APP5 - Grossesse et endométriose Flashcards
Vrai ou faux?
Les valeurs normales pour la plupart des marqueurs biochimiques de la femme enceinte diffèrent grandement de cellules chez la femme non-enceinte.
Vrai! (À cause des nombreux changements des différents systèmes pour fournir énergie et croissance au foetus)
Quels sont les changements anatomiques du système cardiovasculaire lors de la grossesse?
Avec l’élargissement utérin et l’élévation diaphragmatique:
1) Le coeur tourne sur son axe long dans un déplacement vers le haut
2) Le choc apexien (point d’intensité maximale) se déplace latéralement
Globalement: Augmentation de la taille du coeur de 12%
- Augmentation de la masse myocardique et du volume intracardiaque (env 80 mL)
- Changements vasculaires : hypertrophie du muscle lisse et réduction de la teneur en collagène **
Qu’est-ce qui cause l’anémie physiologique de la grossesse?
Augmentation disproportionnée du volume plasmatique p/r au volume de GR –> hémodilution avec diminution de l’hématocrite
* Ht augmente au 2e-3e trimestre si réserves de fer adéquates
Vrai ou faux?
L’hématocrite lors de la grossesse, si on est en condition de santé optimale, descend tout au long de la grossesse.
Faux. Si les réserves de fer sont adéquates, l’hématocrite va augmenter du 2e au 3e trimestre
La rétention de sodium et d’eau pendant la grossesse représente une augmentation de l’eau corporelle totale de …L, dont les deux tiers sont situés dans l’espace … En résultat, le volume sanguin augmente d’environ …% au-dessus des niveaux non gravides.
6-8L
extravasculaire
40%
Le volume plasmatique augmente à la …ième semaine et atteint un plateau à environ … semaines.
6e
32 à 34
La masse de globules rouges commence à augmenter au … trimestre et continue d’augmenter pendant la grossesse. Au moment de l’accouchement, il est …% au-dessus des niveaux non gravides.
Qu’est-ce qui se passe avec l’EPO et la moelle osseuse?
Début du 2e trimestre
de 20 à 35%
*↑ EPO et hyperplasie érythroïde de la moelle osseuse
Quelle est la variation du débit cardiaque lors de la grossesse?
Augmente à la 10e semaine de gestation, s’élevant à 40% au-dessus des niveaux non gravides de la 20 à 24 semaines et après il y a peu de changements
L’élévation du DC dépend de:
- Avant 20 sem: ** Augmentation du volume systolique (25-30%)** et de la FC (moindre)
- Après 20 sem: ** Augmentation de la FC (15%) principalement**
Le débit cardiaque maximal est associé à une augmentation de …% du volume systolique et à une augmentation de …% de la fréquence cardiaque.
24%
15%
Lors de la grossesse, quelle est la réponse cardiovasculaire à l’exercice?
- Pour un niveau d’exercice donné, la consommation d’oxygène est plus élevée
- Le DC pour tout niveau d’exercice est augmenté
- Le DC maximal est atteint à des niveaux d’exercice plus bas
Cela suggère que les réserves cardiaques maternelles peuvent être plus faibles durant la grossesse et que le sang peut être shunté de l’utérus (dirigé vers un autre endroit que l’utérus) pendant ou après l’exercice
Comment varient les pressions intravasculaires durant la grossesse?
TA = DC x Résistance périphérique
P. systolique diminue légèrement pendant la grossesse, alors que ** P. diastolique diminue plus nettement**
* car en grossesse: DC ↑ et la RVP ↓
* Cette réduction commence au 1er trimestre, atteint son nadir au milieu de la grossesse et revient vers la niveaux non gravides à terme
Vrai ou faux?
La grossesse ne modifie pas les pressions veineuses centrales.
Vrai
Quel est l’impact de la posture sur la TA chez la femme enceinte?
À la fin de la grossesse: Plus élevée si la femme est assise p/r à la position couchée sur le dos
Quelle est la cause des effets circulatoires mécaniques de l’utérus gravide?
L’utérus en expansion déplace et comprime diverses structures abdominales: veines iliaques et VCI (et probablement l’aorte) avec des effets marqués
* La position couchée accentue la compression veineuse! –> chute du RV –> chute DC
Chez la plupart des femmes gravides, une … minimise la chute de la tension artérielle. Chez 10% des femmes gravides, une chute significative de la tension artérielle arrive, provoquant un … en position supine (couchée)
Augmentation compensatoire de la RVP
syndrome d’hypotension
De quoi s’accompagne le syndrome d’hypotension en position supine? Y a-t-il tachycardie ou bradycardie? Comment est-ce soulagé?
