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Pathologie et Immunisation (MMD-1229) > CM8 - Bases oncologiques > Flashcards

CM8 - Bases oncologiques Flashcards

1
Q

Néoplasie

A

Croissance autonome des tissus qui ont échappés aux contraintes normales de prolifération et qui ressemblent à un certain degré à leur précurseur

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2
Q

V ou F : en général, les tumeurs sont irréversibles et leur croissance est autonome.

A

VRAI.

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3
Q

V ou F : neurones matures et myocytes cardiaques ne donnent pas de tumeur

A

VRAI.

Car n’ont pas de capacité à proliférer.

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4
Q

Normalement, les tumeurs bénignes ne sont pas mortelles, sauf à certaines localisations. Lesquelles?

A
  1. Intracrânienne: méningiome faisant pression sur le cerveau.
  2. Cardiaque: myxome obstruant l’orifice de la valve mitrale.
  3. Paroi digestive: Tumeur mésenchymateuse avec érosion de la muqueuse, ulcération et hémorragie.
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5
Q

Tumeurs localisées.

A

Bénignes.

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6
Q

Tumeurs qui envahissent à distance.

A

Malignes.

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7
Q

Tumeurs bénignes vs malignes : envahissement, métastases, localisation, différenciation.

A
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8
Q

Comment se fait le diagnostique du cancer?

A

Microscope optique.

Les critères utilisés pour évaluer la nature biologique d’une tumeur sont basés sur des corrélations publiées entre les données cytologiques et histologiques et le pronostic des tumeurs.

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9
Q

Quels critères généraux favorisent une tumeur maligne?

A

1) Anaplasies ou atypies cellulaires.
2) Activité mitotique : mitose abondantes et atypiques.
3) Patron de croissance : croissance désorganisée et au hasard.
4) Envahissement : dans les vx sanguins et lymphatiques.
5) Métastases.

Ce sont tous les aspects ¢.

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10
Q

Décrire l’anaplasie dans le cancer.

A
  • Perte de différenciation.
  • Pléomorphisme : variabilité dans la taille et la forme des ¢ et noyaux.
  • Noyaux élargies et hyperchromatiques : avec chromatine en motte et nucléole proéminent (car bcp de transcription se fait donc le nucléole grossit).
  • Mitoses atypiques.
  • ¢ bizarres.
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11
Q

Évolution de l’envahissement d’un carcinome.

A

Cancers évoluent en étapes successives :
1) Dysplasie.
2) Néoplasie intraépithéliale.
3) Carcinome in situ (pas d’effraction de la membrane basale. Encore curable et asymptomatique).
4) Carcinome envahissant (permet d’envahir les tissus où elles prennent naissance, gagner les vaisseaux sanguins et lymphatiques et s’implanter à distance (métastases)).

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12
Q

Est-ce qu’un carcinome in situ est bénin?

A

Ce n’est pas purement bénin dans le sens que si tu fais rien ça va s’étendre et devenir dangereux, alors qu’une lésion précurseur purement bénigne ne fera absolument rien sans réssection.

IL FAUT DISSÉQUER UN CARCINOME IN SITU.

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13
Q

Exemple de cancer du colon.

A
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14
Q

Quels sont les facteurs qui influencent la dissémination vasculaire?

A

1) Cellules tumorales sont vulnérables à la destruction par les ¢ immunitaires.
2) Absence de stroma de support au site distant (la tumeur a besoin d’un stroma pour se développer).
3) Reconnaissance et suppression par les cellules immunitaires résidentes.
4) Degré et la qualité de l’angiogénèse.

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15
Q

2 facteurs influencent le site de métastase. Lesquels?

A

1) Site anatomique et drainge vasculaire de la tumeur primaire.
2) Tropisme de tumeurs particulières pour certains tissus (certains cancers ont tendance à aller dans certains organes).

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16
Q

Traitement pour lymphome.

A

Chimiothérapie.

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17
Q

Traitement pour carcinome.

A

Chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie.

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18
Q

Traitement pour sarcome

A

Chirurgie.

