Q

Autres les prolactinomes, médicaments et lésions du SNC, quelles sont d’autres causes d’hyperprolactinémie?

A
  • Insuffisances rénales aigues ou chroniques : à cause de la clairance diminuée
  • Patients avec cicatrices de chirurgie antérieures (incluant les implants mammaires), peuvent avoir de la galactorrhée causée par une stimulation nerveuse périphérique. Un herpes zoster peut aussi en causer
  • Hypothyroïdisme primaire chez 3-5% des patients avec galactorrhée et hyperprolactinémie
  • Rarement, des carcinomes bronchogéniques ou des hypernéphromes peuvent causer des niveaux élevés de prolactine
  • Pendant la grossesse, les niveaux augmentés d’hormones va favoriser le développement mammaire
80
Q

Qu’est-ce qui expliquer l’hyperprolactinémie lors d’hypothyroidisme primaire?

A

Les patients ont un niveau de T4 libres diminué, ce qui diminue le feedback sur l’axe hypothalamo-pituitaire et cause une hausse de TRH, qui en retour va stimuler la sécrétion de TSH et de prolactine

81
Q

Quel est le lien entre grossesse et hyperprolactinémie?

A
  • L’oestrogènes durant la grossesse agit directement sur le sein mais aussi indirectement en augmentant la production de prolactine par les lactotrophes
  • La progestérone inhibera la lactogenèse jusqu’à l’accouchement
  • En post-partum, la sécrétion de prolactine sera favorisée par la stimulation mammaire directe (tétée du nourrisson) . En effet, la sécrétion de prolactine sera directement liée à la fréquence et la durée des tétées par le bébé
82
Q

Quelles sont les principales manifestations cliniques d’hyperprolactinémie?

A

Commun : maux de tête et altération de la vision (compression sur le nerf optique)

Chez les femmes : galactorrhée (+++), aménorrhée anovulatoire

Chez les hommes : gynécomastie, dysfonction érectile, baisse de la libido, infertilité

Parfois asymptomatique

83
Q

Qu’est-ce que la ménopause? Quel est l’âge moyen de survenue de la ménopause?

A

Ça réfère au moment des dernières menstruations. On détermine alors le moment exact de la ménoopause en rétrospective, i.e. après 1 an sans avoir été menstruée

  • Chez la plupart des femmes, ça survient entre 50 et 55 ans, avec une moyenne de 51,5 ans, mais certaines font leur ménopause à 40 ans ou sont menstruées jusqu’à plus de 60 ans
84
Q

Les femmes naissent avec environ … millions d’ovocytes (follicules primaires). Ce nombre est diminué à … ovocytes lors de la ménarche. La plupart des femmes vont ovuler environ … fois entre leur ménarche et la ménopause et pendant ce temps, presque tous les autres ovocytes deviennent …

A

1,5 à 2
400 000
400
atrésiques

85
Q

Qu’est-ce qui arrive à l’ovaire quand les ovocytes ont tous soit ovulé ou subit une atrésie?

A

L’ovaire devient peu sensible aux gonadotropines : la production ovarienne d’estrogènes et de progestérone prend fin et la production ovarienne d’androgène est réduite. Dans la transition, les cycles tendent à raccourcir, premièrement dans la phase folliculaire. Éventuellement, la femme cesse tout cycle ovulatoire

86
Q

Qu’est-ce que la ménopause précoce? Quelles sont des causes?

A

Les femmes qui atteignent la ménopause avant 40 ans sont considérées comme ayant une ménopause précoce ou une insuffisance ovarienne précoce. Les causes de ménopause précoce sont :

  • Caryotype anormal impliquant le chromosome X
  • Être porteur du syndrome du chromosome X fragile
  • Galactosémie
  • Désordres auto-immuns
87
Q

Vrai ou faux?
La ménopause survient souvent comme étant une perte subite de la fonction ovarienne.

Expliquer.