- Accompagné de nausée, étourdissement et syncope
- Bradycardie! (pas de tachycardie baroréflexive normale)
- Soulagé en changeant de position vers le côté gauche (Aorte est moins compressible que VCI)
Quels sont les effets de la compression veineuse par l’utérus gravide dans la position couchée?
- Élève la pression dans les veines qui drainent les jambes et organes pelviens ce qui :
- Exacerbe les varices dans les jambes et la vulve (dilatation veineuse)
- Provoque des hémorroïdes (dilatation veineuse)
- Entraîne de l’OMI (augmentation de P hydrostatique)
- Également, hypoalbuminémie associée à la grossesse –> altération de P oncotique
- Réduit le débit sanguin dans les veines inférieures (stase) –> risque de thrombose
Autre la compression veineuse causant oedème des membres inférieurs, quels sont 2 autres facteurs y contribuant?
- L’augmentation de la pression dans les veines entraîne une augmentation de la pression hydrostatique
- L’hypoalbuminée associée à la grossesse entraîne une altération de la pression osmotique colloÏdale, ce qui déplace aussi l’équilibre de l’équation de Starling en faveur du transfert de liquide de l’espace intravasc vers extravasc
Par quoi sont un peu atténués les divers effets de la compression v. cave?
Par le développement d’une circulation collatérale paravertébrale qui permet au sang du bas du corps de contourner la VCI occluse
Qu’est-ce que l’Effet Poséiro (compression artérielle) ? Comment est-il suspecté cliniquement?
En fin de grossesse: Compression partielle de l’aorte et ses branches qui peut être accentuée par une contraction utérine
* Peut causer une détresse foetale quand patient est en décubitus dorsal
* Suspecté quand le pouls fémoral n’est pas palpable
Qu’est-ce que ↑V sanguin permet de faire en grossesse?
*↑V sang de 40-45% permet de:
- Prévenir l’hypoT
- Améliorer la perfusion utérine
- Contrer les effets des saignements à l’accouchement
Le flux sanguin vers la plupart des régions du corps augmente et atteint un plateau relativement tôt au cours de la grossesse.
Quelles sont les organes d’exception?
Utérus, reins, seins et peau : le flux sanguin augmente avec l’âge gestationnel
Qu’est-ce qui explique que l’utérus, les reins, les seins et la peau ont un flux sanguin qui continue d’augmenter avec l’âge gestationnel?
2 des augmentations majeures servent à des fins d’élimination :
* Rein pour éliminer les déchets: j-à 30% au début
- ↑ clairance de créatinine –> ↓ taux sériques de créatinine.
- Peau pour éliminer la chaleur : j-à 12% du DC au 3e trimestre
Engorgement des seins : commence tôt, et le flux mammaire augmente de 2-3 fois
Débit sanguin utérin : passe de 100 ml/min (2% du DC) en non-gestationnel à environ 1200 ml/min à terme (17%)
Qu’est-ce qui arrive au flux sanguin utérin lorsque DC maternel ↓?
- Lorsque le DC maternel ↓, le flux sanguin utérin (transfert de gaz et nutriments au fœtus) est vulnérable
*Redistribution du DC vers le cerveau, reins et coeur –> éloigne le sang de la circulation utéroplacentaire
*Changements dans la pression de perfusion peuvent entraîner une diminution du débit sanguin utérin - Parce que les vaisseaux utérins sont dilatés au maximum pendant la grossesse, peu d’autorégulation peut se produire pour améliorer le flux sanguin utérin
Quel serait l’effet de ↑ hormones stéroïdes circulantes avec ↑ aldostérone et ↑ VD (PG, ANP, NO) ?
- Réduisent le tonus artériel et augmentent la capacitance veineuse
- Ces changements, associés au développement de shunts artério-veineux, semblent responsables de l’augmentation du volume sanguin et de la circulation hyperdynamique de la grossesse
- Les mêmes changements hormonaux provoquent une relaxation dans le cytosquelette du coeur maternel pour augmenter le volume télédiastolique (et systolique)
Vrai ou faux?
Malgré une hématocrite “optimale” relativement faible, la différence d’oxygène artério-veineuse pendant la grossesse est inférieure aux niveaux non gravides.
Vrai : cela confirme le concept selon lequel la concentration d’Hb pendant la grossesse est plus que suffisante pour répondre aux besoins en oxygène
* V plasmatique augmente proportionnellement plus que V des GR –> chute de l’Ht
Comment varie la mécanique respiratoire en grossesse?