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19
Q

Exemples de marqueurs pour les traitements contre le cancer.

A

Protéines du cytosquelette, Protéines jonctionnelles, Protéines foetales, Hormones, Enzymes, Immunoglobulines.

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20
Q

4 étapes de l’envahissement de la matrice extracellulaire par une tumeur maligne.

A

1) Perte des jonctions entre les cellules.
2) Dégradation locale de la membrane basale et du tissu conjonctif.
3) Modification dans l’attachement des cellules tumorales avec les protéines de la matrice extracellulaire.
4) Déplacement.

21
Q

De quoi est composée la matrice extracellulaire?

A

De collagène, de glycoprotéines et de protéoglycanes.

22
Q

Quelle molécule est-ce qu’on attaque pour perdre la jonction entre les ¢?

A

E-cadhérines.

23
Q

Comment se fait la dégradation locale de la membrane basale et du tissu conjonctif?

A
  • Sécrétion d’enzymes protéolytiques par les cellules tumorales.
  • Élaboration de protéases par les cellules stromales de la tumeur.
24
Q

Comment se déplacent les ¢ tumorales une fois dans le stroma?

A
  • Cytokines dérivées des cellules tumorales.
  • Activité chimiotactique des produits de dégradation de la matrice extracellulaire et facteurs de croissance.
25
Q

Quel est le facteur pronostic le plus fiable?

A

Le stade.

26
Q

Grade tumoral.

A

C’est un grade histologique :
- Degré de différenciation cellulaire.
- Peut aussi prendre en compte d’autres critères (mitoses, architecture).
- Selon chaque type de néoplasie.

27
Q

Stade de la tumeur.

A
  • Degré de propagation du cancer localement ou a distance.
  • Pronostic du patient dépend souvent du stade d’extension.
  • Trois paramètres :
    T : taille de la tumeur et son extension loco-régionale.
    N : nombre de ganglions atteints (N0/N1/N2).
    M : présence/absence de métastases à distance.
28
Q

Quelques marqueurs sériques.

A

CEA : associés au carcinome du tube digestif et qq carcinomes mammaires.
PSA: carcinome prostatique.

29
Q

Stade I + traitements.

A

T1 (envahit sous-muqueuse) ou T2 (envahit muscularis mucosae).
N0 (pas de métastase ganglionnaire).
M0 (pas de métastase à distance).

Traitement : chirurgie. pas de traitement adjuvant par la suite. Survie à 5 ans entre 90-95% (pronostic est très bon).

30
Q

Stade II + traitements.

A

T3 ( envahit la muscularis mucosae jusqu’aux tissus péricolorectaux) ou T4 (envahit péritoin viscéral ou adhère aux structures adjacentes).
N0 (pas de métastase ganglionnaire).
M0 (pas de métastases à distance).

Traitement : chimiothérapie adjuvante si un stade II de haut risque. Survie de 60 à 80% sur 5 ans.

31
Q

Comment savoir si un stade II est à son plus haut risque?

A
  • Moins de 12 ganglions dans le spécimen chirurgical.
  • Lésion T4 ou lésion perforée.
  • Histologie pauvrement différenciée.
  • Invasion lymphovasculaire ou périneurale.

On tient aussi compte aussi du résultat de la recherche d’instabilité microsatellite qui est associée à un meilleur pronostic, donc habituellement pas de chimiothérapie nécessaire dans ces cas.

32
Q

Stade III + traitements.

A

T1 à T4.
N1 à N2 (atteintes ganglionnaires ou dépôts tumoraux).
M0.

Traitement : chimiothérapie adjuvante.
- 3 mois de traitement pour les stades T1-T3, N1.
- 6 mois de traitement pour les stades T4 et/ou N2.

33
Q

3 classes d’agents carcinogéniques.

A
  • Chimiques (directs ou indirects).
  • Énergie radiante.
  • Produits microbiens.
34
Q

Agent chimique direct vs indirect.