A

Faux. Pour plusieurs années avant la ménopause, l’ovaire commence à montrer des signes de dysfonction progressive :

  • L’anovulation devient fréquente, avec une production d’oestrogènes sans opposition par la progestérone ainsi que des cycles irréguliers
  • Occasionnellement, il peut y avoir des menstruations abondantes, de l’hyperplasie endométriale et des changements d’humeurs. Chez certaines femmes, les bouffées de chaleur et les sudations nocturnes peuvent survenir plusieurs années avant les dernières menstruations
88
Q

Les symptômes de la périménopause peuvent survenir … ans avant qu’il y ait une perte complète des menstruations et que les niveaux postménopausiques d’hormones soient atteints.

A

3 à 5 ans

89
Q

Que permet la conversion de l’androstenedione de l’ovaire et glande surrénale en oestrone dans les tissu adipeux en péri-ménopause?

A

Permet de maintenir un tonus cellulaire raisonnable du vagin, de la peau et des os et de réduire l’incidence des bouffées de chaleur

90
Q

Pourquoi y a-t-il une incidence plus élevée du cancer de l’endomètre et du sein chez les femmes obèses en post-ménopause?

A

Elles peuvent continuer de produire des oestrogènes indirectement en quantités substantielles pendant plusieurs années après la ménopause

  • Bien que cet estrogène non opposé par la progestérone soit bénéfique pour le contrôle des symptômes, il est responsable de l’incidence plus élevée de cancer
91
Q

Qu’est-ce que le syndrome climatérique?

A

Manifestations de l’hypo-oestrogénisme pendant la péri-ménopause

92
Q

Nommer les 5 conséquences de la perte d’oestrogènes.

A
  1. Atrophie urogénitale
  2. Ostéoporose
  3. Bouffées de chaleur
  4. Maladies cardiovasculaires
  5. Effets psychosociaux
93
Q

Expliquer l’atrophie urogénitale due à la perte d’oestrogènes.

A
  • Le vagin post-ménopause diminue en diamètre, devient sec et perd une partie de sa flore bactérienne, ce qui augmente le pH. Ces changements résultent souvent en une incidence augmentée des infections vaginales et urinaires. De plus, le vagin aura des micro-déchirures plus facilement, pouvant entraîner une dyspareunie sévère
  • Puisque la vessie et le vagin dérivent du même tissu embryologique, ce n’est pas surprenant que certaines femmes post-ménopause se plaignent de symptômes urinaires comme de la pollakiurie, urgence mictionnelle, nycturie et incontinence urinaire.
  • Le traitement hormonal améliore considérablement la vaginite atrophique, mais ne peut pas prévenir ou traiter l’incontinence urinaire
94
Q

Expliquer l’ostéoporose due à la perte d’oestrogènes.

A

La perte osseuse est accélérée
L’effet de la ménopause sur l’ostéoporose est considérable, augmentant le risque de fractures (surtout des hanches, qui augmentent la morbidité et mortalité)

95
Q

Expliquer les bouffées de chaleur dues à la perte d’oestrogènes.

A
  • Elles résultent d’augmentations périodiques dans la température corporelle centrale (probablement causée par une activité noradrénergique excessive et une baisse des endorphines), ce qui produit une vasodilatation périphérique, de la diaphorèse, des palpitations et un sentiment de malaise
  • Elles sont aussi liées à des troubles du sommeil, ce qui peut significativement affecter la productivité et qualité de vie d’une femme (et favoriser une fatigue et irritabilité)
  • Elles peuvent survenir aussi fréquemment qu’aux 30-40 minutes, mais ils surviennent plus souvent de 8 à 15 fois par jour
96
Q

Expliquer les maladies cardiovasculaires dues à la perte d’oestrogènes.