Alors que la grossesse progresse, l’utérus grandissant élève la position de repos du diaphragme –> diminution de la pression intrathoracique négative et diminution du volume pulmonaire au repos, i.e. une diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
L’agrandissement de l’utérus ne cause aucune altération du mouvement des muscles diaphragmatiques ou thoraciques. Par conséquent, la capacité vitale (CV) reste inchangée
CRF: Volume of air in lungs at resting expiratory level
CV: Maximum volume of air that can be forcibly inspired after a maximum expiration
Quel paramètre de la fonction respiratoire ne change pas en grossesse?
Vital capacity
* small terminal diminution is possible
Quels paramètres de la fonction respiratoire baisse en grossesse?
Expiratory reserve volume
Residual volume (++)
Functional residual capacity
Quels paramètres de la fonction respiratoire augmente en grossesse?
Tidal volume (progressive rise)
Inspiratory capacity
Minute ventilation (++): Increased TV (volume courant) and unchanged FR
La consommation totale d’oxygène corporel augmente d’environ …% pendant la grossesse. La moitié de cette hausse est expliquée par l’…, et le reste est principalement lié à l’↑ du travail … et … maternel.
15-20%
utérus et son contenu
rénal
cardiaque
Une augmentation de la consommation d’oxygène s’accompagne de réponses cardiorespiratoires pour faciliter la livraison d’oxygène.
Pendant la grossesse, comment sont les augmentations du DC et ventilation alvéolaire par rapport à la consommation d’oxygène?
Les réponses cardiorespiratoires sont supérieures à celles requises pour répondre à la consommation accrue d’oxygène (livraison d’O2)
* Par conséquent, malgré l’augmentation de la consommation totale d’O2, la différence d’oxygène artérioveineuse et la PCO2 artérielle diminue.
* La chute de la PCO2 indique une hyperventilation et une alcalose respiratoire
Vrai ou faux?
La fréquence respiratoire ne change pas pendant la grossesse.
Vrai, il n’y a que le volume courant à terme qui augmente de 40% –> augmente ventilation-minute
Comment varie la consommation d’oxygène et la ventilation minute lors de la grossesse? À quoi est-ce due?
À la fois au repas et à l’exercice, les 2 sont augmentés pendant la grossesse (consommation d’O2 = en moindre mesure)
* L’effet stimulant de la progestérone qui est responsable de l’augmentation disproportionnée de la ventilation minute p/r à la consommation d’oxygène
L’hyperventilation de la grossesse entraîne une … L’excrétion rénale de HCO3 compensatoire (taux plasmatique passe de 26 à 22 mmol/L) conduit à un pH final du sang maternel compris entre … et …
alcalose respiratoire
7,40
7,45
Comment évolue la PCO2 lors du travail?
- Pendant le travail (sans anesthésie): hyperventilation associée à chaque contraction –> nouvelle ↓PCO2 transitoire
- Fin du 1er stade du travail (dilatation du col complète) –> ↓PCO2 artérielle persiste entre contractions
*En général:
PCO2 alvéolaire tombe pendant l’hyperventilation, la PO2 alvéolaire montre une augmentation correspondante, conduisant à une augmentation de PO2 artérielle.
Or, il y a une légère tendance à la baisse de la PO2 artérielle à mesure que la grossesse progresse. Ceci reflète un gradient alvéolo-artériel accru, résultant éventuellement de la diminution de la CRF, qui conduit à un déséquilibre ventilation-perfusion. (mistmatch)
Comment varie le gradient alévolo-artériel lors de la grossesse?
Pendant le travail (sans anesthésie), l’hyperventilation associée à chaque contraction produit une nouvelle chute transitoire de PCO2
* À la fin du premier stade du travail, lorsque la dilatation du col est complète, une diminution de la PCO2 artérielle persiste, même pendant les contractions
En général, lorsque PCO2 alvéolaire tombe pendant l’hyperventilation:
PO2 alvéolaire augmente –> PO2 artérielle augmente
*il y a une légère tendance à la baisse de la PO2 artérielle quand la grossesse progresse.
* Ceci reflète un gradient alvéolo-artériel accru, résultant éventuellement de la diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle, qui conduit à un déséquilibre ventilation-perfusion (mismatch)
CRF: Volume of air in lungs at resting expiratory levels
En général, la résistance aérienne varie-t-elle avec la grossesse?
En général, la résistance aérienne est inchangée ou diminuée
Vrai ou faux?
La dyspnée durant la grossesse est causée par des effets obstructifs ou restrictifs.