A

Direct : ne requiert aucune conversion métabolique pour être carcinogénique (pas mal juste les agents alkylants).
Indirect : nécessite une conversion métabolique pour être carcinogénique

La plupart des carcinogènes chimiques sont mutagéniques.

When in doubt = oui ça peut causer des mutations.

35
Q

Qu’est-ce qui potentialise la carcinogénécité des produits chimiques?

A

L’administration de promoteurs, de façon soutenue et répétée.

Promoteur = agent qui, combiné à un agent carcinogène, renforce son effe

36
Q

Radiaton.

A

Cause des ruptures des chromosomes, des réarrangements chromosomiques (translocations/inversions), et des mutations ponctuelles.

37
Q

Dans quels cancers sont impliquées les radiations?

A
  • Leucémies, cancers pulmonaires, thyroïdiens, mammaires et coliques.
38
Q

Quel cancer par excellence vont causer les rayons UV?

A

Mélanome.

39
Q

Infections virales et microbiennes qui peuvent causer des cancer?

A
  • HTLV1.
  • HPV.
  • EBV.
  • Hépatite B et C.
  • Herpes 8 (HHV8).
  • Hélicobacter pylori (HP).
40
Q

Que cause HTLV1?

A

Léucémie/lymphome T de l’adulte.

Hypothèses :
- Augmente la population polyclonale par une prolifération cellulaire.
- Instabilité génomique.

41
Q

Que cause HPV?

A

Carcinomes :
- du col utérin.
- de la région anogénitale.
- 20% des carcinomes oropharyngées.

Fonctionnent en acquérant des gènes de cancer (comme RAS).

Heureusement, les mécanismes immunologiques d’une grande proportion des femmes vont se débarrasser de l’infection.

42
Q

Que cause l’EBV?

Epstein-Barr Virus

A

Lymphome de Burkitt :
- Endémique en Afrique.
- Acquisition d’une mutation spécifique.
- Translocation qui active l’oncogène MYC.
- t(8;14) = translocation la + fréquente.

43
Q

Que causent HBV et HCV?

Hépatite B virale et Hépatite C virale

A

Inflammation chronique dans le foie qu’on va lier au carcinome hépatocellulaire (CHC).

44
Q

Que cause Helicobacter Pylori?

A
  • Carcinomes gastriques.
  • Lymphomes gastriques.

Intéressant : quand on traite HP, on peut réssequer le cancer.

45
Q

Épidémiologie des cancers : révision.

A
46
Q

Nommer deux agents carcinogènes fréquemment retrouvés dans le milieu de travail.

A

1) Asbestos (poumon, oesophage, gastique, colon).
2) Radon (poumons)

47
Q

Manifestations cliniques des tumeurs.

A
  • Saignement anormal, masse, ulcération, adénopathies, etc.
  • Manifestations font suite à la croissance des cellules tumorales ou à leurs métastases.
  • Cachexie.
  • Atteintes de structures adjacentes.
  • Atteintes hormonales.
  • Hémorragie, infectins, infarctus.

Parfois aussi : syndromes paranéoplasiques.

Malheureusement, quand on commence à avoir des douleurs liées au cancer, il est souvent trop avancé pour être guéri.

48
Q

Donner des exemples de site tumoral où l’on peut avoir des atteintes des structures adjacentes par des tumeurs.

A
  • Adénome hypophysaire qui comprime la glande = hypopituitarisme.
  • Leiomyome de l’artère rénale = ischémie rénale et hypertension.
  • Carcinome de l’ampoule de Vater = pancréatite chronique et cholangite et ictère.
49
Q

Syndromes paranéoplasiques.

A

10-15% des patients avec un cancer.
Souvent la première manifestation du cancer.
Les plus fréquents :
- Hypercalcémie.
- Syndrome de Cushing.
- Endocardite thrombotique nonbactérienne.
- Thrombose veineuse (phénomène de Trousseau)

Cancers les plus fréquents : mammaires et pulmonaires. Néoplasies hématologiques.

Pathologie et Immunisation (MMD-1229) (17 decks)

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