A
  • L’incidence de maladies cardiovasculaires augmente considérablement après la ménopause. Ceci est dû, en partie, au renversement de l’effet bénéfique de l’oestrogène sur les niveaux de HDL
  • Cependant, les habitudes de vie jouent un rôle important dans les MCAS et il est possible que les effets de la ménopause sur la qualité de vie influence ces habitudes, diminuant ainsi l’impact individuel de la diminution des oestrogènes endogènes (ex une femme qui dort mal à cause de ses bouffées de chaleur aura moins tendance à faire du sport le jour)
97
Q

Expliquer les effets psychosociaux due à la perte d’oestrogènes.

A
  • Certaines femmes se plaignent de confusion, perte de mémoire, léthargie, incapacité à s’adapter et dépression légère
  • La perte d’oestrogène peut aussi causer une perte du sens de l’équilibre
98
Q

À quoi répondent bien la plupart des symptômes de la ménopause?

A

À la thérapie de remplacement d’oestrogènes (ERT), ou la thérapie de remplacement d’oestrogène et progestérone (HRT)

  • En général, l’utilisation de la plus petite dose efficace et de la durée la plus courte est recommandé
99
Q

Quels sont les changements hormonaux de l’estrogènes lors de la ménopause?

A

Après la ménopause, les taux d’estradiol (E2) déclinent, mais les niveaux d’oestrone peuvent augmenter
* L’oestrone peut être produite par la conversion périphérique de l’androstenedione de l’ovaire et de la surrénale

100
Q

Quels sont les changements hormonaux d’androgènes lors de la ménopause?

A

Les femmes produisent normalement des quantités significatives d’androgènes par la conversion métabolique du cholestérol en androstenedione et en testostérone. Bien que la majeure portion des androgènes soit aromatisée en oestrogène, une certaine quantité d’androgènes circule quand même
* Après la ménopause, il y a une diminution des niveaux d’androgènes circulants, avec l’androstenedione qui tombe à moins de la moitié, alors que la testostérone diminue graduellement sur environ 3-4 ans
* Bien que les femmes post-ménopausées produisent moins d’androgènes, elles semblent plus sensibles à ceux-ci à cause de la perte d’opposition par les oestrogènes. Ainsi, on peut donc retrouver une pousse excessive de la pilosité faciale et une diminution de la taille des seins

101
Q

Quels sont les changements hormonaux de la progestérone lors de la ménopause?

A

Avec l’anovulation pendant l’insuffisance climatérique et ovarienne après la ménopause, la production de progestérone diminue à des niveaux faibles (moins de 1/3 de la phase folliculaire des jeunes femmes)
* La progestérone minimale présente est insuffisante pour induire les enzymes cytoplasmiques qui convertissent l’œstradiol en œstrone sulfate (moins puissante) et pour réduire les niveaux de récepteurs cellulaires aux œstrogènes = ceci peut résulter en une augmentation de la mitose induite par les oestrogènes dans l’endomètre
* L’absence de progestérone prévient aussi les transformations histologiques sécrétoires dans l’endomètre et la desquamation subséquente

Donc la périménopause est souvent associée avec des saignements vaginaux irréguliers, une hyperplasie endométriale et une atypie cellulaire, et une augmentation de l’incidence du cancer endométriale

102
Q

Quels sont les changements hormonaux des gonadotropines lors de la ménopause?

A

Lorsque les niveaux d’oestrogènes sont bas, le noyau arqué et le noyau paraventriculaire sont libérés du feedback négatif et ils peuvent donc sécréter des quantités plus importantes de GnRH = stimule une plus grande libération de LH et FSH

Typiquement, la FSH est davantage augmentée, probablement à cause de la perte d’inhibine

103
Q

En résumé, comment varient les oestrogènes, androgènes, progestérone et gonadotropines lors de la ménopause?

A

Oestrogènes : Oestradiol (E2) ↓↓ (< 15-20%), Oestrone N ou ↑
Androgènes : Androstenedione ↓↓ (< 50%), Testostérone ↓ graduellement sur 3-4 ans
Progestérone : ↓↓
Gonadotropines : GnRH ↑ → LH ↑ et FSH ↑↑

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