Faux! La dyspnée est fréquente en grossesse, mais elle implique probablement une sensibilité accrue aux niveaux inférieurs de PCO2
Quels sont les changements au niveau du système rénal lors de la grossesse?
1) Changements anatomiques du tractus urinaire
* Dilatation de l’arbre urinaire, causée par la progestérone (relaxation des muscles lisses, incluant l’uretère)
** Obstruction partielle de l’uretère a/n du détroit supérieur du bassin** (à cause de l’élargissement de l’utérus). En réponse à cela, une dilatation des uretères s’en suit
2) Flot sanguin rénal et filtration glomérulaire
* Augmentation marquée du DFG assez tôt (40 à 50%) = par augmentation du DC et par VD des artérioles afférentes et efférentes
* La VD entraîne une hyperfiltration secondaire (↓créat/urée ± glycosurie)
3) Fonction tubulaire rénale
* Fonctions préservées
* Équilibre Na, K et volémique maintenu inchangé
* Donc compensation de l’alcalose respiratoire (HCO3) efficace
4) Volume des fluides
* Augmentation du volume intravasculaire/extracellulaire et donc état d’hypervolémie s’installe
* Magnitude de l’augmentation du volume plasmatique corrèle avec la grosseur du foetus
5) Système rénine angiotensine
* Augmentation des niveaux de rénine, substrats de rénines, AI et AII, car hypoTA
* Comme les reins, l’utérus et le placenta peuvent produire de la rénine, qui circule dans le fluide amniotique
Comment varient les globules rouges lors de la grossesse?
La masse des GR augmente d’environ 33% ou 450 mL d’érythrocytes
Augmentation plus grande si supplémentation en fer
*La plus grande augmentation du V du plasma explique l’anémie de la grossesse.
Comment varie le fer lors de la grossesse?
- L’augmentation de l’érythropoïèse augmente l’utilisation du fer, (6-7 mg/jour dans la 2e moitié de la grossesse)
- Bcp de femmes commencent une grossesse dans un état déficient en fer –> anémie ferriprive
- LA placenta transporte activement le fer de la mère au foetus, celui-ci n’est généralement pas anémique même lorsque la mère est sévèrement carencée en fer
Comment varient les globules blancs lors de la grossesse?
- Le nombre de leucocytes augmente (de 4300-4500 à 5000-12000 au dernier trimestre)
- On peut en avoir entre 20 000 et 25 000 pendant le travail
- Explication de l’augmentation du nombre de leucocytes non établie
- Altération de la chimiotaxie des leucocytes polymorphonucléaires et diminution de leur adhérence (3e trimestre)
Comment varient les plaquettes lors de la grossesse?
- Augmentation de la production plaquettaire accompagnée d’une consommation excessive de plaquettes
- Thrombocytopénie dans 6% des gravides au 3e trimestre qui se résout avec l’accouchement
- Niveaux de PGI2 (inhibiteur de l’agrégation plaquettaire) et thromboxane A2 (inducteur de l’agrégation) augmente
Comment varient les facteurs de coagulation pendant la grossesse?
- Les taux circulants augmentent, surtout fibrinogène et facteur VIII
- Activité fibrinolytique diminuée (mécanisme mal compris)
- Concentrations de plasminogène augmentent de façon concomitante avec le fibrinogène, mais il y a tjrs un effet procoagulant net de la grossesse
Comment varie le métabolisme du glucose en début de grossesse vs plus tard dans celle-ci?
En début de grossesse, la sensibilité à l’insuline est augmentée
**À la 10e semaine, les concentrations d’insuline en période de jeûn seront augmentées et le glucose sera diminué p/r à un état non gravide. **
* La synthèse de glycogène et le stockage par le foie augmentent et la gluconéogenèse est diminuée.
Il y a donc une phase anabolique en début de grossesse
Par la suite, la résistance à l’insuline émerge et il y a une diminution réduite du glucose en présence de l’insuline (une moins grande diminution) . Les niveaux de glucose post-prandial seront augmentés (moins sensible à l’insuline), bien que ceux pendant le jeûn demeurent bas (comme en début de grossesse, car + d’insuline que la normale)
Comment est la circulation foetale?
C’est un système parallèle avec des DC des VD et VG dirigés principalement vers différents lits vasculaires
* VD :
- Contribue à 65% du DC combiné
- Pompe le sang principalement par l’artère pulmonaire, le canal artériel et l’aorte descendante (tronc et MI)
- Seule une petite fraction du sang sortant du VD circule dans la circulation pulmonaire
* VG : **fournit du sang principalement aux tissus fournis par l’arc aortique (coeur, cerveau, MS) **
La circulation fœtale est un circuit parallèle caractérisé par des canaux (…, … et …) et un flux préférentiel, qui optimisent la distribution du sang plus oxygéné vers le …, alors que du sang moins oxygéné vascularise … Un très faible débit sanguin se rend aux …
canal veineux, foramen oval et canal artériel
haut du corps et le cerveau
le bas du corps
poumons non fonctionnels
Quel vaisseau transporte le sang oxygéné du placenta vers le corps foetal? À quel endroit pénètre-t-il?
La veine ombilicale qui pénètre dans le système porte
Une fois le sang rentré dans le système porte, à quel endroit va-t-il?
Une partie passe par la veine porte hépatique pour se rendre à la microcirculation hépatique, où l’oxygène est extrait, puis il se rend à la VCI par les veines hépatiques
Par contre, **la majorité du sang de la veine ombilicale
** contourne la vascularisation hépatique par le canal veineux, qui pénètre directement dans la VCI
Donc chez les foetus, la VCI reçoit le sang venant d’où?
Des veines hépatiques, du canal veineux et du bas du corps (par un RV insaturé)
* Ainsi, le sang atteignant l’OD par la VCI a une saturation en O2 d’environ 70%
Chez le foetus, une fois le sang entré dans l’OD, à quel endroit se dirige-t-il?
Environ 1/3 est dirigée vers l’OG par le foramen ovale. Ce sang est alors mélangé au sang pauvrement oxygéné de l’OG provenant des poumons par les veines pulmonaires foetales. De l’OG, le sang circule dans le VG et est alors pompé dans l’aorte descendante. L’aorte descendante transporte le sang le plus fortement saturé sortant du coeur (65%)
Le reste du sang bien oxygéné de la VCI (2/3) va se mélanger au sang moindrement oxygéné (25%) de la VCS pour se rendre au VD (saturation de 55%). Le sang sort ensuite pour pénétrer dans le tronc pulmonaire
Chez le foetus, quel est le trajet du sang qui sort du ventricule gauche puis dans l’aorte ascendante?
Une partie de ce sang ira vasculariser les artères coronaires pour perfuser le myocarde (9%), alors qu’une autre ira dans les carotides et subclavières vers la partie supérieure du corps et cerveau (62%). Les 29% restants se rendront à l’aorte descendante
Chez le foetus, quel est le trajet du sang lorsqu’il sort du VD dans le tronc pulmonaire?
- 12% se rend aux poumons
- 88% contourne les poumons en circulant à travers le canal artériel jusqu’à rejoindre l’aorte descendante
Le shunt de tronc pulmonaire -> aorte descendante via le canal artériel est facilité par quoi?
Par la haute résistance vasculaire de la circulation pulmonaire (donc le sang se dirige plus dans le canal artériel)
Que contient donc l’aorte descendante chez le foetus?
Le sang provenant de l’aorte ascendante (65%) et le sang provenant du tronc pulmonaire via canal artériel (55%), engendrant une saturation à 60%
* La plus grande partie de cela ira aux artères ombiliques , transportant le sang désoxygéné vers le placenta
*L’aorte descendante ira irriguer le corps fœtal inférieur
Quel est le site des échanges de nutriments, gaz et déchets entre le foetus et la mère? Quelles sont les 3 parties de cet endroit?
Le placenta mature : les villosités chorioniques, l’espace intervilleux et la décidue basale
*Partie fœtale se développe à partir du chorion (regroupement du mésoderme extra-embryonnaire, cytotrophoblaste et syncytiotrophoblaste)
*Partie maternelle dérivée de l’endomètre de l’utérus (décidue basale).
Qu’est-ce que les villosités chorioniques du placenta?
Sont bordées par une couche de syncytiotrophoblastes (extérieur) + cytotrophoblastes, et contiennent les extrémités des vaisseaux sanguins ombilicaux dans leur centre.
Quels sont les sites prédominents d’échange materno-foetal?
Villosités deviennent de + en + petites.
Les plus petites villosités chorioniques = villosités terminales
* Elles ont une couche externe de syncytiotrophoblastes, qui devient extrêmement mince dans certaines régions. Subjacent à ces régions, les cytotrophoblastes disparaissent, et un capillaire ombilical appuie contre la couche syncytiotrophoblaste
* Les villosités terminales baignent dans le sang maternel contenu dans les espaces intervilleux
* Les nutriments du sang maternel ne doivent donc traverser qu’1 seule couche plane de syncytiotrophoblaste, une lame basale fusionnée du syncytiotrophoblaste et de l’endothélium capillaire, et une cellule endothéliale aplatie
